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基底样乳腺癌中microRNA-205靶向调控KLF12及对细胞侵袭能力的影响 被引量:9
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作者 官兵 李青 +1 位作者 李晓红 周晓军 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期739-744,共6页
目的探讨基底样乳腺癌(basal-like breast carcinoma,BLBC)特异性miRNAs和靶基因及生物学功能。方法提取细胞总RNA和蛋白,荧光素酶实验验证靶基因;采用qRT-PCR、Western blot和免疫组化En Vision法分析miRNA和靶基因表达;CCK8和Transwel... 目的探讨基底样乳腺癌(basal-like breast carcinoma,BLBC)特异性miRNAs和靶基因及生物学功能。方法提取细胞总RNA和蛋白,荧光素酶实验验证靶基因;采用qRT-PCR、Western blot和免疫组化En Vision法分析miRNA和靶基因表达;CCK8和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭能力。结果荧光素酶实验示miR-205靶向调控KLF12(P=0.001 6)。qRT-PCR检测结果示MAD-MB-468细胞中miR-205表达下调(P=0.007),KLF12表达升高(P=0.039);转染miR-205 mimics过表达miR-205,miR-205表达显著升高(P=0.000),KLF12表达减少(P=0.038)。Western blot检测结果示miR-205过表达,MDAMB-468细胞KLF12表达显著升高(P=0.007 9)。CCK8实验示miR-205未参与细胞增殖。Transwell实验示过表达miR-205显著抑制细胞侵袭能力(P=0.001)。结论 miR-205是BLBC特异性的miRNA,通过负性靶向调控原癌基因KLF12和抑制侵袭具有抑癌基因的功能。miR-205和KLF12为BLBC的诊断和治疗提供潜在的分子标志物和新思路。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 microrna-205 KLF12 MDA-MB-468细胞 侵袭 增殖
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MicroRNA-205通过甲基化修饰调节帕金森病多巴胺神经元LRRK2表达
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作者 王洪伟 陶亮 +4 位作者 吕禄廷 孙静慧 张腾腾 李杰 王建东 《系统医学》 2023年第7期16-20,共5页
目的探讨MicroRNA-205(miR-205)如何调节LRRK2表达从而在帕金森病中发挥作用。方法诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)成为PD细胞模型,检测PD细胞模型中miR-205以及LRRK2的表达量;转染前体miR-205,使miR-205过表达,随后q-PCR方法检测miR-... 目的探讨MicroRNA-205(miR-205)如何调节LRRK2表达从而在帕金森病中发挥作用。方法诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)成为PD细胞模型,检测PD细胞模型中miR-205以及LRRK2的表达量;转染前体miR-205,使miR-205过表达,随后q-PCR方法检测miR-205过表达PD模型细胞中LRRK2转录水平变化;转染miR-205抑制剂,随后q-PCR方法检测miR-205抑制PD模型细胞中LRRK2转录水平变化。结果相较于正常细胞(1.02±0.14),PD模型细胞中miR-205的表达水平明显降低(0.59±0.03),差异有统计学意义(P=0.017);而相较于正常细胞(1.00±0.11),PD模型细胞中LRRK2水平上调(1.50±0.10),差异有统计学意义(P=0.033);相较于正常细胞(1.02±0.11)以及PD模型细胞(1.47±0.12),使用前体miR-205处理SH-SY5Y细胞可持续抑制LRRK2蛋白表达约50%(0.87±0.11),差异有统计学意义(P=0.020);相较于正常细胞(1.02±0.11)以及PD模型细胞(1.47±0.12),转染miR-205抑制剂后可诱导神经元培养物中LRRK2蛋白表达的剂量依赖性上调(1.87±0.11),差异有统计学意义(P=0.036)。结论miR-205可抑制LRRK2的转录水平。过表达miR-205可能成为LRRK2-PD的治疗手段。 展开更多
关键词 microrna-205 帕金森病 LRRK2
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MicroRNA-205抑制黑素瘤细胞迁移和侵袭的作用及其机制 被引量:2
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作者 陈虎艳 王上上 +2 位作者 姜敏 张乔安 陈连军 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期576-582,共7页
目的探讨microRNA-205(miR-205)表达对人类黑素瘤细胞株(A375和A2058)迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法转染miR-205过表达慢病毒(Lenti-miR-205)构建miR-205过表达的黑素瘤细胞A375和A2058细胞系(miR-205组),转染空白对照慢病毒作为... 目的探讨microRNA-205(miR-205)表达对人类黑素瘤细胞株(A375和A2058)迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法转染miR-205过表达慢病毒(Lenti-miR-205)构建miR-205过表达的黑素瘤细胞A375和A2058细胞系(miR-205组),转染空白对照慢病毒作为对照细胞系(NC组)。通过划痕实验和Transwell实验分别检测两组细胞迁移和侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞形态和表达钙黏蛋白E(E-cadherin)的细胞数量与荧光强度,蛋白质印迹法检测E-cadherin、Twist、整合素(intergrin)、波形蛋白(vimentin)、Zeb1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达。结果培养8 h和24 h时miR-205组A375与A2058细胞的迁移能力均大于NC组(P<0.01);miR-205组两种细胞的侵袭能力均低于NC组(P<0.01)。MiR-205过表达后A375和A2058细胞均由梭形、基质型向圆形、表皮型转化。与NC组相比,miR-205组细胞E-cadherin蛋白表达增加(P<0.01),且表达E-cadherin的细胞数量和荧光强度均增加;Twist、intergrin、vimentin、Zeb1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论 MiR-205通过诱导E-cadherin的表达逆转上皮间质转化,从而抑制黑素瘤细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 microrna-205 黑素瘤 上皮间质转化 细胞迁移 细胞侵袭
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原位杂交检测microRNA-205在乳腺癌中的表达 被引量:3
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作者 范瑞琦 王晟 +5 位作者 揭克敏 熊小亮 肖影群 贺晓菊 刘卓琦 罗达亚 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2014年第1期15-19,共5页
目的探讨microRNA-205表达与乳腺恶性病变的关系。方法乳腺疾病及癌组织芯片原位杂交分析microRNA-205的表达;实时定量RT-PCR方法检测正常乳腺细胞株、恶性程度不同的乳腺癌细胞株中microRNA-205的表达。结果原位杂交分析显示,36例正常... 目的探讨microRNA-205表达与乳腺恶性病变的关系。方法乳腺疾病及癌组织芯片原位杂交分析microRNA-205的表达;实时定量RT-PCR方法检测正常乳腺细胞株、恶性程度不同的乳腺癌细胞株中microRNA-205的表达。结果原位杂交分析显示,36例正常与良性乳腺病变中,33例(91.67%)表达阳性;36例乳腺癌中,23例(63.89%)表达阳性。microRNA-205的表达在乳腺正常与良性病变中的表达较恶性病变中高且有统计学差异(P=0.011),但与乳腺癌TNM分期、临床分期无关(P>0.05)。实时定量RT-PCR结果显示,四个高度恶性乳腺癌细胞株(MDA-MB-231、HS578T、BT549和SUM159PT)中microRNA-205的表达较永生化正常乳腺上皮细胞株MCF10A和四个低度恶性细胞株(MDA-MB-468、T-47D、ZR-75-1和SKBR3)中为低(P<0.05)。结论原位杂交适用于microRNA-205的表达分析;组织芯片标本原位杂交与乳腺细胞株实时定量RT-PCR分析结果提示,microRNA-205可能参与了乳腺癌的发生、发展,并随着乳腺癌的演进呈下调趋势。 展开更多
关键词 原位杂交 microrna-205 乳腺癌
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上调microRNA-205表达对HeLa细胞生物学特性的影响 被引量:4
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作者 孙小丽 林仲秋 吴维光 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期148-153,共6页
【目的】探讨上调microRNA-205(miR-205)表达对HeLa细胞生物学特性的影响。【方法】实验分4组:miR-205上调组,阴性对照组,空白转染组和空白对照组。每种检测重复3次。利用脂质体siPORT NeoFX Transfection Agent,向miR-205上调组细胞转... 【目的】探讨上调microRNA-205(miR-205)表达对HeLa细胞生物学特性的影响。【方法】实验分4组:miR-205上调组,阴性对照组,空白转染组和空白对照组。每种检测重复3次。利用脂质体siPORT NeoFX Transfection Agent,向miR-205上调组细胞转染Pre-miR-hsa-miR-205 miRNA Precursor,阴性对照组细胞转染Cy3 dye labeled PremiR Negative Control。荧光显微镜下评估转染情况,实时定量PCR方法检测miR-205表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和平板克隆形成实验分别检测细胞生长和增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,Transwell小室法检测细胞迁移能力。【结果】实时定量PCR结果显示,miR-205上调组miR-205的表达增加3061.5倍。与空白对照组相比,72hmiR-205上调组与阴性对照组活细胞数分别为(126±41)%,(126±39)%;两组克隆形成率分别为(79±11)%,(63±10)%;凋亡率分别为(4.6±2.1)%,(4.1±2.4)%;S期细胞比例分别为(19.2±3.6)%,(23.4±3.0)%;200倍镜视野下迁移细胞数分别为63±17和68±16。与对照组比,miR-205上调组细胞增殖能力增强但生长曲线不受影响,S期细胞比例降低,而凋亡率不变,细胞迁移能力无明显改变。【结论】上调miR-205表达后,HeLa细胞增殖能力及细胞周期改变,但生长曲线、凋亡率和迁移能力无变化。 展开更多
关键词 HELA细胞 miR-205 生物学 调控
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不同分期及分级膀胱癌组织中microRNA-21、microRNA-205表达变化 被引量:3
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作者 马杰 姜宁 +2 位作者 王国增 胡传义 郑景存 《山东医药》 CAS 2014年第4期41-43,共3页
目的检测microRNA-21(miR-21)与microRNA-205(miR-205)在不同分期、分级膀胱癌组织中的表达情况,探讨其在各期、各级膀胱癌组织中的表达差异性及意义。方法采用基于2-ΔΔCT的实时荧光定量PCR法检测78例膀胱癌组织中miR-21及miR-205表达... 目的检测microRNA-21(miR-21)与microRNA-205(miR-205)在不同分期、分级膀胱癌组织中的表达情况,探讨其在各期、各级膀胱癌组织中的表达差异性及意义。方法采用基于2-ΔΔCT的实时荧光定量PCR法检测78例膀胱癌组织中miR-21及miR-205表达,其中T1期45例、T2期15例、T3期10例、T4期8例,低级别膀胱癌61例、高级别膀胱癌17例。结果不同分期、分级膀胱癌组织之间,miR-21及miR-205表达差异有统计学意义(P均<0.05)。与低级别膀胱癌相比,高级膀胱癌组织miR-21高表达、miR-205低表达(P均<0.01);随着肿瘤分期恶性程度的增加,miR-21表达逐渐升高,而miR-205表达逐渐下降(P均<0.01)。结论 miR-21高表达、miR-205低表达可能参与膀胱癌的发生、发展,并与肿瘤的恶性程度相关。 展开更多
关键词 膀胱癌 microrna-21 microrna-205 分期 分级
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microRNA-205在人非小细胞肺癌中的表达及临床意义 被引量:1
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作者 续力云 黄燕燕 +4 位作者 陈军 陈冬冬 何剑营 竺王玉 刘晓光 《医学研究杂志》 2015年第12期101-104,共4页
目的检测人非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)组织中microRNA-205表达的变化及分析肺腺癌有淋巴结转移患者组织中microRNA-205与EMT相关标志基因表达的相关性。方法收集2011年12月~2013年10月笔者医院收治的NSCLC患者7... 目的检测人非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)组织中microRNA-205表达的变化及分析肺腺癌有淋巴结转移患者组织中microRNA-205与EMT相关标志基因表达的相关性。方法收集2011年12月~2013年10月笔者医院收治的NSCLC患者75例,每例患者另取癌旁组织作为对照,荧光定量PCR法检测肿瘤组织microRNA-205的表达及有淋巴结转移患者肺癌组织中EMT相关基因Slug、Snail、vimentin mRNA的表达情况。结果NSCLC癌组织microRNA-205的表达在〈3cm肿瘤患者(19.56±10.81 vs 29.36±10.37)、有淋巴结转移(15.46±7.03 vs 37.98±10.35)或临床分期为Ⅰ~Ⅱ(19.09±9.23 vs 30.21±8.96)患者组织中相对低表达,在肿瘤大小、淋巴结转移或临床分期之间差异具有统计学意义(P〈0.05),且29例淋巴结转移肺腺癌患者癌组织microRNA-205与EMT重要转录因子Slug和Snail的表达呈显著负相关(Pearson r=-0.417, P=0.024;Pearson r=-0.388, P=0.038)。结论NSCLC癌组织microRNA-205的表达与淋巴结转移密切相关,可能通过调控Slug和Snail分子参与肺腺癌的侵袭转移过程,将为寻找治疗肺癌转移的策略提供新靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 microrna-205 EMT 侵袭转移
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microRNA-205在恶性肿瘤中的研究进展 被引量:1
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作者 张雷 汪庚明 +1 位作者 郭术楠 陈蔓 《沈阳医学院学报》 2020年第6期583-586,共4页
microRNA-205(miR-205)是进化保守的内源性非编码小分子RNA。研究表明miR-205与多种恶性肿瘤相关,在不同肿瘤中或高表达或低表达,通过不同途径参与不同恶性肿瘤的发生发展过程。本文就miR-205在恶性肿瘤中的表达及调控机制作一综述,以... microRNA-205(miR-205)是进化保守的内源性非编码小分子RNA。研究表明miR-205与多种恶性肿瘤相关,在不同肿瘤中或高表达或低表达,通过不同途径参与不同恶性肿瘤的发生发展过程。本文就miR-205在恶性肿瘤中的表达及调控机制作一综述,以期为恶性肿瘤的诊疗、预后判断提供新的思路。 展开更多
关键词 miR-205 乳腺癌 肺癌 前列腺癌 食管鳞癌
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下调microRNA-205表达对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和侵袭的作用 被引量:2
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作者 苏宁 陈一飞 +1 位作者 严沁 万小平 《现代妇产科进展》 CSCD 2012年第7期520-524,共5页
目的:探讨下调microRNA-205(miR-205)表达对人子宫内膜样腺癌细胞系Ishika-wa增殖和侵袭的作用及可能的机制。方法:将miR-205抑制剂(miR-205 inhibitor)瞬时转染Ishikawa细胞,下调miR-205的表达;应用实时荧光定量PCR方法(qRT-PCR)检测mi... 目的:探讨下调microRNA-205(miR-205)表达对人子宫内膜样腺癌细胞系Ishika-wa增殖和侵袭的作用及可能的机制。方法:将miR-205抑制剂(miR-205 inhibitor)瞬时转染Ishikawa细胞,下调miR-205的表达;应用实时荧光定量PCR方法(qRT-PCR)检测miR-205的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力。qRT-PCR和Western blot分别检测miR-205的预测靶基因ESRRG mRNA和蛋白表达水平。应用双荧光素酶分析方法鉴定miR-205和ESRRG 3'UTR的表达调节关系。结果:miR-205在Ishikawa细胞中呈高表达;转染miR-205 inhibitor的Ishikawa细胞中,miR-205表达降低了86.9%,细胞增殖和侵袭能力下降,同时细胞ESRRG mRNA和蛋白表达升高;miR-205通过直接与ESRRG mR-NA 3'UTR结合负调节其表达。结论:下调miR-205表达可抑制Ishikawa细胞增殖、侵袭能力;miR-205的生物效应可能与调节潜在抑癌基因ESRRG有关。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 微小RNA 子宫内膜样腺癌 ESRRG miR-205 增殖 侵袭
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敲减microRNA-205靶向PTEN抑制食管癌细胞TE1的增殖并促进细胞凋亡 被引量:2
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作者 宋爽 郭海 《临床与病理杂志》 2017年第4期739-747,共9页
目的:探讨miRNA-205对食管癌细胞株TE1增殖和凋亡能力的影响及其作用机制。方法:实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western印迹检测正常食管黏膜细胞Het-1A和不同食管癌细胞株(KYSE70,TE12,TE1)中miRNA-205的mRNA及蛋白表达水平。转染m... 目的:探讨miRNA-205对食管癌细胞株TE1增殖和凋亡能力的影响及其作用机制。方法:实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western印迹检测正常食管黏膜细胞Het-1A和不同食管癌细胞株(KYSE70,TE12,TE1)中miRNA-205的mRNA及蛋白表达水平。转染miRNA-205抑制剂下调TE1细胞中miRNA-205的表达,采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡情况;Western印迹检测细胞增殖和细胞凋亡相关CDK2,cyclin D1,P21,Bcl-2,cleavedcaspase-3,caspase-3,p-Rb,Rb,p-Akt和Akt的蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因分析法预测及验证其可能的靶基因。结果:MiRNA-205在各型食管癌细胞中高表达。沉默miRNA-205后,TE1细胞的增殖能力降低并表现为细胞周期阻滞,而细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。同时细胞中cyclinD1,CDK2,bcl-2,p-Rb及p-Akt的蛋白表达水平均显著降低,p21及cleaved-caspase-3的蛋白表达水平显著升高。双荧光素酶报告基因分析显示PTEN是miRNA-205的可能作用靶点,TE1中共转染miRNA-205抑制剂和PTENsiRNA可部分逆转miRNA-205介导细胞增殖抑制及凋亡诱导作用。结论:沉默miRNA-205可靶向PTEN抑制食管癌细胞株TE1的增殖,并促进其凋亡,提示miRNA-205可作为食管癌诊疗的一个潜在作用靶点。 展开更多
关键词 miRNA-205 食管癌 增殖 凋亡 PTEN
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microRNA-205基因在子宫内膜癌中的研究进展
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作者 朱雅文 马雅昌 +3 位作者 杨朝昕 李静雅 王杏茶 付久国 《海南医学》 CAS 2018年第18期2574-2576,共3页
微小RNA-205(microRNA-205,miR-205)属于高度保守的miRNAs家族,可通过调控靶基因的表达及致癌信号通路等来影响肿瘤的细胞生长、增殖、迁移、侵袭和转移等多个环节,促进或抑制癌症的发生发展。近年研究结果证明,miR-205可激活或增加子... 微小RNA-205(microRNA-205,miR-205)属于高度保守的miRNAs家族,可通过调控靶基因的表达及致癌信号通路等来影响肿瘤的细胞生长、增殖、迁移、侵袭和转移等多个环节,促进或抑制癌症的发生发展。近年研究结果证明,miR-205可激活或增加子宫内膜癌(EC)细胞的增殖、生长、入侵及转移,影响其预后及临床病理特性,成为EC患者潜在诊断、治疗及预后的分子靶点。 展开更多
关键词 miR-205 子宫内膜癌 研究 进展
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microRNA-205靶向抑制PHLPP2促进子宫内膜癌细胞增殖侵袭 被引量:3
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作者 马永静 马洁 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2020年第12期931-935,共5页
目的:研究miR-205在人子宫内膜癌细胞中的生物学功能及可能作用机制,探讨miR-205作为子宫内膜癌靶向治疗的潜在靶点的可能性。方法:荧光定量PCR测定人子宫内膜癌细胞株AN3CA、HEC-1-A和Ishikawa以及人正常子宫内膜细胞(CP-H058)中miR-20... 目的:研究miR-205在人子宫内膜癌细胞中的生物学功能及可能作用机制,探讨miR-205作为子宫内膜癌靶向治疗的潜在靶点的可能性。方法:荧光定量PCR测定人子宫内膜癌细胞株AN3CA、HEC-1-A和Ishikawa以及人正常子宫内膜细胞(CP-H058)中miR-205表达。通过转染miR-205 mimics或miR-205 inhibitor上调或下调子宫内膜癌细胞中miR-205表达,CCK-8和平板克隆形成实验测定细胞增殖活力,Transwell侵袭实验测定细胞侵袭。TargetScan7.1数据库预测发现PHLPP2(pleckstrin homology domain leucine-rich repeat protein phosphatase 2,含有PH结构域亮氨酸丰富的磷酸酶2)mRNA的3'非翻译区存在miR-205的结合序列。采用双荧光素酶报告基因实验进一步验证。Western blot检测上调或下调miR-205后靶蛋白表达。结果:人子宫内膜癌细胞株AN3CA、HEC-1-A和Ishikawa中miR-205相对表达均显著高于正常人子宫内膜上皮细胞(P<0.01)。与阴性对照相比,上调Ishikawa细胞中miR-205表达,能促进Ishikawa细胞的增殖及侵袭;下调AN3CA细胞中miR-205表达,能抑制AN3CA细胞的增殖活性及侵袭能力(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果发现,与转染阴性对照相比,转染miR-205 mimics至Ishikawa细胞,或转染miR-205 inhibitor至AN3CA,作用于PHLPP2的3'-非翻译区(野生型,含miR-205正常结合位点序列),能减少或升高相对荧光素酶活性(P均<0.01);但在Ishikawa中转染miR-205 mimics,或在AN3CA中转染miR-205 inhibitor,与PHLPP2的3'-非翻译区(突变型,构建miR-205结合序列突变位点)作用,都未能改变荧光素酶活性。Western blot分析显示,在Ishikawa细胞中上调miR-205能降低PHLPP2蛋白表达;而在AN3CA中下调miR-205升高了PHLPP2蛋白表达。结论:miR-205靶向抑制PHLPP2在子宫内膜癌细胞中发挥促癌作用。miR-205与PHLPP2可能成为子宫内膜癌靶向治疗的靶标。 展开更多
关键词 miR-205 PHLPP2 子宫内膜癌 靶向治疗
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子痫前期患者胎盘组织中microRNA-205-5p的表达及其对血管内皮生长因子A的影响 被引量:7
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作者 段雅 孙明霞 +4 位作者 李思思 张翠 王新玲 李季滨 李敏 《中国实用妇科与产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期353-356,共4页
目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中microRNA-205-5p(miR-205-5p)的表达情况及其对血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)表达的影响。方法选取2017年12月至2019年6月于河北省人民医院产科住院行剖宫产分娩... 目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中microRNA-205-5p(miR-205-5p)的表达情况及其对血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)表达的影响。方法选取2017年12月至2019年6月于河北省人民医院产科住院行剖宫产分娩的PE患者52例(PE组)和正常妊娠孕妇55例(对照组)。荧光定量PCR(RT-qPCR)检测两组患者胎盘组织中miR-205-5p与VEGFA mRNA的表达情况,应用双荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析胎盘组织中miR-205-5p表达对PE诊断的价值。结果 RT-qPCR结果显示,与对照组相比,PE组胎盘组织中miR-205-5p的表达量显著升高,VEGFA m RNA的相对表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),且胎盘组织中miR-205-5p表达量与VEGFA mRNA表达量呈显著负相关关系(r=-0.652,P<0.05),双荧光素酶报告基因实验证实miR-205-5p与VEGFA存在靶向作用关系。胎盘组织中miR-205-5p表达水平预测PE的ROC曲线下面积为0.933(95%CI 0.8880.978,P<0.05),最佳截断点为1.55,预测PE的灵敏度和特异度分别为84.6%和90.9%。结论胎盘组织中miR-205-5p表达增加可能通过抑制VEGFA的表达在PE发生中起重要作用,且miR-205-5p表达水平对PE的诊断有重要价值。 展开更多
关键词 子痫前期 microrna-205-5p 血管内皮生长因子A 受试者工作特征曲线
原文传递
携载microRNA-140外泌体/海藻酸钠/胶原水凝胶修复关节软骨损伤
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作者 陈明伟 余雯莉 +5 位作者 夏苏杭 陈宾 陈文忠 李锋侦 周宇 司文腾 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第16期3326-3334,共9页
背景:研究已证实,上调microRNA-140表达可部分抑制膝关节软骨组织与细胞的骨关节炎样改变,延缓骨关节炎进程,提示microRNA-140参与了骨关节炎的发病机制。目的:采用海藻酸钠/胶原水凝胶负载过表达microRNA-140的外泌体,进一步分析microR... 背景:研究已证实,上调microRNA-140表达可部分抑制膝关节软骨组织与细胞的骨关节炎样改变,延缓骨关节炎进程,提示microRNA-140参与了骨关节炎的发病机制。目的:采用海藻酸钠/胶原水凝胶负载过表达microRNA-140的外泌体,进一步分析microRNA-140参与骨关节炎的相关机制。方法:利用慢病毒感染大鼠骨髓间充质干细胞使其过表达microRNA-140,随后分离提取外泌体,得到过表达microRNA-140的外泌体。制备负载外泌体的海藻酸钠/胶原水凝胶。采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为4组,每组8只:正常对照组不进行任何处理,骨关节炎组、未转染外泌体组、转染外泌体组均通过膝关节腔内注射碘乙酸钠的方式建立骨关节炎模型,造模2周后,骨关节炎组膝关节腔内注射PBS,未转染外泌体组、转染外泌体组膝关节腔内分别注射负载未过表达microRNA-140与过表达microRNA-140外泌体的海藻酸钠/胶原水凝胶。造模后第6周,检测大鼠机械刺激缩足反应阈值、滑膜液炎症因子浓度、软骨相关基因表达、膝关节软骨组织的组织学变化与焦亡相关蛋白表达。结果与结论:①与正常对照组比较,骨关节炎组机械刺激缩足反应阈值、Ⅱ型胶原及SOX9 mRNA表达、Ⅱ型胶原免疫荧光强度均减少(P<0.05),滑膜液中促炎症因子水平增加(P<0.05),基质金属蛋白酶13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)mRNA表达增加(P<0.05),NLRP3、ASC、GSDMD p30、caspase-1 p20、白细胞介素1β、白细胞介素18蛋白表达均增加(P<0.05),GSDMD、cleaved caspase-1免疫荧光强度增强(P<0.05),软骨组织损伤严重。②与骨关节炎组比较,两外泌体组机械刺激缩足反应阈值、Ⅱ型胶原及SOX9 mRNA表达、Ⅱ型胶原免疫荧光强度均增加(P<0.05),滑膜液中促炎症因子水平减少(P<0.05),基质金属蛋白酶13 mRNA表达减少(P<0.05),NLRP3、ASC、GSDMD p30、caspase-1 p20、白细胞介素1β、白细胞介素18的蛋白表达均减少(P<0.05),GSDMD、cleaved caspase-1的免疫荧光强度减弱(P<0.05),软骨组织损伤减轻(P<0.05),并且转染外泌体组的作用更强。③结果表明,microRNA-140可通过抑制炎症、维持软骨稳态、抑制软骨焦亡来减轻骨关节炎大鼠的疼痛反应,降低软骨损伤,发挥骨关节炎治疗作用。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨损伤 外泌体 microrna-140 海藻酸钠/胶原水凝胶 焦亡
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奶牛microRNA-205靶基因及调控网络的精细预测分析 被引量:2
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作者 沈冰蕾 韩硕 +5 位作者 刘娟 邹紫雯 李鑫丽 罗林 武瑞 赵志辉 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2019年第8期874-879,共6页
目的预测奶牛microRNA-205(bta-miR-205)候选靶基因,对其进行生物信息学精细分析,构建候选靶基因参与的调控网络。方法应用miRBASE、Targetscan和miRWalk软件预测其候选靶基因,经Gene Ontology、Panther、STRING和DAVID软件进行功能注... 目的预测奶牛microRNA-205(bta-miR-205)候选靶基因,对其进行生物信息学精细分析,构建候选靶基因参与的调控网络。方法应用miRBASE、Targetscan和miRWalk软件预测其候选靶基因,经Gene Ontology、Panther、STRING和DAVID软件进行功能注释、分类统计、蛋白质互作及KEGG通路注释和富集分析,通过Cytoscape软件绘制靶基因可能重点参与的调控网络。结果 miR-205基因成熟区序列高度保守,共筛选出288个bta-miR-205候选靶基因,其参与的主要生物进程是细胞过程、代谢过程和生物调控,主要参与形成细胞器等细胞组分,主要分子功能是结合、催化作用。MAPK3等多个候选靶基因存在基因共表达和蛋白互作关系,参与免疫系统、适应性免疫系统、基因表达(转录)、抗原加工等反应途径显著富集在鞘脂、甲状腺激素、PI3K-Akt等信号通路。结论 bta-miR-205的候选靶基因MAPK3等可能通过参与免疫系统、基因表达(转录)、抗原加工等反应途径及鞘脂、甲状腺激素、PI3K-Akt等信号通路,在奶牛炎症疾病抗性、生殖及发育过程调控中发挥重要作用。 展开更多
关键词 奶牛microrna-205 靶基因预测 调控网络 信号通路
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microRNA-205对人喉癌细胞株Hep-2细胞增殖的影响 被引量:1
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作者 李笑天 李巍 姜学钧 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS 北大核心 2015年第9期831-834,共4页
目的:探讨microRNA-205(miRNA-205)对人喉癌细胞株Hep-2细胞增殖的影响。方法:实时定量PCR方法检测27例喉癌组织及癌旁正常组织miRNA-205的表达水平,Western blot方法检测喉癌组织及癌旁正常组织PTEN蛋白表达;将miRNA-205inhibitors及mi... 目的:探讨microRNA-205(miRNA-205)对人喉癌细胞株Hep-2细胞增殖的影响。方法:实时定量PCR方法检测27例喉癌组织及癌旁正常组织miRNA-205的表达水平,Western blot方法检测喉癌组织及癌旁正常组织PTEN蛋白表达;将miRNA-205inhibitors及miRNA-205mimics转染至Hep-2细胞,Western blot方法检测转染后PTEN蛋白表达的变化,并通过CCK-8法测定Hep-2细胞增殖能力的变化。结果:miRNA-205在喉癌组织中的表达量较癌旁组织明显升高(P<0.01),PTEN蛋白在喉癌组织中较癌旁组织表达明显降低(P<0.01);转染miRNA-205inhibitor的细胞增殖能力与对照组相比显著降低,细胞内PTEN蛋白表达亦明显升高(P<0.01),转染miRNA-205mimics的细胞增殖能力与对照组相比显著升高,细胞内PTEN蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:miRNA-205可能通过调节PTEN的表达促进喉癌细胞Hep-2的增殖。 展开更多
关键词 喉肿瘤 microrna-205 PTEN HEP-2细胞
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Loss-of-function mutations of microRNA-142-3p promote ASH1L expression to induce immune evasion and hepatocellular carcinoma progression
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作者 Xing-Hui Yu Yan Xie +8 位作者 Jian Yu Kun-Ning Zhang Zhou-Bo Guo Di Wang Zhao-Xian Li Wei-Qi Zhang Yu-Ying Tan Li Zhang Wen-Tao Jiang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2025年第1期126-145,共20页
BACKGROUND Hepatocellular carcinoma(HCC)has been a pervasive malignancy throughout the world with elevated mortality.Efficient therapeutic targets are beneficial to treat and predict the disease.Currently,the exact mo... BACKGROUND Hepatocellular carcinoma(HCC)has been a pervasive malignancy throughout the world with elevated mortality.Efficient therapeutic targets are beneficial to treat and predict the disease.Currently,the exact molecular mechanisms leading to the progression of HCC are still unclear.Research has shown that the microRNA-142-3p level decreases in HCC,whereas bioinformatics analysis of the cancer genome atlas database shows the ASH1L expression increased among liver tumor tissues.In this paper,we will explore the effects and mechanisms of microRNA-142-3p and ASH1L affect the prognosis of HCC patients and HCC cell bioactivity,and the association between them.AIM To investigate the effects and mechanisms of microRNA-142-3p and ASH1L on the HCC cell bioactivity and prognosis of HCC patients.METHODS In this study,we grouped HCC patients according to their immunohistochemistry results of ASH1L with pathological tissues,and retrospectively analyzed the prognosis of HCC patients.Furthermore,explored the roles and mechanisms of microRNA-142-3p and ASH1L by cellular and animal experiments,which involved the following experimental methods:Immunohistochemical staining,western blot,quantitative real-time-polymerase chain reaction,flow cytometric analysis,tumor xenografts in nude mice,etc.The statistical methods involved in this study contained t-test,one-way analysis of variance,theχ^(2)test,the Kaplan-Meier approach and the log-rank test.RESULTS In this study,we found that HCC patients with high expression of ASH1L possess a more recurrence rate as well as a decreased overall survival rate.ASH1L promotes the tumorigenicity of HCC and microRNA-142-3p exhibits reduced expression in HCC tissues and interacts with ASH1L through targeting the ASH1L 3′untranslated region.Furthermore,microRNA-142-3p promotes apoptosis and inhibits proliferation,invasion,and migration of HCC cell lines in vitro via ASH1L.For the exploration mechanism,we found ASH1L may promote an immunosuppressive microenvironment in HCC and ASH1L affects the expression of the cell junction protein zonula occludens-1,which is potentially relevant to the immune system.CONCLUSION Loss function of microRNA-142-3p induces cancer progression and immune evasion through upregulation of ASH1L in HCC.Both microRNA-142-3p and ASH1L can feature as new biomarker for HCC in the future. 展开更多
关键词 Hepatocellular carcinoma microrna-142-3p ASH1L Immune evasion Tumor immune microenvironment Apoptosis
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MicroRNA-214调控骨关节炎软骨和软骨下骨代谢的机制
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作者 天生 王玺 +2 位作者 王永成 刘亚宁 阳鸿全 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第12期2466-2474,共9页
背景:microRNA-214(miR-214)在骨质疏松中的作用国内外已有相关报道,而miR-214与骨关节炎关节软骨及软骨下骨退变之间的相互关系尚不清楚。目的:探讨miR-214与小鼠膝骨关节炎软骨及软骨下骨退变之间存在的关系。方法:取30只C57BL/6J小... 背景:microRNA-214(miR-214)在骨质疏松中的作用国内外已有相关报道,而miR-214与骨关节炎关节软骨及软骨下骨退变之间的相互关系尚不清楚。目的:探讨miR-214与小鼠膝骨关节炎软骨及软骨下骨退变之间存在的关系。方法:取30只C57BL/6J小鼠随机分组:①实验一:分为假手术组和内侧半月板失稳组(n=3),分别进行苏木精-伊红染色和荧光定量PCR检测miR-214基因的表达变化;②实验二:分为假手术组、内侧半月板失稳组、内侧半月板失稳+空载腺病毒组(空载组)、内侧半月板失稳+miR-214拮抗剂过表达腺病毒组(拮抗剂组)(n=6),术后4周各组分别取软骨组织,进行苏木精-伊红、番红O固绿、甲苯胺蓝染色分析;荧光定量PCR、Western blot检测关节软骨中相关因子的表达情况。结果与结论:①实验一中,苏木精-伊红染色结果显示,与假手术组相比,内侧半月板失稳组可见软骨退变;荧光定量PCR检测结果显示,所有样本均有miR-214表达,而内侧半月板失稳组软骨样本中miR-214的表达水平明显高于假手术组(P<0.05);②实验二中,苏木精-伊红染色、番红O固绿染色、甲苯胺蓝染色结果显示,拮抗剂组软骨退变程度低于内侧半月板失稳组;腺病毒验证PCR检测结果显示,空载组软骨中miR-214表达水平高于拮抗剂组(P<0.05);③实验二中,X射线片显示,内侧半月板失稳组和空载组呈典型骨关节炎影像学变化,拮抗剂组关节退行性病变程度相对较轻;Mirco-CT检测结果显示,拮抗剂组在注入miR-214拮抗剂后,骨小梁结构模型指数变小,各项数据整体好于内侧半月板失稳组及空载组;④实验二Western blot检测结果显示,内侧半月板失稳组、空载组软骨标本中软骨相关因子Ⅱ型胶原α1、性别决定区Y框转录因子9、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白的相对表达水平低于假手术组及拮抗剂组(P<0.05);而金属基质蛋白酶13的相对表达水平在内侧半月板失稳组、空载组高于假手术组及拮抗剂组(P<0.05);⑤实验二荧光定量PCR检测结果显示,与假手术组比较,肿瘤坏死因子α和白细胞介素6 mRNA的相对表达量在内侧半月板失稳组、空载组中表达相对较高,拮抗剂组中表达相对较低(P<0.05);内侧半月板失稳组、空载组高于拮抗剂组(P<0.05);⑥结果表明,骨关节炎小鼠模型的关节软骨中miR-214表达水平明显升高,提示miR-214表达水平的升高与骨关节炎有密切联系;而在骨关节炎小鼠模型膝关节腔内注入miR-214拮抗剂,可以延缓关节软骨退化、促进软骨下骨重塑,改善骨关节炎进展。 展开更多
关键词 microrna-214 骨关节炎 关节软骨 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6 软骨下骨
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MicroRNA-205在非小细胞肺癌组织和血浆中的表达及临床意义 被引量:4
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作者 王佳佳 雷伟 +4 位作者 陈成 穆传勇 沈笑春 刘泽毅 黄建安 《江苏医药》 CAS 2015年第10期1167-1169,1173,共4页
目的探讨微小RNA-205(miRNA-205)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和血浆中的表达和临床意义。方法用实时定量PCR法测定31例NSCLC患者(试验组)及10例肺良性病变患者(对照组)支气管镜活检组织和血浆中miRNA-205的表达量,分析其与各临床病理资... 目的探讨微小RNA-205(miRNA-205)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和血浆中的表达和临床意义。方法用实时定量PCR法测定31例NSCLC患者(试验组)及10例肺良性病变患者(对照组)支气管镜活检组织和血浆中miRNA-205的表达量,分析其与各临床病理资料之间关系,评价miRNA-205在NSCLC的诊断价值。结果试验组活检组织及血浆miRNA-205表达量均高于对照组(P<0.05)。miRNA-205在鳞癌组织中的表达高于腺癌(P<0.05)。miRNA-205的表达量与NSCLC患者临床病理特征无明显相关(rs=0.255,P=0.113)。ROC曲线分析显示,取界值0.932时,组织miRNA-205表达诊断NSCLC的灵敏度和特异度分别为81.3%和83.3%;取临界值0.610时,血浆miRNA-205表达诊断NSCLC的灵敏度和特异度分别为81.3%和84.2%。结论 miRNA-205在NSCLC组织和血浆均有较高的表达,可能会成为诊断NSCLC,尤其是鳞癌的参考指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 微小核糖核酸205
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MicroRNA-196b、IGFBP-3在非小细胞肺癌组织中的表达及与预后关系 被引量:2
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作者 翁伟 胡仁静 夏刚 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第2期31-37,共7页
目的 探究microRNA-196b(miR-196b)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2020年4月—2022年4月在无锡市第二人民医院手术治疗的NSCLC患者78例。收集患者的病历资料,采用... 目的 探究microRNA-196b(miR-196b)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与预后的关系。方法 选取2020年4月—2022年4月在无锡市第二人民医院手术治疗的NSCLC患者78例。收集患者的病历资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织、癌旁组织中miR-196b、IGFBP-3的表达。所有患者随访12个月,根据预后结局分为进展组、稳定组。筛查NSCLC患者预后的影响因素,评估组织中miR-196b、IGFBP-3表达对NSCLC患者预后的预测效能。分析癌组织中miR-196b、IGFBP-3不同表达患者生存曲线的差异。结果 进展组临床分期Ⅲ期占比、术前淋巴结转移率均高于稳定组(P <0.05)。进展组癌组织miR-196b相对表达量高于稳定组(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于稳定组(P <0.05)。癌组织miR-196b相对表达量高于癌旁组织(P <0.05),IGFBP-3阳性表达率低于癌旁组织(P <0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:临床分期[O^R=3.684(95%CI:1.259,10.778)]、术前淋巴结转移[O^R=3.557(95%CI:1.216,10.408)]、癌组织miR-196b表达[O^R=3.979(95%CI:1.359,11.641)]是NSCLC患者预后的危险因素(P <0.05),癌组织IGFBP-3表达阳性[O^R=0.220(95%CI:0.075,0.642)]是NSCLC患者预后的保护因素(P <0.05)。癌组织miR-196b、IGFBP-3及联合预测NSCLC患者预后的敏感性分别为66.25%(95%CI:0.512,0.797)、60.00%(95%CI:0.496,0.781)、87.50%(95%CI:0.725,0.963),特异性分别为69.74%(95%CI:0.534,0.825)、76.32%(95%CI:0.603,0.892)、72.37%(95%CI:0.576,0.861),曲线下面积分别为0.703、0.680、0.805。miR-196b低表达组生存情况优于高表达组(P <0.05)。IGFBP-3阳性表达组生存情况优于阴性表达组(P <0.05)。结论 NSCLC患者癌组织miR-196b、IGFBP-3表达与预后相关,且联合预测NSCLC患者预后效能良好。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 microrna-196b IGFBP-3 预后
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