miR-208b-3p通过抑制线粒体基因表达加重心力衰竭小鼠能量代谢障碍

目的探究miR-208b-3p对主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)诱导的心力衰竭小鼠能量代谢的作用及机制。方法将24只小鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=6)和手术组(n=18)。手术组采用TAC建立心力衰竭模型;假手术组采用TAC相同手术方式,但不结扎主动脉弓。于TAC术后第2周再随机分为Antagomir组(n=6)、Antagomir-NC组(n=6)及TAC组(n=6),Antagomir组、Antagomir-NC组尾静脉分别注射miR-208b-3p antagomir(800μg)及miR-208b-3p antagomir阴性对照(800μg)试剂,每周2次,连续4周。术后第6周行超声心动图评估各组小鼠心功能。HE染色及天狼星红染色观察小鼠心肌组织病理学形态。ATP检测试剂盒检测各组小鼠心肌组织ATP水平。RT-qPCR检测小鼠心肌组织miR-208b-3p、线粒体基因(ND1、ND2、ND3、ND4、ND4L、ND5、ND6、CO1、CO2、CO3、CYTB、ATP6、ATP8)及POLRMT、12SrRNA的表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-208b-3p与潜在靶基因POLRMT的相互结合作用。Western blot检测心肌组织POLRMT及ND1、CO2、CYTB、ATP8蛋白表达水平。结果与Sham组相比,TAC组小鼠心肌miR-208b-3p表达显著增加(P<0.05)。超声检测结果显示,Antagomir组小鼠心脏的射血分数、收缩与舒张功能较TAC组明显改善(P<0.05)。组织切片染色提示,Antagomir组小鼠的心肌细胞肥大、排列紊乱、心肌间质炎细胞浸润等有明显改善(P<0.05)。与TAC组相比,Antagomir组ATP水平明显升高(P<0.05);POLRMT及线粒体基因转录产物(12SrRNA和13个线粒体基因编码多肽)表达量均显著升高(P<0.05),但SDHA、SDHB无变化。双荧光素酶报告基因实验显示miR-208b-3p与POLRMT的CDS区有结合作用。Antagomir组小鼠心肌组织POLRMT、ND1、CO2、CYTB、ATP8蛋白水平表达较TAC组显著增加(P<0.05)。结论miR-208b-3p可通过靶向POLRMT抑制线粒体基因的表达,加剧线粒体能量代谢障碍,并加重心力衰竭小鼠心功能不全及心室重塑。

肌球蛋白重链7基因来源的miR-208b-3p促进心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达

【目的】探究肌球蛋白重链7基因来源的微小RNA-208b-3p(miR-208b-3p)对心肌成纤维细胞纤维化表型的调控作用。【方法】通过miRNA表达谱芯片分析18周龄的糖尿病db/db小鼠和db/m对照小鼠心肌中差异的miRNAs。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-208b-3p在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和高糖/葡萄糖氧化酶(G/Go)处理的C57BL/6乳小鼠心肌细胞(NMVCs)和心肌成纤维细胞(mCFs)中的表达;利用CCK8细胞增殖实验、流式细胞术和纤维化相关蛋白(包括COL1A1、COL3A1和α-SMA)表达检测来了解miR-208b-3p对mCFs纤维化表型的影响;双萤光素酶报告基因实验检测miR-208b-3p与潜在靶基因Mtf2和Pgrmc1 3′端非翻译区(3′-UTR)的结合作用;利用RT-qPCR和Western blot法分别检测miR-208b-3p转染的mCFs中Mtf2和Pgrmc1表达;通过小干扰RNA(siRNA)抑制Mtf2和Pgrmc1表达,并检测对mCFs中纤维化相关蛋白表达的作用。【结果】miRNA表达谱和RTqPCR结果证实miR-208b-3p在糖尿病db/db小鼠心肌中表达显著升高。miR-208b-3p前体与宿主基因Myh7在db/db小鼠心肌中表达显著升高,miR-208b-3p与Myh7 mRNA在乳小鼠来源的mCFs和NMVCs中均有表达,但在NMVCs中水平更高。miR-208b-3p在AngⅡ和G/Go处理后的mCFs和NMVCs中表达均明显升高。miR-208b-3p可显著增加mCFs中纤维化相关蛋白COL1A1、COL3A1和α-SMA表达,但不影响mCFs的增殖能力和细胞周期分布特征。双萤光素酶报告基因实验显示miR-208b-3p与Mtf2和Pgrmc1 3′-UTR有结合作用。miR-208b-3p可在转录后水平抑制mCFs中Mtf2和Pgrmc1表达。miR-208b-3p、Mtf2 siRNA和Pgrmc1 siRNA均能一致性地促进mCFs中纤维化相关蛋白表达。【结论】miR-208b-3p通过靶向Mtf2和Pgrmc1基因发挥促进mCFs中纤维化相关基因表达的作用。

麝香保心丸联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死的效果及对血清miR-208a、miR-208b表达的影响

目的探讨麝香保心丸联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)的效果及对血清miR-208a、miR-208b表达的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法选择2019年8月—2021年5月医院AMI患者108例,以计算机生成的随机数字表将患者分为联合组(54例)、对照组(54例)。常规治疗基础上,对照组给予瑞替普酶,联合组给予麝香保心丸联合瑞替普酶,均治疗2周。对比两组疗效与治疗前、治疗2周后心功能[左室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室收缩末期容积(Left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)]、血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA)]、miR-208a、miR-208b、血液流变学指标(血浆黏度、全血黏度低切、全血黏度高切)水平,统计两组治疗期间主要心血管不良事件(Majoradverse cardiac events,MACE)发生率。结果经治疗,联合组总有效率(92.59%,50/54)高于对照组(75.93%,41/54)(P<0.05);两组治疗2周后LVEDV、LVESV水平较治疗前降低,且联合组低于对照组,LVEF水平较治疗前升高,且联合组高于对照组(P<0.05);两组治疗2周后血清SOD较治疗前增高,且联合组高于对照组,血清MDA、miR-208a、miR-208b与血浆黏度、全血黏度低切、全血黏度高切水平较治疗前降低,且联合组低于对照组(P<0.05);治疗期间,联合组MACE发生率(5.56%,3/54)低于对照组(18.52%,10/54)(P<0.05)。结论应用麝香保心丸联合瑞替普酶治疗AMI可提升心功能,减轻氧化应激反应,改善血液流变学情况,降低miR-208a、miR-208b水平,减少治疗期间MACE发生,疗效显著。

老年慢性心力衰竭患者血清microRNA-208a、CASP3与心室重构和预后的关系

目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清microRNA-208a(miR-208a)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(CASP3)与心室重构和预后的关系。方法选取2019年1月—2021年9月新余市中医院收治的155例老年CHF患者为CHF组,另选取同期该院体检健康者57例为对照组,CHF组患者根据预后情况分为预后不良组(58例)和预后良好组(97例)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-208a mRNA相对表达量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CASP3、B型脑利钠肽(BNP)水平;采用Pearson/Spearman相关系数分析老年CHF患者血清miR-208a、CASP3与BNP、右心室内径(RVD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)的相关性;多因素Logistic回归分析老年CHF患者预后不良的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-208a、CASP3对老年CHF患者预后不良的预测价值。结果CHF组血清miR-208a、CASP3、BNP水平,LVMI高于对照组,RVD、LVEDD大于对照组,LVFS、LVEF低于对照组(P<0.05)。Pearson/Spearman相关性分析结果显示,老年CHF患者血清miR-208a、CASP3与BNP、RVD、LVEDD、LVMI呈正相关(r/rs=0.577、0.627、0.535、0.619和0.619、0.721、0.601、0.631,均P<0.05),与LVFS、LVEF呈负相关(r/rs=-0.555、-0.568和-0.655、-0.700,均P<0.05),血清miR-208a与CASP3呈正相关(rs=0.638,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NYHA≥Ⅲ级[OR=3.383(95%CI:1.358,8.423)]、BNP[OR=1.006(95%CI:1.002,1.009)]、LVMI[OR=1.114(95%CI:1.005,1.233)]、miR-208a[OR=1.203(95%CI:1.096,1.321)]、CASP3[OR=1.196(95%CI:1.088,1.315)]为老年CHF患者预后不良的独立危险因素(P<0.05),LVEF[OR=0.867(95%CI:0.753,0.998)]为独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-208a、CASP3单独及联合预测老年CHF患者预后不良的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.785、0.783和0.867。结论血清miR-208a、CASP3与老年CHF患者心室重构和预后密切相关,可能成为老年CHF患者预后不良的辅助预测指标。

广西人群microRNA-208基因多态性分布特征及与血脂的关系

目的探究microRNA-208(miR-208)基因rs10136106位点在广西人群中的分布特征,并将其多态性与其他地区人群比较,进一步探究其多态性与血脂水平的关系。方法选取2021年1月—2021年6月来桂林医学院附属医院体检的无亲缘关系的健康群众168例。采用高通量SNPscan技术检测研究对象rs10136106位点的基因分型;对比研究对象的血脂指标,并分析其差异。结果基因分型结果显示rs10136106存在AG(3.57%)和GG(96.43%)2种基因型,等位基因A、G频率分别为1.79%、98.21%。男女性间rs10136106位点的基因型频率、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。广西人群分别与美国犹他州人群、尼日利亚伊巴丹约鲁人群及意大利托斯卡纳人群rs10136106位点基因型频率、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05),而广西人群分别与日本东京人群、中国北京汉族人群基因型频率、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。广西人群rs10136106位点AG和GG基因型携带者甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇比较,差异无统计学意义(P>0.05),而AG基因型携带者总胆固醇较GG基因型携带者低(P<0.05)。结论广西人群miR-208基因rs10136106位点单核苷酸多态性与其他地区人群存在不同程度的差异,rs10136106位点多态性与总胆固醇相关。

微小RNA-208a-3p通过靶向GATA4的表达对小鼠心肌梗死后心肌肥厚的影响及其机制

目的探究微小RNA(microRNA,miR)-208a-3p通过靶向GATA4的表达对小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌肥厚(cardiac hypertrophy,CH)的影响和机制。方法小鼠分为对照组、MI组、MI+miR-208a-3p抑制剂组(n=12)。通过结扎构建CH模型,静脉注射miR-208a-3p抑制剂(300μg)以抑制miR-208a-3p的水平。4周后测量小鼠心脏质量(mg)与胫骨长度(mm)比值评估CH情况。通过苏木素伊红染色检测心肌组织的病理变化。检测心肌组织中miR-208a-3p和GATA4表达水平。双荧光素酶报告基因测定评估靶向关系。并检测过表达miR-208a-3p对心肌细胞中GATA4表达的影响。结果MI组小鼠的miR-208a-3p水平、心脏质量与胫骨长度比值、心肌细胞表面积显著高于对照组,GATA4 mRNA和蛋白水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。MI+miR-208a-3p抑制剂组的miR-208a-3p水平、心脏质量与胫骨长度比值、心肌细胞表面积显著低于MI组,GATA4 mRNA和蛋白水平显著高于MI组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-208a-3p与GATA4 mRNA在心肌细胞中靶向结合,并且过表达miR-208a-3p显著抑制心肌细胞中GATA4 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论MI后miR-208a-3p的升高通过靶向抑制GATA4的表达诱发CH。

TpP、miR-208a和cTnT在STEMI合并心衰患者血清中的变化及预测效能分析

目的探究ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清血栓前体蛋白(TpP)、miR-208a和肌钙蛋白(cTnT)表达水平及对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的预测价值。方法选取2019年11月至2021年11月石家庄市人民医院收治的150例STEMI患者,按入院48h患者是否发生心力衰竭分为对照组(未并发心力衰竭)和研究组(并发心力衰竭),比较两组组患者临床资料及TpP、miR-208a、cTnT的表达水平;单因素分析确认临床资料与并发心力衰竭的相关性;多因素Logistics回归分析确定STEMI并发心力衰竭的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)的评估TpP、miR-208a和cTnT对STEMI患者并发心力衰竭的预测价值。结果与对照组相比,研究组患者血清TpP、miR-208a和cTnT表达水平显著升高(P<0.05);收缩压和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、TpP、miR208a、cTnT为并发心力衰竭的影响因素(P<0.05);TpP、miR-208a、cTnT对STEMI并发心衰评估的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.799、0.849和0.929,均>0.7,具有较高的预测价值,而联合使用分子标志物的AUC为0.963,预测效能增加(Z=1.93)。结论STEMI并发心力衰竭患者血清TpP、miR-208a和cTnT显著高表达且均是影响STEMI并发心力衰竭独立因素,并且对患者是否并发心力衰竭具有一定的临床评估价值。

miR-208基因rs8022522和rs12894524位点多态性在广西人群的分布

目的研究miR-208基因rs8022522和rs12894524在广西健康人群中的分布特点,并将其多态性与其他地区人群的分布进行比较。方法对297例广西健康人群rs8022522和rs12894524位点采用高通量SNPscan技术进行基因分型检测,并将结果与人类基因组计划(HapMap)公布的不同人群基因多态性数据进行比较。结果在广西健康人群中rs8022522位点存在3种基因型,为AA(2.7%)、AG(24.2%)和GG(73.1%),其中A、G等位基因频率分别为14.8%、85.2%。rs12894524位点基因存在3种基因型为TT(1.3%)、TG(13.5%)和GG(85.2%),其中T、G基因频率为8.1%、91.9%。将两位点检测结果与HanpMap公布的HapMap-CEU、HapMap-YRI及HapMap-TSI基因型数据比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而与HapMap-JPT、HapMap-CHB相比,两位点基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。rs8022522位点三种基因型人群血脂之间比较,携带GG基因型人群的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与AG组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论广西健康人群miR-208基因rs8022522和rs12894524位点多态性与其他区域存在不同程度差异,rs8022522位点多态性与HDL-C水平高低有关。

MicroRNA-208对急性心肌梗死早期诊断价值的meta分析

目的研究微RNA-208(miR-208)在临床中早期诊断急性心肌梗死(AMI)的价值。方法检索PubMed、Medline、Web of Science、中国知网和万方数据从建库起至2021年1月20日发表的关于miR-208诊断AMI的文献资料。用MetaDisc 1.4软件和RevMan 5.3对文献进行meta分析。结果共纳入10篇中高水平质量研究。miR-208诊断AMI的合并灵敏度为0.77(95%CI 0.74~0.79),特异度为0.84(95%CI 0.82~0.86),综合受试者工作特征曲线(SROC)计算曲线下面积(AUC)为0.8942。结论miR-208作为新型标志物,对AMI早期诊断具有较高的灵敏度和特异度,可协助临床早期诊断AMI。

急性冠脉综合征患者血浆miR-208b和miR-145的表达水平及临床意义

miRNA是一类长度为18～25nt的小分子非编码单链RNA，广泛存在于真核细胞中，能通过降解靶mRNA或者抑制其翻译，调节细胞增殖、分化与凋亡，参与个体发育、机体代谢以及肿瘤发生、发展等过程^[1]。最新研究表明，

急性心肌梗死患者体内miR-208表达与心肌损伤、血小板活化的相关性分析

目的分析急性心肌梗死(AMI)患者血液miR-208表达变化与心肌损伤、血小板活化的相关性。方法选择2014年6月—2017年12月四川大学华西医院心脏大血管外科确诊为AMI的患者64例作为AMI组,另取同期进行健康体检的志愿者52例作为对照组。测定2组对象血浆miR-208a、miR-208b的表达量以及血清心肌损伤标志物、血小板活化指标的含量。结果与对照组比较,AMI组患者血浆miR-208a的表达量以及血清cTnI、CK-MB、MDA、ET-1、P-selectin、PAC-1、TXB2、PAF、Lp-PLA2的含量显著升高(t/P=31. 309/0. 000、50. 682/0. 000、40. 876/0. 000、36.484/0. 000、36. 342/0.000、33. 857/0. 000、22. 940/0. 000、20. 305/0. 000、23. 464/0. 000、11.698/0. 000),而血浆miR-208b的表达量无显著变化(t/P=1. 607/0.111);AMI组患者血浆miR-208a的表达量与cTnI、CK-MB、MDA、ET-1、P-selectin、PAC-1、TXB2、PAF、Lp-PLA2的含量呈正相关(r/P=0. 683/0. 004、0. 626/0. 007、0. 596/0. 016、0. 653/0. 005、0.585/0.018、0. 703/0.002.、0. 495/0.022、0. 531/0.019、0.628/0.009)。结论 AMI患者外周血中miR-208a表达增多,且与心肌损伤、血小板活化程度相关。

microRNA-208在急性心肌梗死病人血清中的变化

目的探讨血清中microRNA-208(miRNA-208)成为急性心肌梗死(AMI)心肌损伤标志物的可能性和意义。方法收集因急性胸痛发作入院的AMI患者60例和非AMI患者60例,分别在入院即刻和入院后2、4、8、12、24h,2、3、5和7天10个时间点采集血液,利用实时荧光定量PCR法和酶联荧光分析法等方法对血清中miRNA-208、肌红蛋白(Mb)和肌钙蛋白I(cTnI)进行测定,对结果进行统计分析;并对miRNA-208、Mb和cTnI在不同时点的敏感度和特异性进行比较。结果 AMI患者入院即刻血清中miRNA-208表达显著高于对照组(P<0.05),入院后miRNA-208逐渐升高,在入院后12h左右达到高峰;和Mb和cTnI相比,miRNA-208既具有Mb的高度敏感度,又具有cTnI的高度特异性。结论 miRNA-208表达升高可以反映AMI心肌损伤,可能是AMI早期诊断和治疗评估的一种新的检测标志物。

MicroRNA-208b在急性心肌梗死患者的早期诊断价值

目的评估MicroRNA-208b(MiR-208b)在急性心肌梗死(AMI)患者的早期诊断价值。方法采用前瞻性队列研究方法,选择2017年1～12月泰州市人民医院就诊的AMI患者60例、不稳定型心绞痛(UA)组40例、冠脉正常对照组40例,取患者发病3 h内静脉血,通过实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血浆MiR-208b含量;采用电化学发光法检测心肌肌钙蛋白(c Tn) I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果与对照组比较,c Tn I、CK-MB、MiR-208b在AMI组表达均明显升高(P<0. 05);MiR-208b、c Tn I、CK-MB受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0. 952、0. 843、0. 769,95%可信区间(CI)分别为0. 90～0. 99、0. 73～0. 93、0. 67～0. 86。结论 AMI患者MiR-208b水平明显升高,其早期诊断效能优于c Tn I及CK-MB,通过检测MiR-208b水平可能有助于AMI的早期诊断及治疗。

体外循环心脏手术患者围术期血清miR-208a表达变化

目的:探讨在体外循环下行心脏手术患者围术期血清中mi R-208a的变化。方法:采用实时荧光定量RT-PCR(RT-q PCR)检测20例在体外循环下行心脏瓣膜置换术患者围术期血清mi R-208a表达的变化,并与血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(c Tn I)水平进行对比分析。结果:患者血清mi R-208a的表达水平在手术前很低,在主动脉阻断后开始升高(P<0.05),在主动脉开放后达到峰值(P<0.01),术后24 h下降,但仍较术前显著升高。皮尔森相关分析显示mi R-208a的表达与CK-MB和c Tn I变化呈正相关(P<0.05)。结论:血清mi R-208a可作为体外循环下心脏手术中心肌损伤的标志物。

miR-133a和miR-208a对急性冠脉综合征患者PCI术后心肌损伤的诊断价值

目的:分析miR-133a和miR-208a对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌损伤的诊断价值。方法:将2017年6月至2019年1月在邯郸市第一医院行PCI术治疗的83例ACS患者,并根据PCI术后心肌损伤情况分为心肌损伤组41例和非心肌损伤组42例。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测患者血清miR-133a和miR-208a表达水平,采用化学发光免疫分析法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)水平,Pearson相关法分析患者血清miR-133a和miR-208a表达水平与cTnI水平的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估miR-133a和miR-208a对患者PCI术后心肌损伤的诊断价值。结果:心肌损伤组血清中cTnI水平和miR-133a、miR-208a相对表达量均明显高于非心肌损伤组(P<0.05);患者血清中miR-133a、miR-208a相对表达量分别与cTnI水平呈正相关关系(r=0.741、0.770,P<0.001);miR-133a、miR-208a诊断ACS患者PCI术后心肌损伤的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.809(95%CI0.825~0.961)、0.853(95%CI0.890~0.990),其诊断临界值分别为0.95、0.31,敏感性分别为93.60%、95.12%,特异性分别为73.80%、83.33%。结论:miR-133a、miR-208a对ACS患者PCI术后心肌损伤具有较好的诊断敏感性和特异性,是ACS患者PCI术后心肌损伤的有效生物标志物。

miR-208a和miR-21与慢性心力衰竭中医证型的相关性研究

目的比较miR-208a和miR-21在慢性心力衰竭不同中医证型中的表达,以探讨其与慢性心衰不同中医证型的相关性。方法慢性心力衰竭患者100例,分为气阴虚和气阳虚两大证型,正常对照组30例,正常对照组为基准,比较不同中医证型患者血浆中miR-208a和miR-21表达量差异。结果在正常对照组和不同证型分组患者中不能稳定地检测到miR-208a,而气阴虚和气阳虚组miR-21的相对表达量分别为对照组的3.65和4.08倍,且两组之间的表达量有统计学差异。结论 miR-208a不能作为慢性心力衰竭中医证型的分型依据,miR-21可以作为慢性心力衰竭中医证型的分型依据。

急性心肌梗死患者外周血miR-208 sST2 CLU与左室重构的相关性

目的:分析急性心肌梗死(AMI)患者外周血微小核糖核酸-208(miR-208)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、簇集蛋白(CLU)与左室重构(LVR)的相关性。方法:选取2019年1月至2020年2月到本院就诊并首次确诊为AMI的患者62例为AMI组,根据LVR标准将AMI组分为左室重构组(LVR组)与左室非重构组(No-LVR组),同时期到本院就诊并经冠状动脉造影检查病变为阴性(狭窄程度<50%)且无任何心脏基础疾病的患者35例,作为对照组。测定各组患者高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、sST2、CLU、miR-208、空腹血糖(FPG)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)水平,并进行超声心动检查。分析观察IMA患者外周血miR-208、sST2、CLU的水平与超声心动图检测指标的相关性。结果:与对照组对比,No-LVR组与LVR组LDL-C、miR-208、sST2、CLU、LVESD、LVEF水平均明显升高,且LVR组明显高于No-LVR组(P<0.05);No-LVR组与LVR组患者的LVEDD、LVESV、LVEDV及LVMI水平明显降低,且LVR组明显低于No-LVR组(P<0.05)。经Pearson相关性分析,LVESD、LVEF与外周血miR-208、sST2、CLU呈显著正相关(P<0.05),LVESV、LVEDD、LVEDV、LVMI与外周血miR-208、sST2、CLU呈显著负相关(P<0.05)。结论:IMA患者外周血sST2、CLU与LVR关系密切,及时检测这两种因子的水平有助于抑制AMI后LVR情况的发生及发展。

急性心肌梗死患者血清miR-208对血小板功能、炎症反应及心肌损伤程度的影响

目的:研究急性心肌梗死患者血清miR-208对血小板功能、炎症反应及心肌损伤程度的影响。方法:选择本院收治的急性心肌梗死患者及不稳定型心绞痛患者,分别作为研究的AMI组和UAP组;另取同期在安康市中心医院体检的健康志愿者作为对照组。测定miR-208的表达量、血小板参数、炎症反应细胞因子、心肌损伤标志分子。结果:AMI组和UAP组患者血清中miR-208的表达量以及PAF、TGF-β1、IL-10、TNF-α、sICAM1、sVCAM1、Myo、CK-MB、LDH、H-FABP的含量以及血小板表面C3aR、C5aR、GPⅡb/ⅡIa的表达强度均显著高于对照组且AMI组患者血清中miR-208的表达量以及PAF、TGF-β1、IL-10、TNF-α、sICAM1、sVCAM1、Myo、CK-MB、LDH、H-FABP的含量以及血小板表面C3aR、C5aR、GPⅡb/ⅡIa的表达强度均显著高于UAP组。结论:急性心肌梗死患者血清中miR-208的高表达能够加剧血小板激活、炎症反应活化、心肌损伤的程度。

血清miR-208a在急性心肌梗死早期及急诊PCI前后表达的研究

目的探讨血清微小核糖核酸mi R-208a在急性心肌梗死(AMI)早期及急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前后表达的变化。方法选择急性心肌梗死患者30例作为AMI组,选择同期健康体检者20例(均无心脏疾病)作为对照组。AMI患者分别在入院即刻和入院后12 h(PCI术后6 h内)采集血液,健康对照组于清晨空腹采血,观察AMI患者发病早期血清mi R-208a的表达水平,将mi R-208a与肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶表达水平进行相关性分析,并比较AMI患者冠脉介入治疗前后血清mi R-208a的表达变化。结果 AMI患者血清mi R-208a水平显著高于对照组(P<0.05),急性心梗患者血清mi R-208a水平与肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶含量呈正相关(r1=0.356,P=0.045;r2=0.456,P=0.011),AMI患者冠脉介入治疗后血清mi R-208a水平较入院即刻显著降低(P<0.05)。结论血清mi R-208a在AMI患者早期表达显著升高,PCI后mi R-208a表达显著降低。

AMI患者血浆miR-221-3p、miR-208b-3p表达水平与心肌损伤标志物及左心功能的关系

目的研究急性心肌梗死(AMI)患者血浆微小MicroRNA(miR)-221-3p、miR-208b-3p表达与心肌损伤标志物及左心功能的关系。方法132例AMI患者为AMI组,另选取48例健康查体人群作为对照组。采用全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分对AMI患者进行危险分层,采用实时荧光定量PCR法检测各组血浆miR-221-3p、miR-208b-3p表达水平,比较不同危险分层的AMI患者血浆miR-221-3p、miR-208b-3p表达水平,分析二者与心肌损伤标志物肌钙蛋白I(cTnI)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)、内皮素1(ET-1)及左心功能参数左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及左心室收缩末期容积(LVESV)的关系。结果与对照组比较,AMI组患者的血浆miR-208b-3p、miR-221-3p表达明显较高(P<0.05)。不同GRACE危险分层的AMI患者血浆miR-221-3p、miR-208b-3p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。高危组患者血浆miR-208b-3p、miR-221-3p明显高于中危及低危组(P<0.05)。AMI组患者血浆miR-221-3p、miR-208b-3p与cTnI呈正相关(r值分别为0.480、0.518,P<0.05),与LVEF呈负相关(r值分别为-0.535、-0.503,P<0.05),而与CK-MB、ET-1、LVEDV、LVESV无相关性(P>0.05)。结论AMI患者血浆miR-221-3p、miR-208b-3p表达水平升高,并且与心肌损伤严重程度及左心功能的有关,有可能成为新的AMI标志物。