氨氮和微囊藻毒素-LR联合作用对斑马鱼肠道免疫和菌群的影响

氨氮和微囊藻毒素-LR(MCLR)是水生环境中普遍存在的污染物。为探讨两者对斑马鱼肠道潜在的协同效应,实验将成年雌性斑马鱼分别暴露于氨氮(30 mg·L^(-1))、MCLR(10μg·L^(-1))以及两者混合(30 mg·L^(-1)+10μg·L^(-1))的环境中,持续30 d。组织病理学分析显示:氨氮暴露导致肠绒毛面积减少;MCLR暴露导致肠道绒毛破裂,空泡化面积增加;而联合暴露对肠组织损伤更为严重。这些变化伴随着肠道中溶菌酶和β-防御素的含量及相关基因表达的显著降低,表明斑马鱼肠道免疫功能受到抑制。此外,氨氮和MCLR的单独及联合处理还激活NOD1/2和TLR4a/4b信号通路,导致促炎因子IL-1β和TNF-α的表达水平和蛋白含量上升,进而可能诱发肠道炎症反应。肠道菌群分析结果进一步显示,氨氮和MCLR处理显著改变斑马鱼肠道内菌群的平衡,即氨氮增加厚壁菌门(Firmicutes)丰富度,MCLR增加放线菌门(Actinobacteria)丰富度但降低变形菌门(Proteobacteria)丰富度,而氨氮和MCLR联合作用增加肠道致病菌群假单胞菌属(Pseudomonas)和分枝杆菌属(Mycobacterium)丰富度。进一步,两者联合暴露还导致肠道中产生短链脂肪酸的菌群丰度和短链脂肪酸含量显著降低。综上所述,氨氮和MCLR联合处理对斑马鱼肠道免疫及菌群稳态产生了协同的负面影响,其对水生动物和水生态系统的健康构成了不容忽视的潜在风险。

α-硫辛酸在微囊藻毒素-LR诱导草鱼卵巢细胞损伤中的作用

为研究α-硫辛酸(Alpha lipoic acid,α-LA)在微囊藻毒素-LR(Microcystin-LR,MC-LR)诱导水生动物毒性效应中的保护作用,本研究以草鱼卵巢(Grass carp ovary,GCO)细胞为研究对象,检测分析了不同浓度α-LA以及α-LA与MC-LR共同暴露对GCO细胞活力的影响,随后根据测定的结果设置对照组(不添加MC-LR和α-LA)、125μmol·L^(-1)α-LA组、24μmol·L^(-1)MC-LR组及125μmol·L^(-1)α-LA+24μmol·L^(-1)MC-LR组,检测分析了α-LA在缓解MC-LR对GCO细胞活性、氧化应激以及炎症方面的影响。结果表明:与对照组相比,24μmol·L^(-1)MC-LR可诱导乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量显著上升,同时显著抑制谷胱甘肽(GSH)活性(P<0.05),当MC-LR处理组中加入125μmol·L^(-1)α-LA后,与MC-LR单独暴露组相比,LDH活性和MDA含量均显著下降(P<0.05),但GSH活性却显著上升(P<0.05)。对氧化相关基因分析发现,与对照组相比,24μmol·L^(-1)MC-LR可显著降低SOD1、CAT和GST基因的表达量(P<0.05),当125μmol·L^(-1)α-LA与24μmol·L^(-1)MC-LR共同作用于GCO细胞后,与MC-LR单独暴露组相比,联合暴露组的GST基因的表达量显著上升(P<0.05),但SOD1和CAT两个基因的表达变化不显著(P>0.05)。此外,对炎症因子进行分析发现,MC-LR单独暴露组TNFα和IL11基因的相对表达水平显著高于对照组(P<0.05),但联合暴露组中的TNFα和IL11基因的相对表达水平却显著低于MC-LR单独暴露组(P<0.05)。研究结果表明,α-LA可缓解MC-LR诱导的氧化应激,提高细胞活力,抑制GCO细胞炎症的发生,从而减弱MC-LR对GCO细胞的损伤。

镁改性水生植物生物炭吸附水中的微囊藻毒素-LR

利用水生植物苦草和狐尾藻制备镁改性生物炭,并对生物炭的比表面积、孔隙度、元素组成、pH_(pzc)、FTIR、XPS、XRD进行表征,开展吸附水中微囊藻毒素-LR(MC-LR)的研究.结果表明,与未改性生物炭相比,镁改性生物炭具有较大的比表面积和中孔孔容,其表面负载有MgO和Mg(OH)_(2),且具有更多的含氧基团和更高的pH_(pzc).以2.0 mol·L^(-1)的MgCl_(2)浸渍制备的镁改性生物炭对MC-LR的去除效果最佳.准一级、准二级动力学、Elovich和颗粒内扩散模型都能在不同程度上较好地描述吸附过程.吸附等温线符合Langmuir和Freundlich模型,且较高的温度有利于对MC-LR的吸附,而较高的pH和较大分子量的DOM会抑制吸附.颗粒内扩散、中孔填充是吸附的重要机制,还可能存在氢键、静电吸引和π^(+)-πEDA相互作用力.本研究为水生植物残体资源化利用提供新的思路.

供体血浆回冲LRS室防止CD4+和CD8+T淋巴细胞减少的研究

目的探讨Trima Accel自动化采血系统最后回输时使用供体血浆回冲白细胞减少系统(LRS)室对预防CD4+、CD8+T淋巴细胞减少效果。方法本实验设计了纵向随访和横断面研究。我们选择CD4+计数<200个细胞/μL、CD8+计数<125个细胞/μL作为缺乏的判断标准。对18名初次单采血小板献血者进行随访,并于最近300 d内献血者第0次、3~6次、7~14次献血前检测淋巴细胞计数。以170名未献过血的健康献血者为对照组。按回输模式调整为使用供体血浆回冲的时间(2021年10月)为分界点,将88名最近365 d内(中位献血次数17.5次以上)主要使用自动化采血系统采集捐献单采血小板的既往频繁献血者分为3组并获血液样本:A、B、C各组开始捐献单采血小板的时间分别为2019年10月前、2019年10月至2021年9月、2021年10月后。对血液样本进行分析,以获取包含CD4+、CD8+T淋巴细胞在内的血细胞计数。通过对比分析,随访组不同献血次数时检测指标和对照组与A、B、C各组检测指标有无统计学差异,从而推断供体血浆回冲白细胞减少系统(LRS)室对预防CD4+、CD8+T淋巴细胞减少效果。结果调整回输模式后,18名初次献血者转化的频繁单采献血者,在第5、11次(中位献血次数)献血时没有出现CD4+和CD8+T淋巴细胞减少的情况,且上述指标与其0次献血时无统计学差异。既往频繁献血者中,B、C组CD4+、CD8+T淋巴细胞计数均高于判断标准值,与对照组没有统计学差异。A组CD4+T淋巴细胞正常,仅A组1人CD8+T淋巴细胞低于125个细胞/μL,其累计捐献单采血小板281次,其所在的组在回输模式调整前2~21年(中位数为5年)已经开始献血。A组CD4+、CD8+T淋巴细胞计数与对照组差异明显,其CD4+、CD8+T淋巴细胞计数中位数(A组/对照组)分别为359/521、257/372,P<0.001。A组0%(0/35)CD4+计数<200个细胞/μL,2.85%(1/35)的献血者CD8+<125个细胞/μL,远低于John M.Gansner和Mahboubeh Rahmani研究发现的频繁单采献血者CD4+、CD8+T细胞缺乏的比例。研究表明,回输模式调整后捐献单采血小板不但没有使献血者T淋巴细胞进一步降低,反而频繁献血者T淋巴细胞得到进一步恢复。这表明回输模式调整后献血者献血时可能没有CD4+、CD8+T淋巴细胞的损失,或者只有少量损失且献血者即使频繁捐献单采血小板也可以恢复。结论Trima Accel自动化采血系统使用供体血浆回冲白细胞减少系统(LRS)室对预防CD4+、CD8+T淋巴细胞减少有很好的效果。

小麦成株期抗叶锈病基因Lr12精细定位

成株期抗叶锈病基因Lr12在生产上具有良好抗性,为Lr12进行精细定位并开发可靠的分子标记,以感病材料Thatcher和含Lr12抗性基因的近等基因系RL6011为亲本杂交产生F_(1),进一步自交产生F_(2)单株和F_(2∶3)家系。在田间利用5种强毒力叶锈菌混合小种(PHTT、THKS、THTT、PHTS和PHKS)接种F_(2)单株和F_(2∶3)家系进行成株抗叶锈性鉴定和抗性遗传分析。随后利用16K液相芯片对F_(2)的10个抗病单株和10个感病单株进行基因分型,获得与Lr12紧密连锁的SNP位点,确定抗病基因所在的染色体物理区间,开发SSR分子标记并构建遗传连锁图谱。结果表明,对RL6011(Lr12)/Thatcher的3494个F_(2)单株进行抗叶锈性鉴定,抗病单株与感病单株之间的分离比符合3∶1(χ^(2)_(3∶1)=0.14;P=0.71)。对685个F_(2∶3)家系进行抗叶锈性鉴定,抗病单株、抗病杂合单株与感病单株之间的分离比符合1∶2∶1(χ^(2)_(1∶2∶1)=2.01;P=0.37),表明Lr12为显性基因且群体分离符合单基因遗传规律。通过遗传连锁图谱分析成株期抗叶锈病基因Lr12基因位于SSR分子标记YK12817和YK12928之间,遗传区间为0.38 cM,对应中国春参考基因组(IWGSC.Ref.V1.0)中4BL染色体579.44~581.53 Mb物理范围内共2.09 Mb的物理区间。上述结果为预测候选基因提供了确定的依据。

基于Apt@Au传感器的微囊藻毒素-LR传感检测

微囊藻毒素(MC-LR)是国际公共卫生组织已确认的一种神经毒素和致癌物质,其高效检测备受关注。该文通过金硫键作用将适配体直接结合到丝网印刷金电极表面,形成适配体@金(Apt@Au)敏感膜,当样本中存在MC-LR时,敏感膜上的适配体与MC-LR相互作用,引起[Fe(CN)_(6)]^(3-)/[Fe(CN)_(6)]^(4-)探针电对的电子传导发生变化,差分脉冲伏安(DPV)响应电流增加,由此构建了一种用于MC-LR检测的Apt@Au传感器。在优化的实验条件下,采用该传感器检测MC-LR的线性范围为0.001~50.00μg/L,检出限可达0.001μg/L,对微囊藻毒素-LA、微囊藻毒素-YR、节球藻毒素以及水体中常见的金属离子无明显响应,表现出良好的选择性。将其用于合成水样检测也显示出良好的回收率。Apt@Au传感器用于MC-LR检测具有流程简单、检测灵敏度高等优势,拥有良好的应用前景。

长链非编码RNA-N1LR在脑缺血再灌注血脑屏障损伤的作用机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-N1LR在脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的作用机制。方法原代小鼠脑微血管内皮细胞常规培养,经氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)处理模拟脑缺血再灌注损伤,实验分对照组、OGD组、lncRNA-N1LR过表达组(OGD处理后转染质粒lncRNA-N1LR过表达)、lncRNA-N1LR沉默组(OGD处理后转染质粒lncRNA-N1LR沉默)。采用逆转录聚合酶链反应检测各组中lncRNA-N1LR mRNA、紧密连接蛋白5(claudin-5)及闭合蛋白(occludin)mRNA表达水平;异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-dextran)渗透法检测血脑屏障通透性;免疫蛋白印迹法检测claudin-5、occludin蛋白表达。结果与对照组比较,OGD组lncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA表达水平下降(0.31±0.01 vs 1.00±0.10,0.42±0.03 vs 1.01±0.13,0.38±0.03 vs 1.00±0.15,P<0.05),血脑屏障FITC-dextran通透性明显升高(58.79±3.04 vs 8.87±0.63,P<0.01)。与OGD组比较,lncRNA-N1LR过表达组lncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA表达水平升高(0.67±0.07 vs 0.31±0.01,0.92±0.02 vs 0.42±0.03,0.70±0.08 vs 0.38±0.03,P<0.05),血脑屏障FITC-dextran通透性降低(41.57±2.43 vs 58.79±3.04,P<0.05)。与OGD组比较,lncRNA-N1LR沉默组lncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA表达水平降低(0.21±0.02 vs 0.31±0.01,0.31±0.03 vs 0.42±0.03,0.22±0.02 vs 0.38±0.03,P<0.05),血脑屏障FITC-dextran通透性升高(72.34±1.43 vs 58.79±3.04,P<0.05)。结论LncRNA-N1LR上调可能通过降低血脑屏障通透性发挥神经保护作用。

LRS FRP加固既有人防剪力墙的抗冲击试验研究

大应变FRP(large rupture strain FRP)材料较传统FRP具有更大的断裂应变,为探究大应变FRP加固既有人防工程剪力墙的抗冲击性能,分别采用聚对苯二甲酸乙二醇酯FRP(polyethylene terephthalate FRP,PET FRP)和聚萘二甲酸乙二醇酯FRP(polyethylene naphthalene FRP,PEN FRP)加固人防工程剪力墙并开展冲击试验,与未加固的人防工程剪力墙试验与数值结果进行对比分析。结果表明:基于数值模拟所得到的破坏形态与试验现象吻合良好,均为典型的受弯破坏;相较于未加固墙,FRP能大幅提升人防工程剪力墙的极限承载力和抗弯刚度,显著降低跨中挠度;PEN FRP加固较PET FRP加固能提供更好的抗变形能力,进而减轻墙体冲击损伤,但PET FRP较PEN FRP应变范围更广,可提供更好的延性;此外,FRP加固均能显著提升剪力墙的耗能能力,其中PET FRP加固墙的耗能能力要优于PEN FRP加固墙。

MC-LR磁性分子印迹微球结合高效液相色谱-串联质谱对鱼肉中微囊藻毒素的测定

建立了MC-LR磁性分子印迹微球(Fe_(3)O_(4)@MIP)结合高效液相色谱串联质谱法(HPLC-MS/MS)测定鱼肉中的8种微囊藻毒素(MCs)。以MC-LR为模板,甲基丙烯酸(MAA)为功能单体,在磁性纳米颗粒外包裹SiO_(2),在其表面合成对MCs有特异性识别的MC-LR Fe_(3)O_(4)@MIP。并对其磁性、吸附性能和特异性进行检测。将MC-LR Fe_(3)O_(4)@MIP作为磁性固相萃取的吸附剂,在优化条件下测定鱼肉中8种MCs,该方法在0.1~10μg/L的范围内呈现良好的线性关系(R^(2)≥0.99),检出限均为0.05μg/kg,定量限均为0.15μg/kg,平均回收率在74.8%~92.7%之间,相对标准偏差在1.1%~4.5%之间。结果表明,利用MC-LR Fe_(3)O_(4)@MIP能实现鱼肉中MCs的绿色、高效、特异性检测。

微囊藻毒素-LR染毒对小鼠肝脏糖脂代谢的影响

目的探讨微囊藻毒素-LR(MC-LR)对小鼠肝脏糖脂代谢的影响。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机均分成对照组、低染毒组、中染毒组、高染毒组,各组分别给与含0、1、60、120μg/L MC-LR的饮用水染毒6个月。除对照组外,其他各组构建MC-LR慢性染毒体内模型。HE、油红O染色观察各组小鼠肝脏组织病理学改变情况。ELISA检测各组小鼠血清白脂素、胰岛素(INS)水平。比较各组小鼠肝脏质量、肝脏指数和血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇水平。结果各染毒组小鼠肝脏体质量及肝脏指数与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05)。HE、油红O染色结果显示,对照组、低染毒组小鼠肝小叶结构完整,肝细胞排列有序,未见明显病理改变;中、高染毒组小鼠肝小叶排列紊乱,可见少量炎症细胞浸润及脂肪变性,且高染毒组脂肪变性程度最为严重。与对照组相比,中、高染毒组GPT、GOT、TG、TC、FFA、白脂素、INS和血糖水平上升(P<0.05),HDLC水平下降(P<0.05)。结论MC-LR染毒处理可诱导小鼠肝脏糖脂代谢紊乱。

富里酸(FA)对微囊藻毒素-LR(MC-LR)的光降解作用及环境影响因素分析

为研究自然水环境中溶解性有机质(DOM)对微囊藻毒素-LR(MC-LR)的光降解作用,选择DOM的主要光敏活性组分富里酸(FA)作为光敏剂,在模拟太阳光照射下,对比了不同质量浓度FA(2.5、5.0、7.5、10.0 mg/L)溶液中MC-LR的光降解规律和光降解产物,并探究了不同pH、光照度对FA光降解MC-LR的影响。结果表明:MC-LR能在去离子水中发生直接光降解反应,不同质量浓度的FA对MC-LR的光降解均有促进作用,其中,7.5 mg/L FA对MC-LR的光降解作用最强,180 min时降解率达52.65%;FA对MC-LR的光降解过程符合二级反应动力学方程,其光降解产物与在去离子水中直接光降解的产物相同;不同pH和光照度下,FA对MC-LR的光降解作用依次为pH 6>pH 7>pH 8>pH 9,39.8μmol/(s·m^(2))>56.9μmol/(s·m^(2))>22.8μmol/(s·m^(2))。研究表明,pH和光照度均会影响FA对MC-LR的光降解作用,其中,pH为6、光照度为39.8μmol/(s·m^(2))时,FA对MC-LR光降解作用最强。

基于CF-LR模型的河南省信阳市地质灾害易发性评价

河南省信阳市位于我国地理南北分界线、气候分界线,是地质灾害多发市,地质灾害易发性评价对防灾减灾有重要的指导意义.基于资料分析,选取坡度、坡向、地形曲率、到水系距离、到断层距离、夜间灯光指数和植被指数共7个指标,采用CF-LR模型,对信阳市地质灾害易发性进行了评价.结果表明,信阳市地质灾害易发性程度划分为4类:极高易发区(占全区面积11.39%)、高易发区(19.51%)、中易发区(14.20%)和低易发区(54.90%).经合理性和准确性检验,评价结果符合要求,说明采用的CF-LR模型能够较为客观准确地评价信阳市地质灾害易发性.

TREM1抑制肽LR12后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨髓样细胞表达的触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1,TREM1)抑制肽LR12后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、LR12-scrambled组(LR12-scr组)和LR12组,每组12只。建立MIRI大鼠模型,并于再灌注前5 min腹腔注射LR12和LR12-scrambled进行干预。造模结束后,使用小动物超声仪检测大鼠心功能;苏木素伊红染色观察心肌损伤情况;TTC染色测定心肌梗死面积;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中心肌损伤标记物心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)浓度;蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测心肌组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)以及TREM1蛋白表达水平。结果与sham组比较,I/R组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能异常,心肌梗死面积显著增加(P<0.05),血清中cTnI、CK-MB、Mb以及TNF-α、IL-6、IL-1β浓度显著升高(P<0.05),同时心肌组织中TLR-4、MyD88、NF-κB p65以及TREM1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而IκBα蛋白表达水平显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义。与I/R组比较,LR12组大鼠心肌组织病理损伤及心功能明显改善,心肌梗死面积显著减少(P<0.05),血清中cTnI、CK-MB、Mb以及TNF-α、IL-6、IL-1β浓度显著降低(P<0.05),同时,心肌组织中TLR-4、MyD88、NF-κB p65以及TREM1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而IκBα蛋白表达水平显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义。LR12-scr组大鼠以上各指标与I/R组比较,均差异无统计学意义(P>0.05)。结论TREM1抑制肽LR12可通过阻断TLR-4/NF-κB信号通路减轻炎症反应,进而改善MIRI。

基于I-LR模型耦合的斜坡类地质灾害易发性评价

以云南省寻甸县为研究对象,选取8个对地质灾害发生有影响的诱发因子作为评价指标,基于GIS平台与SPSS 26.0软件,采取信息量模型与逻辑回归模型耦合的方式,将研究区地质灾害易发性分为极低易发性、低易发性、中易发性、高易发性4个等级。研究结果表明:4个研究等级分区的面积占比分别为0.55%、19.37%、50.96%、29.12%;特征曲线(ROC)的线下面积(AUC)精度检验值为0.721,表明评价精度较高。信息量法与逻辑回归耦合的方法可以应用于地质灾害风险评价,为寻甸县防灾减灾和地质灾害预防提供科学依据。

微囊藻毒素Microcystin-LR体外遗传毒性

背景与目的:应用人类淋巴母细胞TK6研究微囊藻毒素(Microcystin_LR,MCLR)的体外遗传毒性。材料与方法:MCLR体外染毒TK6细胞4h或24h后检测细胞毒性、微核及tk位点突变频率。结果:4h染毒未引发明显细胞毒性,24hMCLR染毒导致TK6细胞相对存活率下降,细胞微核率及TK基因突变频率明显上升,并有剂量-反应关系。最高浓度组(80μg/ml)的细胞微核率及TK基因突变频率分别是对照组的4.8及5.1倍。MCLR诱发tk位点两种不同表型的突变细胞集落,即正常生长集落及缓慢生长集落,并以后者为主。结论:24h染毒MCLR可以诱发TK6细胞微核及基因突变,揭示MCLR可能是一种断裂剂。

Microcystin-LR对体外牛子宫内膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

使用Microcystin-LR体外处理牛子宫内膜上皮细胞,探究其对细胞活率影响及分子调控机制,以期为提高牛繁殖效率提供理论基础和实践依据。试验运用CCK-8检测MC-LR处理后细胞存活率;流式细胞术检测细胞周期变化和细胞凋亡率;Annexin V-FITC试剂盒检测细胞凋亡;实时荧光定量检测Pi3k、Akt、mTOR、Cyt-c、Caspase-3、Caspase-9和p53基因mRNA表达量。Western blot检测Pi3k、Akt、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达量。结果表明,不同浓度和时间处理下细胞存活率出现升高和降低两种相反情况,根据CCK-8检测结果,选择12 h,100μg·L^(-1)和24 h,160μg·L^(-1)两种处理方案开展后续试验。在12 h,100μg·L^(-1)条件下,Pi3k、Akt、mTOR的mRNA表达量升高(P<0.01),Cyt-c、Caspase-3和Caspase-9基因mRNA表达量下降(P<0.05),Pi3k和Akt蛋白表达量升高(P<0.05),Caspase-3和Caspase-9蛋白表达量降低(P<0.05)。处于G0/G1期细胞数量减少(P<0.01),处于G2/M和S期细胞数量增加(P<0.01);p53基因mRNA表达量升高(P<0.05)。在24 h,160μg·L^(-1)处理条件下,Caspase-3、Caspase-9、Bax/Bcl2基因mRNA表达量升高(P<0.05),Caspase-3和Caspase-9蛋白表达量升高(P<0.05)。研究表明,100μg·L^(-1)MC-LR处理细胞12 h,细胞通过增强Pi3k-Akt-mTOR信号通路,抑制线粒体凋亡通路促进细胞增殖,同时导致处于G1期细胞数量减少、G2/M期和S期细胞数量增加。160μg·L^(-1)MC-LR处理细胞24 h,细胞通过活化线粒体凋亡通路发生凋亡。

Effects of microcystin-LR on hippocampal N-acetylaspartate and neurobehaviors in rats

The effects of low-doses of microcystin-leucinearginine （ MC-LR ） exposure on neurobehaviors and N-acetylaspartate （NAA） expression in the hippocampus of rats were investigated. After male Sprague-Dawley （SD） rats were treated intra-gastrically with different doses of MC-LR for 90 d, the locomotor activity, spatial learning and memory function were evaluated in the rats after treatment using open field tests and Morris water maze tests. The results show that MC-LR exposure can lead to impairment of the spatial learning capacity and locomotor activity in rats at the dose of 2. 00 p,g/kg. The levels of NAA in the hippocampus were measured by magnetic resonance spectroscopy （MRI）. A significant decrease of NAA/Cr ratio （ P 〈 0. 05） was observed in the hippocampous. This study indicates that intra-gastrical exposure to low-doses of MC-LR has adverse effects on neuronal behavior and NAA levels in the hippocampous.

水中微囊藻毒素-LR的光化学氧化降解与减毒研究进展

蓝藻水华及其释放的藻毒素危害水生态与饮用水安全,其中,微囊藻毒素-LR(MC-LR)是污染最普遍、危害最严重的一类蓝藻毒素.阐述了天然水体中MC-LR的直接光解与光敏化降解过程机制;解析了光化学氧化(包括紫外光、太阳光、溶解性有机质光敏化)对水中MC-LR的降解动力学与机理,并分析了水环境基质背景对MC-LR光化学降解的影响,进而评价MC-LR的降解途径与产物毒性.最后提出光化学氧化降解MC-LR在富营养化实际水体应用中需要深入研究的发展方向,为蓝藻水华污染防控与修复提供科学依据.

N-TiO2/硅藻土负载型纳米材料可见光催化降解水中Microcystin-LR

以钛酸四丁酯(C16H36O4Ti)为Ti源,尿素((NH2)2CO)为N源,硅藻土(Diatomite)为载体,采用溶胶凝胶法制备硅藻土负载氮掺杂二氧化钛改性纳米材料(N-TiO2/Diatomite).利用SEM、XRD、XPS、FT-IR、UV-Vis DRS对其进行系列特性表征及可见光催化性能分析,探究Microcystin-LR初始浓度对光催化的影响,分析其降解动力学和降解途径.结果表明,硅藻土负载优化了N-TiO2分子的分散性,形成了链条型纳米孔隙球状结构;N元素掺杂、硅藻土负载不影响材料晶型,晶粒粒径减小至11.39 nm;Si、N分别与TiO2成键;光响应强度和范围红移,可见光活性显著提升.以优化制备条件(350℃煅烧、掺N的物质的量分数为8%)的改性N-TiO2/Diatomite材料可见光催化降解Microcystin-LR,当初始质量浓度为1 mg·L^-1的Microcystin-LR水溶液反应6 h后降解率可达95.0%,矿化率为83.9%;反应符合准一级动力学方程,速率常数k为0.453 3 h^-1.

微囊藻毒素亮氨酸精氨酸(MC-LR)损伤睾丸支持细胞免疫反应及细胞生物学行为的机制研究进展

微囊藻毒素亮氨酸精氨酸(MC-LR)是水华爆发时微囊藻属、鱼腥藻属等蓝藻产生的一种对人类有致癌性的藻毒素。MC-LR可对雄性动物生殖系统产生毒性,导致不育,主要表现为诱导细胞凋亡、破坏细胞骨架、干扰DNA损伤修复途径或损伤血睾屏障(BTB)功能等。睾丸支持细胞(Sertoli细胞)是生精小管中与生精细胞直接接触的体细胞,可通过分泌多种细胞因子和免疫抑制因子调节免疫反应以维持睾丸免疫稳态,亦可与邻近生殖细胞形成BTB,为各级生精细胞提供营养、支持和保护作用的微环境。MC-LR可引发睾丸Sertoli细胞炎症、诱导细胞凋亡、破坏BTB完整性,进而造成睾丸生精功能障碍。