血清miR-134-5p、miR-181a-5p联合检测对良恶性肺结节的鉴别价值

目的 探究血清微小RNA-134-5p(miR-134-5p)、微小RNA-181a-5p(miR-181a-5p)联合检测对良恶性肺结节的鉴别价值。方法 2021年1月~2021年12月本院就诊治疗的肺结节病人124例,根据病理结果分为良性组62例、恶性组62例;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定血清miR-134-5p、miR-181a-5p水平;采用Pearson分析血清miR-134-5p与miR-181a-5p相关性;采用多因素Logistic回归分析病人肺结节为恶性的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清miR-134-5p、miR-181a-5p在鉴别肺结节病人为良恶性中的价值。结果 恶性组肺结节病人血清miR-134-5p、miR-181a-5p水平较良性组显著降低(P<0.05);肺结节病人血清miR-134-5p水平与miR-181a-5p呈正相关(r=0.547,P<0.05);恶性肺结节病人血清miR-134-5p、miR-181a-5p水平与淋巴结是否转移、结节直径相关(P<0.05);miR-134-5p、miR-181a-5p为病人肺结节为恶性的独立保护因素,结节直径为独立危险因素(P<0.05);ROC分析显示,血清miR-134-5p、miR-181a-5p水平联合诊断的AUC为0.931,均优于两者单独鉴别(P<0.05)。结论 恶性肺结节病人血清miR-134-5p、miR-181a-5p水平较良性病人均显著降低,两者联合检测对良恶性肺结节的鉴别具有重要价值。

mir-134/Pum2信号通路在匹罗卡品致颠痫大鼠脑组织中的表达及作用

目的探讨micro-134(mir-134)/Pumilio2(Pum2)信号通路在癫痫大鼠模型脑组织中的表达变化及意义。方法建立氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型,用荧光定量PCR检测脑组织内mir-134在癫痫大发作后不同时间点的表达水平,用蛋白免疫印迹检测Pum2蛋白在相应时间点的表达并用双标免疫荧光技术对Pum2进行定位。结果 mir-134在癫痫大发作后的急性期(1 d和3 d)和慢性期(30 d和60 d)表达水平都较对照组显著升高(P<0.05);与对照组相比,Pum2在癫痫模型中各时间点的表达水平均明显下降(P<0.05),且Pum2主要表达于神经元胞质和树突中。结论 mir-134和Pum2在癫痫模型中异常表达,可能通过调节兴奋性环路的形成参与癫痫的发生发展过程。

miR-134-5p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制

目的:观察微小核糖核酸-134-5p(mi R-134-5p)转染对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响,验证其可能的分子机制。方法:收集湖北医药学院附属人民医院肿瘤中心2016年5月至8月收治的8名宫颈癌患者肿瘤组织和相应癌旁组织。利用lipofectamine 2000将mi R-134-5p mimics转染至宫颈癌Hela和Si Ha细胞。采用MTT法和集落形成实验检测细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡;q RT-PCR检测宫颈癌组织和细胞mi R-134-5p m RNA表达以及宫颈癌细胞EGFR m RNA表达;Western blotting检测宫颈癌细胞EGFR信号通路相关蛋白的表达。结果:宫颈癌组织mi R-134-5p m RNA表达显著低于癌旁组织(P<0.01)。和转染mi R-NC的Hela和Si Ha细胞比较,转染mi R-134-5pmimics的宫颈癌Hela和Si Ha细胞mi R-134-5p m RNA表达显著升高;细胞增殖能力显著降低(转染第5天,Hela细胞:1.06±0.13 vs 1.32±0.07;Si Ha细胞:1.12±0.10 vs 1.42±0.12,均P<0.05);形成的集落数减少;G0/G1期细胞比例显著上升,S期和G2/M期细胞比例显著下降;细胞凋亡率显著增加[Hela细胞:(26.53±13.48)%vs(3.25±1.74)%;Si Ha细胞:(30.49±12.04)%vs(5.10±2.86)%,均P<0.05];EGFR m RNA和EGFR蛋白表达显著下调,其中EGFR m RNA,Hela细胞下调58%(P<0.01),Si Ha细胞下调41%(P<0.05);EGFR下游靶蛋白p-AKT、p-ERK1/2和Cyclin D1蛋白及p EGFR蛋白表达显著下调。结论:mi R-134-5p可显著抑制宫颈癌细胞增殖并促进细胞凋亡,其可能的分子机制是通过抑制EGFR基因的表达,抑制EGFR通路的活化。

幽门螺旋杆菌阳性胃癌组织microRNA-1290、microRNA-134表达与肿瘤增殖基因、侵袭基因和预后的关系分析

目的:探讨幽门螺旋杆菌(Hp)阳性胃癌组织中微小核糖核酸-1290(miR-1290)、微小核糖核酸-134(miR-134)的表达及其与肿瘤增殖基因、侵袭基因和预后的关系。方法:选取2016年1月至2017年1月重庆大学附属三峡医院收治的126例胃癌患者为研究对象,根据Hp检测结果分为Hp阳性胃癌组(n=84)和Hp阴性胃癌组(n=42),另同期60例慢性胃炎患者为对照组。实时荧光定量聚合酶链反应检测各组组织中miR-1290、miR-134、增殖基因[磷脂酰肌醇3催化亚基A(PIK3CA)、C-myc癌基因(c-myc)]和侵袭基因[碱性螺旋环-螺旋转录因子(Twist)、N钙黏素(N-cad)]的表达。Pearson相关分析Hp阳性胃癌组织miR-1290、miR-134与肿瘤增殖PIK3CA、c-myc和侵袭基因Twist、N-cad表达的相关性,比较不同临床病理特征Hp阳性胃癌患者miR-1290、miR-134表达差异。Kaplan-Meier生存曲线评估miR-1290、miR-134表达与Hp阳性胃癌患者生存预后的关系。结果:Hp阳性胃癌组患者癌组织miR-1290表达高于Hp阴性胃癌组癌组织及对照组胃粘膜组织,miR-134表达低于Hp阴性胃癌组癌组织及对照组胃粘膜组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Hp阳性胃癌组织中miR-1290表达与增殖基因PIK3CA、c-myc和侵袭基因Twist、N-cad mRNA表达呈正相关性(r=0.620~0.725,均P<0.05),miR-134与增殖基因PIK3CA、c-myc和侵袭基因Twist、N-cad mRNA表达呈显著负相关性(r=-0.670~-0.784,均P<0.05)。不同肿瘤TNM分期、浸润深度及淋巴结转移Hp阳性胃癌患者癌组织中miR-1290、miR-134表达比较,差异具有统计学意义(P均<0.05)。Hp阳性胃癌组患者中,miR-1290高表达组和低表达组5年总体生存率分别为48.78%(20/41),75.61%(31/41)。miR-1290高表达组患者累积生存率明显低于miR-1290低表达组(Log rankχ^(2)=6.366,P=0.012)。miR-134低表达组和高表达组患者5年总体生存率分别为42.86%(18/42),82.50%(33/40)。miR-134低表达组累积生存率显著低于miR-134高表达组(Log rankχ^(2)=10.640,P=0.001)。结论:Hp阳性胃癌组织miR-1290表达增加,miR-134表达降低,两者可能通过促进肿瘤增殖和侵袭基因的表达,导致肿瘤恶性进展及不良预后。

乳腺癌患者外周血miRNA-134表达及化疗耐药的机制

目的探讨乳腺癌患者外周血miRNA-134表达及化疗耐药的机制。方法将98例初诊乳腺癌患者根据化疗情况分为化疗敏感组(68例)和化疗耐药组(30例),采用RT-PCR检测外周血miRNA-134表达。将miRNA-mimics、miRNA-inhibitor转染至表柔比星和多西他赛耐药细胞株,检测细胞凋亡情况及Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果化疗敏感组血清miRNA-134表达水平明显高于化疗耐药组(P<0.05);表柔比星耐药和多西他赛耐药细胞增殖能力明显低于MCF-7细胞(P<0.05)。与正常MCF-7细胞系比较,表柔比星耐药细胞系、多西他赛耐药细胞系miRNA-134表达水平均明显降低(P<0.05)。转染miRNA-mimics细胞凋亡率明显高于未转染细胞和细胞miRNA-inhibitor细胞(P<0.05)。转染miRNA-mimics细胞Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显高于未转染细胞和转染miRNA-inhibitor细胞(P<0.05)。结论 miRNA-134可能通过促进Bax、Caspase-3的表达,增强乳腺癌细胞对化疗的敏感性。