目的探讨针灸参与保护、修复造血微环境的可能作用机制。方法40只雄性KM种小鼠随机分为空白组(Con-trol)、模型组(CTX)、针刺干预组(Acu)、艾灸干预组(Mox),每组10只。CTX组、Acu组、Mox组腹腔注射环磷酰胺制备骨髓抑制模型,于造模后24...目的探讨针灸参与保护、修复造血微环境的可能作用机制。方法40只雄性KM种小鼠随机分为空白组(Con-trol)、模型组(CTX)、针刺干预组(Acu)、艾灸干预组(Mox),每组10只。CTX组、Acu组、Mox组腹腔注射环磷酰胺制备骨髓抑制模型,于造模后24h开始Acu组予以针刺干预、Mox组予以艾灸干预,Control、CTX组陪同固定,1次/d,连续5d。取各组小鼠骨髓组织提取RNA,进行高通量转录组测序、分析及Real-time PCR实验验证。结果CTX vs Control、Acu vs CTX、Mox vs CTX这3组转录本的交集差异基因有64个,其中具有较高节点热度的中心基因为CXCL12、VEGFA与KDR。与Control组比,CTX组骨髓组织中CXCL12 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),CXCR4(CXCL12的受体)、VEGF、VEG-FR-2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与CTX组比,Acu组、Mox组骨髓组织中CXCL12 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),CXCR4、VEGF、VEGFR-2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05);与Acu组相比,Mox组CXCL12、CXCR4、VEGF及VEGFR-2 mRNA表达水平无明显差异(P>0.05)。结论针灸缓解骨髓抑制的作用机制,可能与血管新生、正向调节骨髓基质细胞增殖等缓解、修复造血微环境损伤的生物过程有关。展开更多
文摘目的探讨针灸参与保护、修复造血微环境的可能作用机制。方法40只雄性KM种小鼠随机分为空白组(Con-trol)、模型组(CTX)、针刺干预组(Acu)、艾灸干预组(Mox),每组10只。CTX组、Acu组、Mox组腹腔注射环磷酰胺制备骨髓抑制模型,于造模后24h开始Acu组予以针刺干预、Mox组予以艾灸干预,Control、CTX组陪同固定,1次/d,连续5d。取各组小鼠骨髓组织提取RNA,进行高通量转录组测序、分析及Real-time PCR实验验证。结果CTX vs Control、Acu vs CTX、Mox vs CTX这3组转录本的交集差异基因有64个,其中具有较高节点热度的中心基因为CXCL12、VEGFA与KDR。与Control组比,CTX组骨髓组织中CXCL12 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),CXCR4(CXCL12的受体)、VEGF、VEG-FR-2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与CTX组比,Acu组、Mox组骨髓组织中CXCL12 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),CXCR4、VEGF、VEGFR-2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05);与Acu组相比,Mox组CXCL12、CXCR4、VEGF及VEGFR-2 mRNA表达水平无明显差异(P>0.05)。结论针灸缓解骨髓抑制的作用机制,可能与血管新生、正向调节骨髓基质细胞增殖等缓解、修复造血微环境损伤的生物过程有关。
