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升阳益胃汤联合子午流注择时耳穴贴压法对慢性萎缩性胃炎胃蛋白酶原、炎性指标、miR-26a及miR-32表达的影响 被引量:10
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作者 陈贤 刘京 +2 位作者 郝杰 孟令静 毛宇湘 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第5期248-251,共4页
目的探讨升阳益胃汤联合子午流注择时耳穴贴压法对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者胃蛋白酶原、炎性指标、微小RNA-26a(miR-26a)及微小RNA-32(miR-32)表达的影响。方法选取诊治的CAG患者100例,随机分为对照组与观察... 目的探讨升阳益胃汤联合子午流注择时耳穴贴压法对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者胃蛋白酶原、炎性指标、微小RNA-26a(miR-26a)及微小RNA-32(miR-32)表达的影响。方法选取诊治的CAG患者100例,随机分为对照组与观察组,每组50例,以西医四联疗法为基础,对照组采用子午流注择时耳穴贴压法治疗,观察组采用升阳益胃汤联合子午流注择时耳穴贴压法治疗,疗程2个月,观察治疗前后中医证候积分变化,血清胃蛋白酶原水平及炎性指标变化及miR-26a及miR-32表达变化。结果两组治疗前中医证候主症及次症积分、血清胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原II、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及miR-26a、miR-32表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后较治疗前中医证候积分下降,且观察组下降幅度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原II治疗后较治疗前升高,且观察组升高幅度大于对照组,IL-2、IL-6、TNF-α治疗后较治疗前下降,且观察组下降幅度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后较治疗前miR-26a升高,且观察组高于对照组,miR-32治疗后较治疗前下降,且观察组低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗总有效率为80.00%(40/50),观察组治疗总有效率为94.00%(47/50),比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论升阳益胃汤联合子午流注择时耳穴贴压法治疗CAG能明显有助于改善症状及胃蛋白酶原水平,减轻炎症反应,调节miR-26a及miR-32表达,提高治疗疗效。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 升阳益胃汤 子午流注 耳穴贴压 胃蛋白酶原 炎性因子 mir-26a mir-32
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miR⁃32⁃5p通过调节Twist1抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
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作者 欧阳丽 陈继东 +3 位作者 周赤 贺春雪 陈泉 刘庆 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2023年第9期769-777,共9页
目的探讨miR-32-5p在甲状腺癌组织中的表达及其对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中miR-32-5p的表达水平,筛选miR-32-5p高表达的甲状腺癌细胞系TPC-1细胞和低表达的甲状腺... 目的探讨miR-32-5p在甲状腺癌组织中的表达及其对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中miR-32-5p的表达水平,筛选miR-32-5p高表达的甲状腺癌细胞系TPC-1细胞和低表达的甲状腺癌细胞系KTC-1细胞。采用miR-32-5p inhibitor转染TPC-1细胞(inhibitor-miR-32-5p)和miR-32-5p mimics转染KTC-1细胞(mimics-miR-32-5p),另分别转染无关系列作为阴性对照(inhibitor-NC和mimics-NC)。使用平板克隆形成、CCK-8法检测各组细胞增殖能力,划痕实验、Transwell小室法检测各组细胞迁移、侵袭能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blotting检测各组细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。采用荧光素酶报告基因测定Twist1与miR-32-5p的关系;利用转染法分别上调mimics-miR-32-5p-KTC-1细胞及沉默inhibitor-miR-32-5p-TPC-1细胞中Twist1的表达,并检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力和EMT相关蛋白的表达水平。结果甲状腺癌组织中的miR-32-5p水平显著低于对应癌旁组织(P<005)。甲状腺癌细胞系中miR-32-5p的表达水平也显著低于正常HTORI-3细胞系,其中TPC-1细胞miR-32-5p表达水平最高,KTC-1细胞miR-32-5p表达水平最低。过表达miR-32-5p后KTC-1细胞96 h的增殖活性、克隆形成能力、细胞迁移及侵袭能力下降,细胞凋亡率上升(P<005),同时EMT标志物E-cadherin表达升高,N-cadherin、Fibronectin、Snail和Vimentin的表达水平下降(P<005)。敲低miR-32-5p后TPC-1细胞96 h的增殖活性、克隆形成能力、细胞迁移及侵袭能力升高,细胞凋亡率下降(P<005),同时EMT标志物E-cadherin表达下降,N-cadherin、Fibronectin、Snail和Vimentin的表达水平上升(P<005)。miR-32-5p可抑制野生型Twist1-3′-UTR的荧光素酶活性(P<005),而对突变型Twist1-3′-UTR的荧光素酶活性无影响(P>005)。通过RNA干扰Twist1后功能学实验验证发现,上调Twist1后可回复miR-32-5p过表达对细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的抑制,沉默Twist1后可回复miR-32-5p低表达对细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的增强。Western blotting检测结果显示,上调或下调Twist1均可回复miR-32-5p对EMT过程的调控作用。结论miR-32-5p通过靶向Twist1在甲状腺癌中作为肿瘤抑制因子抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 甲状腺癌 mir-32-5p TWIST1 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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microRNA-32在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义 被引量:7
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作者 王晓燕 孙丽 +1 位作者 邢秀华 张腾龙 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2014年第1期46-48,共3页
目的探讨microRNA-32(miR-32)在多发性骨髓瘤(MM)骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达水平及意义。方法收集43例MM患者及20例正常对照的骨髓标本,采用实时荧光定量PCR法检测BMMNC中miR-32的表达,并分析其与Durie-Salmon(D-S)分期和β2-微球蛋... 目的探讨microRNA-32(miR-32)在多发性骨髓瘤(MM)骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达水平及意义。方法收集43例MM患者及20例正常对照的骨髓标本,采用实时荧光定量PCR法检测BMMNC中miR-32的表达,并分析其与Durie-Salmon(D-S)分期和β2-微球蛋白(β2-MG)水平的关系。结果 miR-32在MM中的表达水平(5.29±0.31)明显高于正常对照组(相对值为1),复发/难治组miR-32表达水平(6.86±0.24)明显高于初治组(4.15±0.29),差异均有统计学意义(P<0.05)。MM患者化疗后miR-32表达水平较化疗前明显降低(5.29±0.31 vs.3.43±0.45),化疗有效组降低十分显著(4.57±0.41 vs.1.92±0.15),差异均有统计学意义(P<0.05);无效/进展组miR-32表达水平化疗前后无明显改变。miR-32表达与MM D-S分期和β2-MG水平有关。结论 miR-32表达在MM的发生、发展中发挥着重要作用,有望成为MM疾病进展和疗效的预测指标。 展开更多
关键词 mir-32 多发性骨髓瘤 实时荧光定量PCR
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microRNA-32抑制小鼠2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制研究 被引量:4
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作者 聂俊刚 宋志芳 +2 位作者 施国祥 章燕 郑泽琪 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2016年第6期9-12,共4页
目的探讨2型糖尿病中microRNA-32(miR-32)对胰岛β细胞凋亡的影响及其机制。方法以70只C57BL/KsJ-db/db小鼠为研究对象,将其中40只小鼠按随机数字表法分为糖尿病组及阴性对照组,每组20只,以血糖浓度≥11.1mmol·L-1时判为建模成功,... 目的探讨2型糖尿病中microRNA-32(miR-32)对胰岛β细胞凋亡的影响及其机制。方法以70只C57BL/KsJ-db/db小鼠为研究对象,将其中40只小鼠按随机数字表法分为糖尿病组及阴性对照组,每组20只,以血糖浓度≥11.1mmol·L-1时判为建模成功,并测定体质量;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测糖尿病组及阴性对照组中胰腺组织miR-32的表达;脂质体法转染miR-32的模拟物(miR-32mimic)至胰岛β细胞,使其在细胞中呈过表达状态,进行TUNEL染色对比转染前后胰岛β细胞的凋亡情况;并利用蛋白质印迹技术(Western blot)检测miR-32过表达胰岛β细胞中Apaf-1和Caspase-3蛋白的表达。再选择30只C57BL/KsJ-db/db小鼠,按随机数字表法分为随机对照组(n=10)、NC组(n=10,建模成功后在小鼠体内注射miR-NC)和miR-32组(n=10,建模成功后在小鼠体内注射miR-32agomir),观察体内过表达miR-32对糖尿病小鼠空腹血糖的影响。结果糖尿病组小鼠胰腺组织中miR-32的表达量较阴性对照组明显减少(P<0.01);过表达miR-32的胰岛β细胞的细胞凋亡率明显下降(P<0.01);生物信息学预测显示Apaf-1为miR-32的下游靶基因,过表达miR-32后,Apaf-1显著下调。与随机对照组相比,NC组、miR-32组小鼠空腹血糖明显升高,NC组、miR-32组小鼠体内分别注射miR-NC和miR-32agomir后第4周,miR-32组小鼠空腹血糖较NC组明显降低(均P<0.01),提示miR-32可显著降低2型糖尿病小鼠的空腹血糖。结论 miR-32可以通过抑制Apaf-1的表达减少糖尿病小鼠中胰岛β细胞的凋亡,进而改善2型糖尿病的发生和发展进程。 展开更多
关键词 糖尿病 胰岛Β细胞 细胞凋亡 microrna-32 动物 实验 小鼠
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多发性骨髓瘤患者miR-21和miR-32的表达及临床应用 被引量:7
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作者 沈继春 李阳 +2 位作者 刘晓梅 张爱民 刘冀琴 《中国实验诊断学》 2015年第7期1123-1126,共4页
目的探讨microRNA-21(miR-21)和microRNA-32(miR-32)在多发性骨髓瘤(MM)骨髓单个核细胞中的表达水平及意义。方法选取2010年1月至2014年1月在我院血液科及骨科就诊的多发性骨髓瘤患者46例和正常对照的骨髓标本30例作为研究对象,患者均... 目的探讨microRNA-21(miR-21)和microRNA-32(miR-32)在多发性骨髓瘤(MM)骨髓单个核细胞中的表达水平及意义。方法选取2010年1月至2014年1月在我院血液科及骨科就诊的多发性骨髓瘤患者46例和正常对照的骨髓标本30例作为研究对象,患者均符合多发性骨髓瘤的诊断标准,采用实时荧光定量PCR法检测骨髓单个核细胞中miR-21和miR-32的表达水平。结果 miR-21和miR-32在MM中的表达水平明显高于正常对照组,难治组miR-21和miR-32表达水平明显高于初治组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗缓解组miR-21和mR-32的表达水平低于初治组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-21和miR-32的表达可以对MM患者疾病进展和预后进行预测。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 mir-21 mir-32
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miR-32-5p靶向NFIL3基因促进脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应 被引量:1
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作者 李金秀 夏天 康寿磊 《河北医药》 CAS 2021年第1期57-61,共5页
目的探讨miR-32-5p对脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应的影响及机制。方法用终浓度为30μg/ml的脂多糖刺激A549细胞为LPS组,以未经任何处理的细胞作为对照(NG)组;设置miR-con组、miR-32-5p组、anti-miR-con组、anti-miR-32-5p组、L... 目的探讨miR-32-5p对脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应的影响及机制。方法用终浓度为30μg/ml的脂多糖刺激A549细胞为LPS组,以未经任何处理的细胞作为对照(NG)组;设置miR-con组、miR-32-5p组、anti-miR-con组、anti-miR-32-5p组、LPS+anti-miR-con组、LPS+anti-miR-32-5p组、LPS+pcDNA-con组、LPS+pcDNA-NFIL3组、LPS+anti-miR-32-5p+si-con组、LPS+anti-miR-32-5p+si-NFIL3组,转染均采用脂质体法。qRT-PCR检测miR-32-5p和NFIL3 mRNA表达水平;Western Blot检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果脂多糖可抑制NFIL3的表达,促进miR-32-5p的表达。miR-32-5p低表达和高表达NFIL3抑制脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡,降低IL-6、TNF-α的水平,抑制cleave-caspase-3的表达。miR-32-5p靶向调控NFIL3的表达,敲减NFIL3可以部分逆转miR-32-5p对脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应的抑制作用。结论miR-32-5p能抑制脂多糖诱导的A549细胞凋亡和炎性反应,其机制与上调NFIL3及抑制炎性因子TNF-α、IL-6的表达有关。 展开更多
关键词 mir-32-5p NFIL3 肺上皮细胞 凋亡 炎性反应
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过表达miR-32削弱多氯联苯抑制P19细胞向心肌细胞的分化 被引量:1
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作者 张松雨 李燕 +1 位作者 刘江波 李纲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第23期3464-3469,共6页
背景:多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞有抑制作用。miR NAs在多氯联苯抑制P19细胞分化成心肌细胞过程中发挥了重要的作用。目的:探索mi R-32在调节多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞中的作用。方法:将P19细胞与1%二甲基亚砜和2.5μmol/... 背景:多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞有抑制作用。miR NAs在多氯联苯抑制P19细胞分化成心肌细胞过程中发挥了重要的作用。目的:探索mi R-32在调节多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞中的作用。方法:将P19细胞与1%二甲基亚砜和2.5μmol/L多氯联苯共孵育,通过Western blot鉴定分化标志物α-actinin、desmin、cT nI以及早期心脏发育的重要转录因子GATA4的变化。qR T-PCR鉴定多氯联苯对miR-32表达的影响。应用基因重组技术成功构建了小鼠miR-32真核表达载体,将其转染至P19细胞,与2.5μmol/L多氯联苯和1%二甲基亚砜共孵育,通过Western blot实验观察分化相关蛋白表达。结果与结论:(1)多氯联苯降低了miR-32的表达水平,抑制P19细胞向心肌细胞的分化;(2)成功构建了小鼠miR-32真核表达载体,建立了稳定过表达miR-32的P19细胞系;(3)过表达mi R-32发挥了削弱多氯联苯对P19细胞向心肌细胞分化的抑制作用。 展开更多
关键词 微RNAS 多氯联苯化合物 肌细胞 心脏 细胞分化 组织工程 干细胞 分化 多氯联苯 mir-32 P19细胞 心肌细胞 过表达
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Lnc RNA HNF1A-AS1靶向miR-32-5p调控肺癌对顺铂的耐药性
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作者 张艳丽 唐文慧 +1 位作者 苏军 马红霞 《河北医药》 CAS 2021年第21期3229-3232,共4页
目的探讨长链非编码RNA HNF1A-AS1对顺铂耐药肺癌细胞凋亡、耐药性的影响机制。方法运用MTT法检测顺铂耐药肺癌细胞H520/DDP的IC50。将si-NC组(转染si-NC)、si-HNF1A-AS1组(转染si-HNF1A-AS1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-32-5p组(转染m... 目的探讨长链非编码RNA HNF1A-AS1对顺铂耐药肺癌细胞凋亡、耐药性的影响机制。方法运用MTT法检测顺铂耐药肺癌细胞H520/DDP的IC50。将si-NC组(转染si-NC)、si-HNF1A-AS1组(转染si-HNF1A-AS1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-32-5p组(转染miR-32-5p mimics)、si-HNF1A-AS1+anti-miR-NC组(共转染si-HNF1A-AS1和anti-miR-NC)和si-HNF1A-AS1+anti-miR-32-5p组(共转染si-HNF1A-AS1和anti-miR-32-5p)均用脂质体法转染至H520/DDP细胞。RT-qPCR实验检测细胞中HNF1A-AS1、miR-32-5p的mRNA的表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与肺鳞状细胞癌细胞H520相比,H520/DDP细胞的IC50显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),成功构建顺铂耐药H520细胞;H520/DDP细胞中HNF1A-AS1的表达明显升高,miR-32-5p的表达明显降低(P<0.05);抑制HNF1A-AS1、过表达miR-32-5p均可明显下调H520/DDP细胞的IC50,促进凋亡;miR-32-5p可抑制野生型HNF1A-AS1细胞的荧光活性,并负向调控其表达。抑制miR-32-5p可逆转抑制HNF1A-AS1对H520/DDP细胞的增敏和促凋亡作用。结论长链非编码RNA HNF1A-AS1可通过靶向负调控miR-32-5p的表达调控顺铂耐药肺癌细胞的顺铂敏感性。 展开更多
关键词 长链非编码RNA HNF1A-AS1 mir-32-5p 肺癌 顺铂敏感性
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Expression and significance of microRNA-32 in multiple myeloma
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作者 Tenglong Zhang Weili Jia +4 位作者 Li Sun Xiaoyan Wang Xiuhua Xing Shuai Gong Chunrui Yu 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 CAS 2014年第10期472-475,共4页
Objective: This study was aimed to explore the expression of microRNA-32(miR-32) in multiple myeloma(MM), and study its association with β2-microglobulin and staging of MM by Durie-Salmon classification. Methods: The... Objective: This study was aimed to explore the expression of microRNA-32(miR-32) in multiple myeloma(MM), and study its association with β2-microglobulin and staging of MM by Durie-Salmon classification. Methods: The expression level of miR-32 in bone marrow mono-nuclear cells of MM were examined by real-time polymerase chain reaction(real-time PCR), and the correlations between the expression level of miR-32 and related clinic pathologic features β2-microglobulin, staging of MM by Durie-Salmon classification were further analyzed. Results: The expression of miR-32 in MM patients was obviously higher than that in normal control(P < 0.05). The expression of miR-32 in relapsed/ refractory MM patients was obviously higher than that in newly diagnosed MM patients. The expression of miR-32 in MM patients decreased after chemical therapy than that before treatment, especially in effective group(P < 0.05). There was no statistically significant change in ineffective/progress group after chemical therapy(P > 0.05).The expression of miR-32 was associated to staging of MM and β2-microglobulin level. Conclusion: Expression level of miR-32 in MM patients is significantly higher than that in normal bone marrow, these data indicated that miR-32 may play an important role in the development of MM. High-regulated expression of miR-32 was associated with β2-microglobulin and staging of MM by Durie-Salmon classification. 展开更多
关键词 microrna-32(mir-32) multiple myeloma(MM) real-time polymerase chain reaction(real-time PCR)
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IL-32α通过调控miR-216b-5p/AKR1B10轴抑制食管癌KYSE450细胞的增殖、迁移和侵袭
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作者 吴光锋 范瑞 《实验与检验医学》 CAS 2021年第2期388-394,共7页
目的探讨IL-32α对食管癌KYSE450细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法IL-32α诱导KYSE450细胞、IL-32α作用于转染miR-216b-5p mimics或si-AKR1B10的KYSE450细胞后,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,qRT-PCR检测m... 目的探讨IL-32α对食管癌KYSE450细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法IL-32α诱导KYSE450细胞、IL-32α作用于转染miR-216b-5p mimics或si-AKR1B10的KYSE450细胞后,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,qRT-PCR检测miR-216b-5p和AKR1B10 mRNA水平,Western Blot法检测AKR1B10、CyclinD1、p21、MMP-2和MMP-9蛋白水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-216b-5p与AKR1B10靶向关系。结果与对照组比较,IL-32α组KYSE450细胞抑制率、p21蛋白和miR-216b-5p水平显著升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9的蛋白及AKR1B10的mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。miR-216b-5p过表达或抑制AKR1B10均提高KYSE450细胞抑制率(P<0.05),促进p21蛋白表达(P<0.05),降低迁移和侵袭细胞数及CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达(P<0.05)。miR-216b-5p靶向负调控AKR1B10表达。抑制miR-216b-5p表达逆转了IL-32α对KYSE450细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论IL-32α可抑制食管癌细胞KYSE450增殖、迁移和侵袭,其机制与IL-32α上调miR-216b-5p表达进而靶向负调控AKR1B10表达有关。 展开更多
关键词 食管癌 mir-216b-5p AKR1B10 IL-32α 细胞增殖 迁移 侵袭
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miR-32-5p靶向ZEB1、ZEB2基因调控乳腺癌增殖和侵袭能力的机制 被引量:5
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作者 俞杨 姚嘉 +1 位作者 杨时平 李冠乔 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期264-270,共7页
目的探讨ZEB1和ZEB2在乳腺癌中的作用及miR-32-5p对乳腺癌调控的分子机制。方法通过Western blot和qRT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5p的表达,筛选出ZEB1和ZEB2高表达的乳腺癌细胞系,采用Western blot和qRT-PCR检测敲... 目的探讨ZEB1和ZEB2在乳腺癌中的作用及miR-32-5p对乳腺癌调控的分子机制。方法通过Western blot和qRT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5p的表达,筛选出ZEB1和ZEB2高表达的乳腺癌细胞系,采用Western blot和qRT-PCR检测敲减效率。应用克隆形成、迁移和侵袭实验检测敲减ZEB1或ZEB2后对乳腺癌细胞生物学行为的影响,Western blot检测上皮-间质转化相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达。双荧光素酶报告系统检测miR-32-5p与ZEB1或ZEB23′UTR区域的结合。Western blot、迁移和侵袭实验检测抑制miR-32-5p后对上皮-间质转化相关蛋白、迁移和侵袭的影响。结果乳腺癌组织中ZEB1、ZEB2和miR-32-5p mRNA表达高于癌旁组织。乳腺癌组织中miR-32-5p表达和ZEB1、ZEB2表达呈正相关。MCF-10A、MDA-MB-231和MCF-7三种细胞中,MCF-7细胞ZEB1和ZEB2表达水平较高。敲减ZEB1或ZEB2后,形成的克隆数目减少,迁移和侵袭能力减弱,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低。ZEB1或ZEB23′UTR区域存在miR-32-5p的结合位点,抑制miR-32-5p会增加迁移和侵袭能力,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低。增加ZEB1或ZEB2表达会使抑制作用减弱。结论miR-32-5p通过靶向ZEB1和ZEB2调控E-cadherin和vimentin蛋白表达,抑制乳腺癌的增殖、凋亡、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 MICRORNA mir-32-5p ZEB1 ZEB2
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慢性萎缩性胃炎患者血清miR-129和miR-32水平与疾病发生风险的关系 被引量:9
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作者 李修荣 李军茹 《河北医药》 CAS 2019年第23期3547-3550,共4页
目的观察分析慢性萎缩性胃炎患者血清miR-129和miR-32水平变化,探讨两者在慢性萎缩性胃炎发病中的作用。方法选取2015年2月至2018年2月收治的96例慢性萎缩性胃炎患者作为病例组,按照萎缩程度分为轻度组、中度组和重度组,80例同时期体检... 目的观察分析慢性萎缩性胃炎患者血清miR-129和miR-32水平变化,探讨两者在慢性萎缩性胃炎发病中的作用。方法选取2015年2月至2018年2月收治的96例慢性萎缩性胃炎患者作为病例组,按照萎缩程度分为轻度组、中度组和重度组,80例同时期体检、无胃部疾病者为参照组。采用调查问卷方式收集受试者资料,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测受试者血清中miR-129、miR-32表达水平。结果病例组血清miR-129表达量显著低于参照组(P<0.05),血清miR-32表达量明显高于参照组(P<0.05)。慢性萎缩性胃炎患者血清miR-129水平重度组最低、中度组次之、轻度组最高,血清miR-32水平重度组最高、中度组次之、轻度组最低。慢性萎缩性胃炎患者血清中miR-129、miR-32水平均与吸烟、酗酒、口味、咸菜、烧烤、家族胃病及H.pylori感染情况有关(P<0.05)。慢性萎缩性胃炎患者血清miR-129水平与血清miR-32水平呈明显负相关(r=-0.746,P<0.05)。miR-129/U6≤2.67、miR-32/U6≥2.01、家族胃病、H.pylori感染、吸烟、酗酒、咸菜及烧烤均是引起慢性萎缩性胃炎的危险因素。结论血清miR-129在慢性萎缩性胃炎患者中低表达,血清miR-32高表达,血清miR-129、miR-32水平与日常生活习惯、家族胃病及H.pylori感染关系密切,为慢性萎缩性胃炎预防提供新思路。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 mir-129 mir-32 危险因素
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miR-32在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制 被引量:1
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作者 耿石磊(综述) 王熙才(审阅) 陈艳(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1064-1071,共8页
微小RNA(microRNA,miRNA)是一种内源性的长度为18~25个核苷酸的非编码RNA,通过与蛋白质编码基因的mRNA结合来发挥重要的基因调控作用,与恶性肿瘤的发生发展密切相关。miR-32作为miRNA家族的重要成员,在不同肿瘤中表达水平存在明显差异... 微小RNA(microRNA,miRNA)是一种内源性的长度为18~25个核苷酸的非编码RNA,通过与蛋白质编码基因的mRNA结合来发挥重要的基因调控作用,与恶性肿瘤的发生发展密切相关。miR-32作为miRNA家族的重要成员,在不同肿瘤中表达水平存在明显差异,因其与恶性肿瘤的相关性及本身表达的正反作用双向性,在miRNA领域受到了更多的关注。近年来研究发现,miR-32对恶性肿瘤细胞的增殖、迁移与侵袭、自噬和凋亡均有影响。此外,miR-32与其上游靶基因、肿瘤代谢及临床诊断和治疗也有密切的关系。本文就miR-32在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制、临床诊治中应用等最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 肿瘤 微小RNA mir-32 生物标志物 预后
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lncRNA XIST通过miR-32-5p/EZH2分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为 被引量:5
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作者 吴瑞平 陈冠阳 陈志康 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1363-1370,共8页
目的:探讨lncRNA XIST通过miR-32-5p/果蝇Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog2,EZH2)分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为。方法:收集2014年7月至2018年8月中南大学湘雅医院直肠肛门外科资料完整的结直肠癌患... 目的:探讨lncRNA XIST通过miR-32-5p/果蝇Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog2,EZH2)分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为。方法:收集2014年7月至2018年8月中南大学湘雅医院直肠肛门外科资料完整的结直肠癌患者28例癌组织和配对的癌旁组织标本,采用qPCR检测结直肠癌组织及细胞系中lncRNA XIST和miR-32-5p的表达水平,双荧光素酶报告基因验证1ncRNA XIST、miR-32-5p和EZH2的靶向关系,并进一步通过WB检测EZH2的表达水平。CCK-8、Transwell及Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测HCT-8细胞增殖、迁移及凋亡情况。结果:lncRNA XIST在结直肠癌组织及细胞系中高表达,且在HCT-8细胞中表达最高(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实,lncRNA XIST靶向负调控miR-32-5p(P<0.05),且EZH2是miR-32-5p的靶基因。敲降1ncRNA XIST抑制HCT-8细胞增殖和迁移并诱导其凋亡(P<0.05或P<0.01);进一步实验证明,敲降lncRNA XIST上调miR-32-5p的表达水平,从而下调EZH2表达水平,进而抑制HCT-8细胞增殖和迁移并诱导其凋亡。结论:lncRNA XIST通过miR-32-5p/EZH2分子轴促进HCT-8细胞增殖、迁移并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 结直肠癌 lncRNA XIST mir-32-5p 果蝇Zeste基因增强子同源物2 增殖 迁移 凋亡
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微小RNA-32-5p对老年急性心肌梗死有诊断价值
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作者 黎秀霞 黄海燕 冉玉芬 《内科急危重症杂志》 2023年第4期286-289,309,共5页
目的:探究微小RNA-32-5p(miR-32-5p)对老年急性心肌梗死(AMI)的诊断价值。方法:纳入老年AMI患者107例为AMI组,选取同期收治的老年稳定性冠心病(SCHD)患者98例为SCHD组,选取同期体检的健康志愿者82例为对照组,检测并比较分析3组血清miR-3... 目的:探究微小RNA-32-5p(miR-32-5p)对老年急性心肌梗死(AMI)的诊断价值。方法:纳入老年AMI患者107例为AMI组,选取同期收治的老年稳定性冠心病(SCHD)患者98例为SCHD组,选取同期体检的健康志愿者82例为对照组,检测并比较分析3组血清miR-32-5p表达及肌钙蛋白I(TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、白介素(IL)-1β、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。采用超声心动图检测3组左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)。对AMI组患者根据Gensini评分进行分组,分为<50分组和≥50分组,比较2组AMI患者的上述各指标,利用Pearson线性相关分析miR-32-5p与TnI、CK-MB、NT-proBNP、IL-1β、IL-6、TNF-α、hs-CRP、LVESD、LVEDD、LVEF的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析miR-32-5p诊断老年AMI的曲线下面积(AUC)。结果:AMI组血清miR-32-5p表达及TnI、CK-MB、NT-proBNP、LVESD、LVEDD、IL-1β、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平高于SCHD组和对照组,且SCHD组高于对照组;LVEF低于SCHD组和对照组(P均<0.05)。Gensini评分≥50分组血清miR-32-5p及TnI、CK-MB、NT-proBNP、LVESD、LVEDD、IL-1β、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平高于Gensini评分<50分组,LVEF低于Gensini评分<50分组(P均<0.05)。Pearson线性相关分析显示血清miR-32-5p表达与TnI、CK-MB、NT-proBNP、LVESD、LVEDD、IL-1β、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平呈正相关,与LVEF呈负相关(P均<0.05)。血清miR-32-5p诊断AMI的AUC为0.788(P=0.000,95CI%:0.721~0.855)。结论:老年AMI患者的血清miR-32-5p表达上调,对AMI的诊断有一定价值。 展开更多
关键词 老年 急性心肌梗死 mir-32-5p 诊断 炎症因子 相关性
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MiR-32-3p在多发性骨髓瘤中的表达及其临床意义 被引量:1
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作者 石林 张帅帅 任翠爱 《转化医学杂志》 2022年第2期65-69,共5页
目的 探索miR-32-3p在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)中的表达及意义。方法 分析8例健康供者和26例初诊骨髓瘤患者骨髓CD138+细胞,RT-PCR检测骨髓CD138+细胞中miR-32-3p的表达水平。建立miR-32-3p过表达的MM细胞系(ARP1-miR-32-3pOE... 目的 探索miR-32-3p在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)中的表达及意义。方法 分析8例健康供者和26例初诊骨髓瘤患者骨髓CD138+细胞,RT-PCR检测骨髓CD138+细胞中miR-32-3p的表达水平。建立miR-32-3p过表达的MM细胞系(ARP1-miR-32-3pOE)和对照组(ARP1-EV),检测miR-32-3p对于MM细胞增殖的影响;检测miR-32-3p对细胞增殖相关蛋白(c-Myc,Aurka,Bcl2,Notch1,p53,p-H2AX)的影响。小鼠体内成瘤实验检测miR-32-3p肿瘤细胞增殖的影响。结果 骨髓瘤患者骨髓CD138+细胞miR-32-3p表达水平低于健康供者(7.33±6.17 vs 40.49±27.97,P<0.001)。ARP1-miR-32-3pOE细胞系增殖速度较ARP1-EV组减低(P<0.001)。硼替佐米(Bortezomib)药物作用下,ARP1-EV细胞系存活率均高于同时点的ARP1-miR-32-3p-OE细胞系(P<0.05),ARP1-miR-32-3pOE细胞系c-Myc,Aurka,Bcl2,Notch1表达较ARP1-EV下调,p-53,p-H2AX的表达上调。成瘤实验中,ARP1-miR-32-3pOE组小鼠肿瘤体积(V^(3)=2.67±1.06)较ARP1-EV组肿瘤体积(V^(3)=4.70±2.15)减小(P<0.05)。结论MiR-32-3p在MM患者中低表达,体内体外实验证实miR-32-3p能够抑制MM细胞增殖,增加对抗癌药物硼替佐米的敏感性,显示出潜在的抑癌作用,有望成为治疗MM的新靶点。 展开更多
关键词 mir-32-3p 多发性骨髓瘤 增殖 药物敏感 NOD-SCID小鼠
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miR-32-5p靶向KLF4调控IL-6分泌影响食管癌细胞增殖和转移 被引量:4
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作者 徐汉桥 方军 张梁 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第22期5089-5093,共5页
目的研究miR-32-5p对食管癌Eca-109细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测食管癌组织和细胞中KLF4和miR-32-5p RNA的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定Eca-109细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能... 目的研究miR-32-5p对食管癌Eca-109细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测食管癌组织和细胞中KLF4和miR-32-5p RNA的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定Eca-109细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-32-5p与KLF4的调控关系,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素(IL)-6的表达,Western印迹检测KLF4和增殖凋亡蛋白的表达。结果食管癌组织中的miR-32-5p和IL-6表达量显著高于正常食管组织(P<0.05),KLF4表达量显著低于正常食管组织(P<0.05);抑制miR-32-5p表达和过表达KLF4均可抑制Eca-109细胞增殖、迁移和侵袭,抑制炎症因子IL-6的产生(均P<0.05);miR-32-5p靶向负调控KLF4的表达;抑制KLF4表达可逆转抑制miR-32-5p对Eca-109细胞增殖、迁移和侵袭及IL-6表达的抑制作用(均P<0.05)。结论miR-32-5p通过靶向KLF4抑制Eca-109细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制炎症因子IL-6的产生。miR-32-5p是抑制食管癌的潜在分子靶点。 展开更多
关键词 食管癌 ECA-109 mir-32-5p KLF4 增殖 迁移 侵袭
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miR-32-5p靶向CEBPA调控EGFR/β-catenin信号通路影响骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭 被引量:4
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作者 赵辉 郭欢绪 刘强 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第15期2591-2596,共6页
目的:探究miR-32-5p靶向CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding proteinsα,CEBPA)调控表皮生长因子/β联蛋白(EGFR/β-catenin)信号通路影响骨髓瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的机制。方法:qRT-PCR、Western blot检测细胞中miR-32-5p... 目的:探究miR-32-5p靶向CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding proteinsα,CEBPA)调控表皮生长因子/β联蛋白(EGFR/β-catenin)信号通路影响骨髓瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的机制。方法:qRT-PCR、Western blot检测细胞中miR-32-5p、CEBPA的表达水平;转染慢病毒至骨髓瘤细胞U266,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡水平;生物信息学预测miR-32-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因、Western blot验证miR-32-5p与CEBPA的关系及在骨髓瘤细胞中的作用,Western blot检测miR-32-5p与CEBPA的表达对EGFR/β-catenin信号通路的影响。结果:与正常浆细胞比较,骨髓瘤细胞株H929、U266、IM-9、RPMI-8226中miR-32-5p表达水平显著增高,CEBPA mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05);与NC、anti-miR-con组比较,anti-miR-32-5p组miR-32-5p mRNA表达量显著降低,细胞凋亡率显著升高,24 h、48 h、72 h的OD值显著降低,细胞侵袭数目显著减少(P<0.05);TargetScan生物信息学预测显示,miR-32-5p与CEBPA 3'UTR存在结合位点,双荧光素酶报告实验、Western blot进一步证实miR-32-5p可与CEBPA直接结合负向调控CEBPA的表达;与NC、pcDNA-control组比较,pcDNA-CEBPA组CEBPA表达量显著升高,24 h、48 h、72 h的OD值显著降低,凋亡率显著升高,细胞侵袭数目显著减少(P<0.05);与anti-miR-con组比较,anti-miR-32-5p组CEBPA蛋白表达量显著升高,EGFR、p-EGFR、β-catenin蛋白表达量显著降低;与anti-miR-32-5p+si-con组比较,anti-miR-32-5p+si-CEBPA组CEBPA蛋白表达量显著降低,EGFR、p-EGFR、β-catenin蛋白表达量显著升高(P<0.05)。结论:骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭受miR-32-5p和CEBPA的双重调控,miR-32-5p可靶向CEBPA调控EGFR/β-catenin信号通路影响骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭。 展开更多
关键词 mir-32-5p CEBPA EGFR/β-catenin 骨髓瘤细胞 增殖 凋亡 侵袭
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MiR-32-5p aggravates intestinal epithelial cell injury in pediatric enteritis induced by Helicobacter pylori 被引量:2
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作者 Jing Feng Jian Guo +1 位作者 Jun-Ping Wang Bao-Feng Chai 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2019年第41期6222-6237,共16页
BACKGROUND Pediatric enteritis is one of the infectious diseases in the digestive system that causes a variety of digestive problems,including diarrhea,vomiting,and bellyache in children.Clinically,Helicobacter pylori... BACKGROUND Pediatric enteritis is one of the infectious diseases in the digestive system that causes a variety of digestive problems,including diarrhea,vomiting,and bellyache in children.Clinically,Helicobacter pylori(H.pylori)infection is one of the common factors to cause pediatric enteritis.It has been demonstrated that aberrant expression of microRNAs(miRNAs)is found in gastrointestinal diseases caused by H.pylori,and we discovered a significant increase of miR-32-5p in H.pylori-related pediatric enteritis.However,the exact role of miR-32-5p in it is still unknown.AIM To investigate the role of aberrant miR-32-5p in pediatric enteritis induced by H.pylori.METHODS MiR-32-5p expression was detected by quantitative real time-polymerase chain reaction.The biological role of miR-32-5p in H.pylori-treated intestinal epithelial cells was evaluated by Cell Counting Kit-8 assay and flow cytometry.The potential target of miR-32-5p was predicted with TargetScanHuman and verified by luciferase assay.The downstream mechanism of miR-32-5p was explored by using molecular biology methods.RESULTS We found that miR-32-5p was overexpressed in serum of H.pylori-induced pediatric enteritis.Further investigation revealed that H.pylori infection promoted the death of intestinal epithelial cells,and increased miR-32-5p expression.Moreover,miR-32-5p mimic further facilitated apoptosis and inflammatory cytokine secretion of intestinal epithelial cells.Further exploration revealed that SMAD family member 6(SMAD6)was the direct target of miR-32-5p,and SMAD6 overexpression partially rescued cell damage induced by H.pylori.The following experiments showed that miR-32-5p/SMAD6 participated in the apoptosis of intestinal epithelial cells induced by transforming growth factor-β-activated kinase 1(TAK1)-p38 activation under H.pylori infection.CONCLUSION Our work uncovered the crucial role of aberrant expression of miR-32-5p in H.pylori–related pediatric enteritis,and suggested that the TAK1-p38 pathway is involved in it. 展开更多
关键词 mir-32-5p SMAD family member 6 TRANSFORMING growth factor-β-activated kinase 1 Apoptosis ENTERITIS HELICOBACTER PYLORI
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miR-32-5p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响
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作者 朱梦琪 张新鑫 +1 位作者 李靖 贾建光 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第11期1364-1375,共12页
目的研究miR-32-5p对胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡的作用及机制,以及与含硬化蛋白结构域蛋白1(sclerostin domain-containing protein 1,SOSTDC1)的关系。方法通过R语言分析筛出相比于正常胃组织,胃癌组织中有2倍以上表达差异的所有miRNA,... 目的研究miR-32-5p对胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡的作用及机制,以及与含硬化蛋白结构域蛋白1(sclerostin domain-containing protein 1,SOSTDC1)的关系。方法通过R语言分析筛出相比于正常胃组织,胃癌组织中有2倍以上表达差异的所有miRNA,同时预测差异2倍以上miRNA的靶基因,在其中确定研究目标miR-32-5p及SOSTDC1。采用qRT-PCR研究胃上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞(MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45)中miR-32-5p的表达水平。对MKN-45细胞进行转染,使其分为miR-NC mimics组(Lipofectamine 2000与miR-NC mimics共同转染)、miR-32-5p mimics组(Lipofectamine 2000与miR-32-5p mimics共同转染)、miR-NC inhibitor组(Lipofectamine 2000与miR-NC inhibitor共同转染)、miR-32-5p inhibitor组(Lipofectamine 2000与miR-32-5p inhibitor共同转染)。通过qRT-PCR检测过表达和敲除转染效率。通过集落克隆实验及CCK-8实验检测细胞增殖。采用流式细胞术检测细胞凋亡。通过Western blot实验检测miR-32-5p对凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3)、Wnt/β-catenin通路相关蛋白(β-catenin、p-GSK3β)的影响。利用基因表达谱交互分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)网站分析胃癌组织中SOSTDC1的表达情况。TargetScan则用于分析miR-32-5p与SOSTDC1之间的调控关系。通过Western blot实验检测miR-32-5p对SOSTDC1蛋白的影响。结果miR-32-5p在胃癌组织中高表达,与正常胃组织相比具有2倍以上表达差异(P<0.05),且miR-32-5p与SOSTDC1呈靶向关系。与胃上皮细胞GES-1相比,miR-32-5p在胃癌细胞系MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45中显著高表达(P<0.05)。miR-32-5p mimics组细胞中miR-32-5p的表达相比于miR-NC mimics组增加(P<0.05);miR-32-5p inhibitor组细胞内miR-32-5p的表达水平则较miR-NC inhibitor组下降(P<0.05)。miR-32-5p mimics组细胞增殖能力与miR-NC mimics组相比增强(P<0.05);miR-32-5p inhibitor组细胞增殖能力则较miR-NC inhibitor组下降(P<0.05)。miR-32-5p mimics组细胞凋亡率较miR-NC mimics组下降(P<0.05);miR-32-5p inhibitor组细胞凋亡率则较miR-NC inhibitor组升高(P<0.05)。与miR-NC mimics组相比,miR-32-5p mimics组Bcl-2、β-catenin、p-GSK3β的蛋白表达水平升高,而Bax、cleaved-Caspase-3的蛋白水平下降(P<0.05);与miR-NC inhibitor组相比,miR-32-5p inhibitor组Bcl-2、β-catenin、p-GSK3β的蛋白表达下降,而Bax、cleaved-Caspase-3的蛋白表达上升(P<0.05)。与正常胃组织相比,SOSTDC1在胃癌组织中低表达(P<0.05)。miR-32-5p与其下游靶基因SOSTDC1相互结合。与miR-NC mimics组相比,miR-32-5p mimics组SOSTDC1的表达下降(P<0.05);而与miR-NC inhibitor组相比,miR-32-5p inhibitor组SOSTDC1表达增加(P<0.05)。结论miR-32-5p在胃癌细胞中通过抑制SOSTDC1的表达介导Wnt/β-catenin通路的激活而促进细胞增殖、抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-32-5p SOSTDC1 增殖 凋亡 WNT/Β-CATENIN通路
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