微米大黄炭白芨胶对结直肠癌ESD术后感染的防治效果观察

目的:观察微米大黄炭白芨胶辅助结直肠癌内镜下黏膜剥离术(ESD)对术后感染的防治效果。方法:选取90例行ESD治疗的结直肠癌患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例。对照组予以常规质子泵抑制剂(PPI)辅助ESD治疗,观察组采用微米大黄炭白芨胶辅助ESD治疗。比较两组治疗前后的凝血功能指标,胃液中生长因子表达水平,术后溃疡指数、溃疡愈合率及术后感染发生情况。结果:治疗后,观察组的凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均短于对照组,凝血酶原时间国际标准化比值(PT-INR)小于对照组,血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β(TGF-β)的水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后1周、术后4周的溃疡指数均低于对照组,溃疡愈合率均高于对照组(P<0.05)。观察组的术后感染发生率低于对照组(P<0.05)。结论:微米大黄炭白芨胶辅助ESD能有效改善结直肠癌患者的凝血功能及创面愈合情况,可降低术后感染发生的风险。

微米大黄炭治疗胃溃疡出血作用机制的实验研究

【目的】探讨微米大黄炭治疗胃溃疡出血的止血作用机制。【方法】选用昆明种小鼠和SD大鼠为研究对象,随机分为空白对照组、云南白药组(剂量为9.gkg-1.d-1)和微米大黄炭高、中、低剂量组(剂量分别为8、4、2.gkg-1.d-1),灌胃给药6 d后检测小鼠出、凝血时间及血小板计数;测定大鼠血小板功能及纤溶活性等指标。【结果】与空白对照组比较,微米大黄炭各剂量组均能缩短小鼠出、凝血时间(P<0.01),增加血小板计数(P<0.05或P<0.01),提高大鼠血小板聚集性,上调血栓烷素B2(TXB2)而下调6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平(P<0.05或P<0.01),升高血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)含量(P<0.05或P<0.01);缩短大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)(P<0.01),而对组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和组织型纤溶酶原抑制剂(PAI-1)活性无显著影响(P>0.05)。【结论】通过激活内源性和外源性途径的多种凝血因子而促进凝血过程中的凝血酶原和凝血活酶的生成,增加血小板计数和聚集性可能是微米大黄炭止血的重要作用机制。

微米大黄炭白芨胶对胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的研究微米大黄炭白芨胶调控局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、Vinculin、kindlin-2对胃黏膜损伤的保护作用.方法选用80只SD大鼠,随机分为4组处理:对照组、模型组、微米大黄炭组、微米大黄炭白芨胶组.造模后第14天,检测各组大鼠黏膜损伤面积;放射免疫法检测各组大鼠血清中前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)、胃泌素(gastrin,GAS)含量及胃黏膜组织白介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量;提取胃组织总RNA和总蛋白,RT-PCR及Western blot检测FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达.结果与对照组相比,模型组大鼠的胃黏膜损伤面积显著增大(P<0.01),血清中PGE_2含量显著降低(P<0.01),GAS含量显著升高(P<0.01),胃黏膜组织中TNF-α、IL-8的含量显著升高(P<0.01),FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.01);与模型组相比,微米大黄炭组与微米大黄炭白芨胶组大鼠胃黏膜损伤面积显著减少(P<0.01),血清中PGE_2含量显著升高(P<0.01),GAS含量显著降低(P<0.01),胃黏膜组织中TNF-α、IL-8的含量显著降低(P<0.01),FAK、Vinculin、kindlin-2的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01),微米大黄炭白芨胶组各检测指标变化均优于微米大黄炭组.结论微米大黄炭白芨胶能显著改善模型大鼠胃黏膜损伤状况,对损伤胃黏膜的保护作用可能与FAK、Vinculin、kindlin-2的表达增强有关.

微米大黄炭胃镜下喷洒治疗消化性溃疡出血的临床观察

目的:观察胃镜下喷洒微米大黄炭治疗消化性溃疡出血的临床疗效。方法:90例消化性溃疡并出血的患者随机分为微米大黄炭组(治疗组)和去甲肾上腺素组(对照组),各45例,胃镜下观察两组患者的平均止血时间和止血成功率以及术后患者黑便、呕血的次数、血红蛋白量。结果:治疗组平均止血时间较对照组明显减少(P<0.01),止血成功率明显升高(P<0.01),达到96%;治疗组治疗后平均黑便、呕血的次数较对照组明显减少(P<0.05);两组患者平均血红蛋白量比较无统计学差异(P>0.05);治疗组止血疗效高于对照组(P<0.01)。结论:胃镜下喷洒微米大黄炭是治疗消化性溃疡出血的一种安全有效的治疗方法。

HPLC法测定微米大黄炭中没食子酸的含量

目的:建立HPLC法测定微米大黄炭中没食子酸含量。方法:采用Fortis universil C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为甲醇:0.1%磷酸溶液(12:88);检测波长:273 nm;流速:0.9 ml·min^(-1)。结果:没食子酸回归方程为Y=31.93X+2.61(r=0.999 9),其浓度线性范围6.6~66.0μg·ml^(-1)。平均回收率为101.35%,RSD=1.16%(n=6)。结论:测定方法简便、准确、重复性好,可用于微米大黄炭中没食子酸的含量测定。

微米大黄炭对大鼠血小板功能和纤溶活性的影响

目的:研究微米大黄炭对大鼠血小板功能和纤溶活性的影响.方法:以SD大鼠为研究对象,将其分为微米大黄炭大[0.8g/(100g·d)]、中[0.4g/(100g·d)]、小剂量组[0.2g/(100g·d)],阳性对照组云南白药[0.9g/(100g·d)]和空白对照组5组,给药6d,测定大鼠血小板聚集性,血栓素B_2(TXB_2)和6-酮前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))的含量,并测定大鼠组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)活性.结果:微米大黄炭能够明显提高血小板聚集性和TXB_2水平,而下调6-keto-PGF_(1α)水平,较空白对照组有统计学意义,而微米大黄炭大剂量组作用优于云南白药(64.19%±8.79% vs 56.82%±4.78%,273.35±24.86ng/L vs 238.35±47.30ng/L,15.21±2.71μg/L vs 13.12±3.09μg/L,P<0.05);微米大黄炭各剂量组对t-PA和PAI-1活性无明显影响.结论:微米大黄炭可能通过影响TXB_2和6-keto-PGF_(1α)的含量来实现对血小板活化作用的调节.

胃镜下喷洒微米大黄炭联合口服 治疗消化性溃疡出血的疗效观察

目的观察胃镜下喷洒微米大黄炭联合口服治疗消化性溃疡出血的临床疗效。方法240例消化性溃疡出血患者随机分为去甲肾上腺素对照组(以下简称对照组)、微米大黄炭喷洒治疗组(以下简称治疗组)和喷洒联合口服微米大黄炭治疗组(以下简称喷洒口服治疗组)3组,每组80例。观察患者胃镜下治疗时的平均止血时间和止血成功率及术后患者黑便、呕血的次数、血红蛋白量及止血总有效率,观察患者的不良反应发生率以评价其安全性。结果喷洒口服治疗组和治疗组的止血成功率较对照组明显提高,而喷洒口服治疗组与治疗组比较无明显差异(P>0.05);治疗后患者黑便、呕血的次数及总有效率的比较中发现,喷洒口服治疗组及治疗组较对照组明显减少(P<0.05),其中以喷洒口服治疗组效果最显著(P<0.01);3组患者平均血红蛋白量比较无统计学差异(P>0.05);3组患者治疗后不良反应发生率的比较显示对照组不良反应发生率达11.1%,而喷洒口服治疗组和治疗组均未出现不良反应。结论胃镜下喷洒微米大黄炭联合口服治疗消化性溃疡出血简便、易行,止血效果好,副作用较小,值得推广。

微米大黄炭止血机制的实验研究

目的:观察微米大黄炭对止血作用的影响。方法:以昆明种小鼠和SD大鼠为研究对象,将动物分为空白对照组、云南白药组和微米大黄炭大、中、小剂量组共5组,分别给药6 d后,测定小鼠出、凝血时间,测定大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及组织型纤溶酶原激活性(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)活性。结果:微米大黄炭能够显著缩短小鼠出、凝血时间、PT和APTT,而对t-PA及PAI-1活性无明显影响。结论:微米大黄炭止血作用是通过激活内源性和外源性途径的多种凝血因子而促进凝血过程中的凝血酶原和凝血活酶的生成,与纤维蛋白溶解活性无关。

微米大黄炭对乙酸溃疡大鼠血浆PGE_2含量的影响

目的:观察微米大黄炭对乙酸溃疡大鼠血浆PGE2含量的影响。方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为4组(空白对照组、模型组、微米大黄炭组和雷尼替丁组),分别灌服生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁。心脏穿刺取血后用放射免疫法检测血浆PGE2含量。结果:与模型组相比,微米大黄炭组和雷尼替丁组血浆PGE2含量均明显提高(P<0.05,P<0.01);微米大黄炭组与雷尼替丁比无显著差异(P>0.05)。结论:微米大黄炭可显著促进胃溃疡大鼠上皮细胞合成和分泌PGE2,从而增强胃黏膜防御功能。

微米大黄炭对家兔胃组织局部止血作用的实验研究

目的观察微米大黄炭对家兔胃组织局部止血作用。方法以家兔为研究对象,按4组4×4拉丁方设计,记录家兔胃组织局部出血后喷洒微米大黄炭、云南白药、去甲肾上腺素(NA)及生理盐水后的止血时间。结果微米大黄炭能显著缩短胃壁组织平均出血时间和局部出血时间,与云南白药组比较,微米大黄炭组和NA盐水组平均出血时间显著缩短(P<0.01,P<0.05);局部出血时间微米大黄炭组缩短有统计学差异(P<0.05),而NA盐水组无统计学差异(P>0.05)。结论微米大黄炭对家兔胃组织局部出血作用明显,止血效果优于云南白药和去甲肾上腺素。

微米大黄炭对乙醇性急性胃黏膜损伤大鼠脂氧素A4合成途径的影响

目的:研究微米大黄炭对乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型大鼠黏膜的保护作用及脂氧素A4合成途径的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、铝镁加混悬液组和微米大黄炭组,每组8只,各组分别予以相应浓度药物灌胃1 h后,采用无水乙醇法制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察各组大鼠胃黏膜组织PGE_(2)、LXA_(4)、LTA_(4)、LTB_(4)水平,检测各组大鼠胃黏膜组织5-LOX、12-LOX、15-LOX及LXA4受体FPR2的蛋白表达水平。结果:各给药组大鼠黏膜损伤指数显著低于模型组。与模型组相比,铝镁加组PGE2、LXA_(4)、15-LOX表达水平显著上升,LTA_(4)、LTB_(4)表达水平均显著下降,5-LOX、12-LOX、FPR2表达水平差异无统计学意义;微米大黄炭组PGE_(2)、LXA_(4)、5-LOX、15-LOX、FPR2表达水平显著上升,LTA_(4)、LTB_(4)表达水平显著下降,12-LOX表达水平差异无统计学意义;组间比较,微米大黄炭组较铝镁加组PGE_(2)、LXA_(4)、5-LOX、15-LOX、FPR2表达水平升高更为显著,LTA_(4)、LTB_(4)表达水平差异无统计学意义。结论:微米大黄炭对乙醇诱导急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用机制可能通过上调PGE2、FPR2表达水平,激活15/5-LOX催化LXA4合成途径,发挥促进黏膜修复作用。

微米大黄炭联合三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性活动期胃溃疡的临床观察

目的:研究微米大黄炭联合三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性活动期胃溃疡的临床疗效、溃疡愈合质量及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)的影响。方法:将72例Hp阳性活动期胃溃疡患者随机分为观察组和对照组各36例。对照组予以三联疗法根除Hp治疗2周后,给予埃索美拉唑治疗6周;观察组在对照组基础上加用微米大黄炭口服。2组总疗程均为8周。观察治疗前后2组患者的临床症状积分、Hp根除情况、内镜及组织学再生黏膜成熟度以及血清TNF-α、IL-8的变化。结果:在改善患者临床症状方面,两组临床症状积分无明显差异(P>0.05);在内镜下再生黏膜成熟度、组织学再生黏膜成熟度、Hp根除率方面,观察组均明显优于对照组(P<0.05);在血清TNF-α、IL-8水平方面,观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论:微米大黄炭联合三联疗法治疗Hp阳性活动期胃溃疡可提高Hp清除率,提高再生胃黏膜成熟度,提高溃疡愈合质量,其作用机制可能与降低炎症因子TNF-α、IL-8水平相关。

微米大黄炭的质量控制

目的：研究微米大黄炭定性、定量检测方法，建立微米大黄炭的质量控制方法。方法：用HPI。C法测定微米大黄炭中芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚含量。采用Fortis universil C18（250mmX4．6mm，5μm）色谱柱，流动相为甲醇（A）-0．2％磷酸溶液（B）进行梯度洗脱，检测波长254nnl，流速1ml·min^-1。结果：芦荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚分别在0．0848～0．848，0．0896～0．896，0．0896～0．896，0．1244～1．244，0．0914～0．914μg·ml^-1范围内线性关系良好。平均回收率（n=6）分别为98．83％，99．54％，98．99％，99．17％，100．27％；RSD分别为1．05％，0．61％，1．61％，1．83％，1．38％。结论：本方法分析简便、准确，重现性好，可作为该制剂的质量控制。

微米大黄炭对大鼠血小板聚集性及血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

[目的]研究微米大黄炭对大鼠血小板聚集性及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。[方法]将SD大鼠分为空白对照、云南白药和微米大黄炭小、中、大剂量组5组,给药6 d,1次/d,测定大鼠血小板聚集性及TXB2和6-keto-PGF1α的水平。[结果]微米大黄炭能够显著提高血小板聚集性,提高TXB2而下调6-keto-PGF1α的水平,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中微米大黄炭大剂量组作用优于云南白药组(P<0.05)。[结论]微米大黄炭可能是通过调节TXB26、-keto-PGF1α水平来增强血小板的聚集功能,促进凝血,且作用优于云南白药。

微米大黄炭对胃溃疡大鼠胃黏膜病理组织的影响

[目的]研究微米大黄炭对乙酸胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜病理组织的影响。[方法]用冰醋酸制备大鼠慢性GU模型,随机分为正常组、模型对照组、微米大黄炭组、雷尼替丁组4组,分别以0.85%氯化钠、微米大黄炭和雷尼替丁灌胃,观察GU大鼠黏膜肌层缺损宽度和再生黏膜厚度。[结果]微米大黄炭组和雷尼替丁组再生黏膜厚度高于正常组(P<0.05),黏膜肌层缺损宽度低于正常组(P<0.01),而微米大黄炭组与雷尼替丁组比较差异无统计学意义。[结论]微米大黄炭促进黏膜再生,降低黏膜肌层缺损宽度,具有保护胃黏膜作用。

微米大黄炭对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及炎症因子的影响

目的:探讨微米大黄炭对乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:采用无水乙醇灌胃诱导大鼠急性胃黏膜损伤模型,测定各组大鼠胃黏膜一般状况、损伤指数,以及血清TNF-α、IL-6、IL-4水平。结果:模型组大鼠的胃黏膜损伤指数、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常组(P<0.01),IL-4水平显著低于正常组(P<0.05)。微米大黄炭组及奥美拉唑镁肠溶片组胃黏膜损伤指数低于模型组(P<0.05),且微米大黄炭降低更明显(P<0.01)。微米大黄炭组较模型组的TNF-α、IL-6水平显著降低,IL-4水平显著升高,但较奥美拉唑镁肠溶片组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:微米大黄炭对乙醇诱导的急性胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-6的释放,增加IL-4水平有关。

微米大黄炭对乙醇性急性胃黏膜损伤保护作用的实验研究

[目的]观察微米大黄炭对无水乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。[方法]将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、奥美拉唑镁肠溶片组和微米大黄炭组共4组,每组8只,各组给予相应浓度药物灌胃1h后,采用无水乙醇法制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察各组胃黏膜损伤的大体及病理改变,测定大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、胃黏膜组织丙二醛(MDA)及血清前列腺素E_2(PGE_2)的表达。[结果]与模型组比较,各给药组均能减轻乙醇性急性胃黏膜损伤,降低胃黏膜病理损伤程度,升高大鼠血清PGE_2的含量,提高胃组织中SOD及PGE_2的水平,降低MDA的表达,较模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),与奥美拉唑镁肠溶片组比较差异无统计学意义。[结论]微米大黄炭可有效预防乙醇所致急性胃黏膜损伤,其机制可能与调节SOD、MDA、PGE_2等的表达有关。