MicroRNA-302c通过结缔组织生长因子调控腹膜透析相关腹膜纤维化

目的通过观察microRNA-302c(miR-302c)对腹膜间皮细胞结缔组织生长因子(connect tissue growth factor,CTGF)表达及上皮细胞-间充质细胞转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的影响,探讨miR-302c对腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)相关腹膜纤维化的作用及机制。方法收集PD患者腹膜透析流出液中腹膜间皮细胞,检测miR-302c、CTGF、EMT及纤维化相关指标的表达,并分析其相关性;体外培养人腹膜间皮细胞株,通过转染慢病毒过表达miR-302c,检测腹膜间皮细胞CTGF、EMT及纤维化相关指标的变化。结果 PD患者腹膜透析流出液中miR-302c水平降低(F=443.165,P<0.001),与波形蛋白(Vimentin)(r=-0.887,P=0.001)和CTGF(r=-0.840,P=0.002)水平呈负相关,与紧密连接蛋白-1(Zo-1)水平呈正相关(r=0.873,P=0.001)。过表达miR-302c抑制转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人腹膜间皮细胞株E-钙黏蛋白(E-cadherin)(F=13.910,P=0.043)表达下调,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)(F=11.833,P=0.026)及Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)(F=10.673,P=0.031)表达上调,同时也抑制了TGF-β1诱导的CTGF表达上调(F=8.340,P=0.044)。结论 miR-302c可能通过CTGF调控PD过程中腹膜间皮细胞EMT及纤维化。

MicroRNA-30c靶向作用FANCF对乳腺癌细胞药物敏感性的调控效果

探究MicroRNA-30c靶向作用FANCF对乳腺癌细胞药物敏感性的调控。方法 利用脂质体技术将miR-30基因转染到乳腺癌细胞系MCF-7/ADR耐药细胞中。利用 Luciferase报告基因技术明确miR-30家族与FANCF mRNA-3UTR之间的相互关系和作用位点。在此基础上以miR-30家族为研究对象,应用Realtime-PCR技术对miR-30c表达水平差异进行数据分析,进一步研究miR-30家族对 FANCFmRNA的调控作用。用MTS法、AnexinV-PI双染法和 PI单染法测定细胞的增殖调亡和细胞周期。免疫印迹法检测DNA损伤修复途径中FANCF、FANCD2表达。结果 相比于MCF-7细胞,MCF-7/ADR细胞中miR-30c基础表达显著降低(P<0.05)。miR-30c在MCF-7/ADR耐药株中可能通过上调miR-30c而增强其对阿霉素、顺铂的敏感性。结论 MicroRNA-30c靶向作用沉默FANCF后可增加乳腺癌细胞对阿霉素及顺铂的敏感性。

MicroRNA-29c表达与胃癌临床病理特征的关系研究

目的:探讨miR-29c的表达与胃癌临床病理特征之间的关系,预测miR-29c靶基因生物学功能。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载胃癌微小RNA表达及临床数据,分析miR-29c在胃癌及正常胃黏膜组织中的表达情况。收集胃癌及正常组织石蜡标本,制作成组织芯片,使用miRNAscope技术检测miR-29c在胃癌及正常组织中的表达情况,通过卡方检验分析miR-29c表达与胃癌临床病理特征的关系。TargetScan、Pictar、miRTarbase和Starbase数据库预测miR-29c的靶基因,并对潜在靶基因进行富集分析。结果:TCGA数据分析显示,与正常组织相比(n=41),miR-29c在胃癌组织(n=434)中表达显著下调(P<0.001)。miRNAscope检测结果显示,与正常组织相比,miR-29c在胃癌组织中表达下调(P<0.001),其表达水平与胃癌患者TNM分期、淋巴结转移、组织学分型显著相关(P<0.05)。数据库预测得到18个潜在靶基因,主要富集在DNA甲基化转移酶活性等生物学功能,以及癌症相关miRNAs等信号通路。结论:miR-29c在胃癌组织中低表达,与胃癌患者TNM分期、淋巴结转移、组织学分型相关,有望成为判断胃癌预后的潜在标记物及分子治疗的新靶点。

miR-302c调控CXCL8表达抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭

目的:探讨miR-302c调控CXC趋化因子配体8(CXCL8)表达对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖和侵袭的影响。方法:收集行手术治疗的ESCC病人ESCC组织和其对应的癌旁组织,以及人ESCC细胞系Eca109、Ec9706、TE-11、TE-10、食管正常上皮细胞系Het-1A为研究对象,qRT-PCR检测miR-302c表达;利用LipofectamineTM2000转染试剂盒对Eca109细胞进行转染,分组为:空白组(细胞未转染)、miR-NC组、miR-302c mimics组、si-CXCL8组、si-NC组、miR-302c mimics+OE-NC组、miR-302c mimics+OE-CXCL8组,qRT-PCR检测各组细胞中miR-302c表达;MTT法检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞侵袭情况;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-302c与CXCL8靶向关系;Western blotting检测CXCL8、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达情况。结果:miR-302c在ESCC组织中的表达水平低于癌旁组织(P<0.05),与人食管正常上皮细胞系Het-1A比较,人ESCC细胞系Eca109、Ec9706、TE-11、TE-10中miR-302c表达水平降低(P<0.05),且Eca109细胞中miR-302c表达水平最低,因此,选择Eca109细胞进行后续研究;miR-302c靶向负调控CXCL8表达;上调miR-302c和沉默CXCL8均能抑制Eca109细胞的增殖与侵袭,并降低Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);过表达CXCL8可逆转上调miR-302c对Eca109细胞增殖与侵袭的影响。结论:上调miR-302c表达可通过靶向抑制CXCL8表达,抑制ESCC细胞的增殖和侵袭。

miR-302c靶向CREB1基因通过P53信号通路影响肺癌的侵袭和迁移

目的:探讨微小RNA-302c(miR-302c)在肺癌组织中的表达,以及对肺癌侵袭和迁移的影响和作用机制。方法:在线分析GEO数据库中GSE19945和GSE136043两组肺癌数据集中miR-302c的表达情况,通过Human Protein Atlas数据库研究CREB1表达情况;双荧光素酶实验证明miR-302c和CREB1的关系。正常组细胞不加任何药物,对照组细胞转染miR-302cmimic-NC,实验组细胞转染miR-302c-mimic。通过Transwell小室检测细胞的侵袭与迁移能力,通过小管形成检测细胞的血管生成能力,通过Western blot检测各组细胞中CREB1、p-P53、p-P21的表达水平。结果:生物信息分析显示,与正常组织相比,miR-302c在肺癌组织、肺癌淋巴转移组织中的表达明显降低,肺癌组织中CREB1的表达明显升高;双荧光素酶实验证明miR-302c靶向调控CREB1的表达;与正常组相比,实验组迁移和侵袭的细胞数量、小管生成的数量明显下降,实验组中CREB1的表达明显下降,p-P53、p-P21的表达明显升高(均P<0.05)。结论:miR-302c在肺癌组织表达降低,过表达miR-302c后能明显抑制肺癌细胞的侵袭与转移,这可能与抑制靶基因CREB1的表达,以及激活P53信号通路有关。

MicroRNA-221通过抑制CDKN1C/p57表达促进结肠癌细胞增殖

目的探讨microRNA-221(MIR221)对结肠癌细胞中CDKN1C/p57表达调控及细胞增殖的影响。方法常规培养人结肠癌Caco2细胞系,预先给予或不给予CDKN1C/p57干扰性小RNA(anti-p57-siRNA)处理,再以脂质体分别转染MIR221前体(pre-MIR221)或MIR221特异性抑制剂(anti-MIR221)寡核苷酸,应用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)检测Caco2细胞中MIR221表达状况,运用半定量RT-PCR及Western-blot分析CDKN1C/p57 mRNA及蛋白表达状况,并通过噻唑蓝(MTT)比色法观察细胞的增殖状态;构建pGL3-p57荧光素酶报告载体并与pre-MIR221或anti-MIR221共转染Caco2细胞,检测转染细胞中荧光素酶活性变化。结果 Caco2细胞转染pre-MIR221后,CDKN1C/p57蛋白表达水平下降,细胞增殖显著(P<0.01);而anti-MIR221可上调CDKN1C/p57蛋白表达继而抑制细胞增殖,且此种抑制作用可被anti-p57-siRNA逆转,说明此种抑制效应确由CDKN1C/p57所介导;在转染重组有CDKN1C/p57基因3'-UTR片段的荧光素酶报告载体的Caco2细胞中,共转染pre-MIR221后荧光素酶活性下降,而共转染anti-MIR221后荧光素酶活性增高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论 MIR221可通过与CDKN1C/p57 mRNA 3'-UTR区域结合使结肠癌细胞中CDKN1C/p57蛋白表达下降而促进肿瘤增殖;anti-MIR221则可通过上调CDKN1C/p57蛋白表达继而抑制细胞增殖而发挥抗瘤效应。

宫颈癌上皮间质转化相关因子ZEB1与microRNA-200c的关系

目的：探讨宫颈癌上皮间质转化相关因子ZEB1与microRNA-200c水平及其意义。方法选取2013年7月～2015年1月于厦门大学附属第一医院普外科已确诊为宫颈癌的患者50例，取其肿瘤部位组织作为实验组，同期选取50例在本院行子宫肌瘤切除手术患者的子宫颈正常组织作为对照组，检测2组患者子宫组织的ZEB1与microRNA-200c水平。结果实验组ZEB1平均水平明显高于对照组（P＜0.05），在宫颈癌中是否淋巴转移及深肌层浸润组之间差异均有统计学意义（P＜0.05）；实验组microRNA-200c平均水平低于对照组（P＜0.05）；在宫颈癌中不同肿瘤病理分级组、是否淋巴转移及深肌层浸润组之间差异有统计学意义（P＜0.05）；实验组ZEB1与microRNA-200c呈负相关（r＝－0.270，P＝0.001）。结论 ZEB1在宫颈癌中表达水平较高，microRNA-200c在宫颈癌中表达水平降低，提示2者在宫颈癌的浸润和侵袭转移中可能起重要作用，2者之间的相关性提示microRNA-200c可能通过ZEB1参与宫颈癌上皮间质化过程。

MicroRNA-200c在结直肠癌中的表达及对侵袭和转移的影响

【目的】探讨microRNA-200c(miR-200c)在结直肠癌中的表达及其对SW620肠癌细胞株侵袭和转移能力的影响。【方法】采用实时荧光定量PCR检测45例结直肠癌组织和配对邻近正常肠粘膜组织中miR-200c的表达水平;利用脂质体将miR-200c模拟物瞬时转染SW620细胞株,通过Western blot检测上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达;CCK-8试剂盒和Transwell小室装置检测上调miR-200c的表达对SW620细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。【结果】miR-200c在伴有淋巴结转移的结直肠癌组织中的表达明显下调。体外细胞实验显示,SW620细胞株在转染miR-200c模拟物后,ZEB1蛋白表达受抑制,上皮表型标志物E-cadherin表达升高,而间质表型标志物Vimentin表达下降;上调miR-200c表达可抑制SW620细胞增殖、侵袭和迁移。【结论】miR-200c低表达与结直肠癌侵袭和转移相关,其机制可能是通过调控上皮间质转化过程实现的。

C302铜基甲醇合成催化剂颗粒设计 Ⅰ.颗粒结构对催化剂宏观活性的影响

以国产C30 2铜基甲醇合成催化剂原粉为母体 ,通过成型模具和成型条件的改变 ,制备了一系列具有不同形状、尺寸和孔结构的催化剂颗粒 ,用宏观活性测试和孔结构表征的方法 ,考察了颗粒结构对催化剂宏观活性的影响。结果表明 ,对于内扩散阻止作用比较明显的工业甲醇合成过程 ,适宜的颗粒结构设计对提高催化剂的利用率具有重要意义 ;当C30 2催化剂颗粒具有 5 5nm～ 7 5nm的平均孔半径、0 4 7左右的孔隙率时 ,其结构比较适宜 ,在此基础上 ,通过改进反应沉淀工艺、提高颗粒的比表面积 ,可以较大幅度的提高催化剂的宏观活性 ;对工业常用的圆柱状C30 2催化剂颗粒 (Φ 5× 5mm) ,采用约 4 0kN·cm- 2 的成型压片强度相对比较适宜。

miRNA-302c在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理资料的关系

目的:探讨miRNA-302c在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理资料之间的关系。方法:收集中国医科大学附属盛京医院2012年-2015年子宫内膜癌患者手术标本49例及对照组正常子宫内膜组织39例,应用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测子宫内膜癌组织及正常子宫内膜组织中miRNA-302c的表达情况,分析miRNA-302c在子宫内膜癌组织中的表达与临床病理资料之间的关系。结果:miRNA-302c在子宫内膜癌组织中的表达水平低于正常子宫内膜组织,其差异具有统计学意义(P=0.048,<0.05)。miRNA-302c在手术分期为Ⅰ期的子宫内膜癌组织中的表达与其在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的表达进行比较,差异有统计学意义(P=0.010,<0.05);miRNA-302c在不同组织学分化程度(高、中、低分化)的子宫内膜癌组织中的表达的差异具有统计学差异(P=0.035,<0.05);有淋巴结转移与无淋巴结转移的子宫内膜癌组织中,miRNA-302c表达水平差异具有统计学意义(P=0.008,<0.05);而miRNA-302c在子宫内膜癌组织中的表达情况与其他临床病理资料之间无明显统计学关系。结论:miRNA-302c在子宫内膜癌组织中的表达低于正常子宫内膜组织,其差异具有统计学意义。另外,在不同手术病理分期(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期),不同的组织学分化程度(高、中、低分化),有、无淋巴结转移的子宫内膜癌组织中,miRNA-302c表达水平具有统计学差异。综上所述,miRNA-302c与子宫内膜癌的发生、手术分期、组织学分化程度,有无淋巴结转移存在一定的相关性。

子宫内膜癌组织中miRNA-302c的表达变化及其意义

目的观察子宫内膜癌组织中miRNA-302c的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择2012年1月~2013年12月收治的51例子宫内膜癌患者的手术切除肿瘤组织标本为观察组,同期因子宫肌瘤行全子宫切除术的40例患者的正常子宫内膜组织标本为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测两组标本中的miRNA-302c。分析51例子宫内膜癌患者肿瘤组织标本miRNA-302c相对表达量与临床病理参数的关系。采用受试者工作曲线和最大约登指数法确定用子宫内膜癌组织标本miRNA-302c表达量预测患者死亡和复发的截断值,将其用截断值分为高miRNA-302c表达组和低miRNA-302c表达组,采用Kaplan-Meier法计算并比较高、低miRNA-302c表达组的3年累计生存率和复发率。结果观察组、对照组miRNA-302c表达量分别为1.721±2.804、4.024±6.518,两组相比P<0.05。51例子宫内膜癌患者子宫内膜癌组织标本miRNA-302c表达量与临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05)。用肿瘤组织标本miRNA-302c表达量预测患者死亡的截断值为1.568,用其将51例子宫内膜癌患者分为高miRNA-302c表达组(miRNA-302c表达量<1.568)30例和低miRNA-302c表达组(miRNA-302c表达量≥1.568)21例,其3年累计生存率分别为96.67%(29/30)、90.47%(19/21),P<0.05。用肿瘤组织标本miRNA-302c表达量预测患者复发的截断值为1.803,用其将51例子宫内膜癌患者分为高miRNA-302c表达组(miRNA-302c表达量<1.803)24例和低miRNA-302c表达组(miRNA-302c表达量≥1.803)27例,其复发率分别为16.67%(4/24)、29.63%(8/27),P<0.05。结论子宫内膜癌组织miRNA-302c表达降低。检测子宫内膜癌组织miRNA-302c表达有助于判断子宫内膜癌的临床分期、分化程度、淋巴结转移及预测预后、复发。

子宫内膜癌组织中miRNA-302c的表达变化及其意义

目的:分析子宫内膜癌组织中miRNA-302c的表达变化对临床治疗的价值。方法:选取本科室2015年11月—2017年11月收治的48例子宫内膜癌行手术治疗取肿瘤组织为研究组,同时选取同期31例子宫肌瘤实施全子宫切除术患者为常规组,利用实时荧光定量PCR法对两组患者切除组织标本miRNA-302c进行比较,同时比较两组患者miRNA-302c相对表达量和临床病理参数。结果:研究结果显示,研究组患者miRNA-302c表达量为(1.719±2.635),常规组患者miRNA-302c表达量为(4.113±3.634),并且子宫内膜癌患者miRNA-302c表达量与临床分期、分化程度和淋巴结专业有密切关系,P<0.05,差异显著有统计学意义。结论:通过对子宫内膜癌患者miRNA-302c表达进行检测能够有效判断患者临床分期、分化程度以及淋巴结转移情况,旨在为以后的诊断和治疗提供借鉴性经验。

广泛性焦虑障碍患者治疗前后血浆MicroRNA-34c表达水平研究

目的研究广泛性焦虑障碍(GAD)患者治疗前后血浆MicroRNA-34c(MiR-34c)表达水平及其与临床特征的相关性,为揭示血浆MiR-34c表达在GAD中的作用提供依据,探索GAD诊断和预后可能的新标志物。方法将42例GAD患者设为研究组,40例健康志愿者设为对照组。统计研究组一般人口学资料、首次发病年龄、总病程、本次病程等临床资料及对照组的一般人口学资料。研究组常规应用帕罗西汀片有效治疗量治疗12周,于治疗前后采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行疗效评估。以实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测研究组的MiR-34c的表达水平并与对照组比较。结果研究组汉密顿焦虑量表评分治疗后较治疗前有显著下降(t=43.82,P<0.01),血浆MiR-34c表达水平较治疗前显著升高(t=21.55,P<0.01),治疗前后MiR-34c表达水平均显著低于对照组(t=15.39、4.37,P<0.01)。研究组治疗前后血浆MiR-34c的表达水平与HAMA总分和总病程呈显著负相关(R=-0.52,-0.49,-0.42,-0.44,P<0.01),而与年龄、首次发病年龄、本次病程均无相关性。结论血浆MiR-34c可能参与广泛性焦虑障碍的发病机制,焦虑程度越严重,总病程越长,血浆MiR-34c的表达水平越低,而且其表达水平受帕罗西汀药物影响。因此血浆MiR-34c有潜力成为广泛性焦虑障碍的状态标记物,并为其潜在的治疗靶点提供了依据。

七彩神仙鱼C型凝集素家族成员CD302和MBL的克隆及在病原刺激下的免疫应答

七彩神仙鱼(Symphysodon aequifasciatus)具独特的亲代抚育行为,前期研究发现2种C型凝集素在育幼亲本皮肤中高表达,但表达模式不同,预示着潜在的功能分化。为探究两者潜在免疫功能的差异性,克隆获得了七彩神仙鱼C型凝集素基因SaCD302和SaMBL,并分析了病原刺激下的免疫应答模式。结果显示,SaCD302和SaMBL的开放阅读框(ORF)长度分别为741和795 bp,分别编码246和264个氨基酸。SaCD302的氨基酸序列包含一个信号肽(aa 1—29),一个CTL结构域(aa 32—169)和一个跨膜结构域(aa 184—206)。SaMBL的氨基酸序列包含两个低复杂度区域(aa 32—92和aa 104—121)和一个典型的CTL结构域(aa 137—263)。SaCD302和SaMBL的氨基酸序列与尼加拉瓜湖始丽鱼(Archocentrus centrarchus)对应氨基酸序列的同源性最高。SaCD302在各组织中均有表达,头肾中表达量最高,其次为肝脏和鳃;SaMBL在皮肤中高表达,在肠道、肝脏、脾脏和性腺中低表达。嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)感染后,SaCD302在脾脏、头肾、肠道和皮肤中的表达量均显著上调,SaMBL仅在头肾、肠道和皮肤中表达上调,且时序性不同,表明二者可能在七彩神仙鱼免疫防御中发挥不同作用。

MicroRNA-34a在大鼠心肌梗死后的细胞凋亡中的作用

目的探讨microRNA-34a(miR-34a)在大鼠心肌梗死后的心肌细胞凋亡过程中的作用。方法建立大鼠心肌梗死模型,检测缺血区心肌组织miR-34a、bcl-2、bax和cleaved-caspase-3的表达。在体外培养大鼠心肌细胞株H9C2,构建低氧无血清损伤模型(1%O_2,94%N_2,5%CO_2),并将H9C2细胞转染miR-34a inhibitor下调miR-34a水平,观察细胞凋亡情况。同时H9C2细胞转染miR-34a mimics,观察miR-34a对细胞凋亡的影响。荧光实时定量PCR检测miR-34a的表达,Western Blot检测bcl-2、bax和cleaved-caspase-3的表达。结果心肌梗死组大鼠和低氧无血清培养饥饿诱导的H9C2细胞中miR-34a表达均增多,bcl-2/bax比值下降,心肌梗死模型组大鼠cleaved-caspase-3表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);转染miR-34a mimics的H9C2细胞bcl-2/bax比值下降(P<0.05);转染miR-34a inhibitor能抑制低氧无血清损伤所致的心肌细胞bcl-2/bax下降(P<0.05)。结论 miR-34a在大鼠心肌梗死后的心肌细胞中表达增加,可能具有促进心肌细胞凋亡的作用。

C302铜基甲醇合成催化剂颗粒设计 Ⅱ.颗粒结构对Lurgi型合成反应器性能的影响

基于本文 (Ⅰ )报的研究结果 ,以固定床反应器二维非均相数学模型为基础 ,模拟考察了C30 2铜基甲醇合成催化剂颗粒设计对Lurgi型合成反应器性能的影响。结果表明 ,由于颗粒结构设计改变了粒内反应—扩散耦合行为的相互匹配关系 ,使得催化剂的宏观反应活性发生变化 ,进而对反应器的操作性能产生显著的影响 (包括反应器生产能力、温度和浓度分布特性、床层压力降和热点温度等 ) ,为提高反应器的生产能力和改善反应器的操作性能 ,进行催化剂颗粒的适宜结构设计是非常必要和有价值的。

血液透析治疗对血中microRNA-92a的影响

目的探讨血液透析治疗对血清中microRNA-92a的去除效果及其损伤内皮细胞功能的机制。方法收集西安高新医院长期透析治疗的慢性肾病患者,分别收集透析前、透析后6 h左右血清,测定其中miR-92a含量变化,同时测定BUN、Scr及hsCRP水平变化。培养的内皮细胞给予慢性肾脏病患者透析前后血清刺激,观察miR-92a及其靶基因eNOS表达变化。结果透析前后血清中miR-92a含量(1.48±0.24 vs 1.20±0.18,P=0.356)及hsCRP(7.6±2.4 vs 7.5±3.1,P=0.862)水平无显著差异。而透析治疗可显著降低血清中BUN(26.4±8.8 vs 8.3±2.3,P<0.01)、Scr(926.3±178.1 vs 312.3±141.2,P<0.01)水平。进一步体外细胞实验RT-PCR检测证实与健康人血清相比,慢性肾脏病患者透析前后血清均可促使培养的脐静脉内皮细胞miR-92a表达增加(P<0.01),RT-PCR及Western Blot检测证实其靶基因eNOS表达均显著降低(P<0.01),内皮细胞功能受损。结论血液透析治疗前后血清中miR-92a下降不明显,miR-92a可致内皮细胞eNOS表达减少,这可能是透析治疗虽然能维持肾脏功能但是无法避免其心血管并发症发生的部分原因。

MicroRNA-181c在颅内出血患者中的表达以及与疾病严重程度的研究

目的探讨microRNA181-c在颅内出血(ICH)以及对照组中的表达差异,以及是否与临床症状表现存在相关性。方法本文ICH22例,对照组18例患者,采集研究对象外周血标本行PCR检测microRNA181-c的表达,比较其两组之间的差异性和与临床症状的相关性。结果ICH组以及对照组的miR-181c的表达存在差异性,同时其表达量与ICH存在负相关。结论miR-181c是预防ICH的基因,其表达高低与ICH的临床症状严重程度相关。

MicroRNA-29c靶向CDC42调控MCF-7细胞的增殖与侵袭

目的:研究MicroRNA-29c(miR-29c)在乳腺癌中的表达及对乳腺癌MCF-7细胞增殖与侵袭的影响。方法:收集20例乳腺癌患者肿瘤组织和癌旁组织,利用qPCR检测miR-29c的表达情况;构建miR-29c过表达载体,转染MCF-7细胞,设立miR-29c组,NC组(转染空病毒)和control组,CCK8检测细胞增殖,Transwell检测细胞侵袭能力,同时利用双荧光素酶报告基因验证miR-29c靶基因。结果:乳腺癌组织中的miR-29c相对表达量明显低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),MCF-7细胞过表达miR-29c后,细胞增殖能力显著低于NC组和control组,细胞侵袭能力显著低于NC组和control组(P<0.05),双荧光素酶报告系统显示miR-29c能够抑制靶基因CDC42载体荧光素酶活性。结论:miR-29c通过靶向CDC42蛋白抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖与侵袭,为乳腺癌的治疗提供候选分子靶点和理论依据。

SA302C钢热模拟焊接和焊后热处理对热影响区性能的影响

通过热模拟试验研究了SA302C钢在线能量分别为16 200 J/cm和34 650 J/cm时焊缝热影响区粗晶区的组织和性能,并重点比较了不同热处理工艺对粗晶区性能的影响规律。结果表明,在上述焊接线能量范围,热影响区粗晶区的维氏硬度远远高于母材的硬度,粗晶区的主要组成相为马氏体;焊接线能量越高,粗晶区的晶粒尺寸越大。经过热处理后,硬度下降,试样的冲击韧性显著提高;但热处理保温时间对硬度和韧性的影响并不显著。