miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇药物敏感性中的作用

目的研究miR-574-3p在三阴性乳腺癌细胞紫杉醇(PTX)药物敏感性中的作用。方法构建稳定转染细胞株,根据细胞转染情况分为未转染组、miR-阴性对照(miR-NC)组和miR-574-3p过表达组,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度紫杉醇作用下细胞增殖情况(未转染组设置亚组:空白组和对照组),实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测色素框同源物2(CBX2)mRNA的表达水平,Western blot法检测CBX2蛋白的表达水平,Transwell检测细胞侵袭迁移力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果CCK-8法检测结果显示,紫杉醇对各组三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长抑制呈一定的浓度依赖性,但不同浓度紫杉醇(0.05、0.15、0.45、1.35、4.05、8.10μmol/L)作用下,miR-574-3p过表达组生长抑制作用均高于对照组与miR-NC组(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞中CBX2 mRNA表达水平低于未转染组和miR-NC组(P<0.05);Western blot结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞中CBX2蛋白表达水平低于未转染组和miRNC组(P<0.05);Transwell检测及划痕实验检测结果显示,2.10μmol/L紫杉醇作用下,miR-574-3p过表达组细胞侵袭迁移能力低于未转染组和miR-NC组(P均<0.05)。结论miR-574-3p可能通过下调CBX2增强三阴性乳腺癌细胞对紫杉醇的敏感性,抑制三阴性乳腺癌细胞的侵袭迁移能力。

白藜芦醇通过调控微小RNA-574-3p对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖、炎症水平及氧化应激的影响研究

目的探讨白藜芦醇是否通过微小RNA(miRNA)-574-3p影响糖尿病肾病细胞的增殖、炎症水平及氧化应激。方法在2019年1月1日至2020年6月1日,将大鼠肾小球系膜细胞(RMC)分为NG组(5.3 mmoL葡萄糖)、HG组(30 mmoL葡萄糖)、HG+低剂量组(30 mmoL葡萄糖+5µmoL白藜芦醇)、HG+中剂量组(30 mmoL葡萄糖+10µmoL白藜芦醇)、HG+高剂量组(30 mmoL葡萄糖+20µmoL白藜芦醇)、HG+中剂量+anti-miR-NC组(30 mmoL葡萄糖+10µmoL白藜芦醇+转染anti-miR-NC)、HG+中剂量+anti-miR-574-3p组(30 mmoL葡萄糖+10µmoL白藜芦醇+转染anti-miR-574-3p)。应用噻唑基蓝四唑溴化物(MTT)法、蛋白质印迹法(western blotting)、Transwell法、实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、酶联免疫吸附测定(ELISA)、试剂盒分别检测RMC增殖、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达、p21表达、细胞迁移、miR-574-3p表达、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛、乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果与NG组相比,HG组RMC的细胞活性(1.97±0.039比1.39±0.02)、Cyclin D1蛋白表达量、细胞迁移数、IL-1β(70.44±1.74比20.67±0.78)µg/L、TNF-α、丙二醛(49.22±1.06比13.33±0.67)µmoL/g、LDH水平升高,p21蛋白表达量、miR-574-3p表达量降低(0.27±0.02比1.04±0.02),差异有统计学意义(P<0.05)。与HG组相比,HG+低剂量组、HG+中剂量组和HG+高剂量组RMC细胞活性(1.74±0.02比1.97±0.03,1.64±0.02比1.97±0.03,1.53±0.01比1.97±0.03)、Cy‐clin D1蛋白表达量、细胞迁移数、IL-1β(53.33±1.53比70.44±1.74,40.78±1.34比70.44±1.74,28.33±1.20比70.44±1.74)µg/L、TNF-α、丙二醛(41.22±0.86比49.22±1.06,30.78±0.91比49.22±1.06,20.89±0.71比49.22±1.06)µmoL/g、LDH水平均降低,p21蛋白表达量、miR-574-3p表达量(0.48±0.02比0.27±0.02,0.65±0.01比0.27±0.02,0.83±0.02比0.27±0.02)升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与HG+中剂量组相比,HG+中剂量+anti-miR-574-3p组RMC的细胞活性(1.91±0.02比1.66±0.03)、Cyclin D1蛋白表达量、细胞迁移数、IL-1β(63.33±1.15比41.78±1.79)µg/L、TNF-α、丙二醛(51.56±1.52比35.89±1.28)µmoL/g、LDH水平均升高,p21蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过上调高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞中miR574-3p表达,抑制细胞增殖、迁移,并减轻其炎症水平和氧化应激。

LncRNA ZEB2-AS1调控miR-574-3p/ZEB1轴对卵巢癌细胞迁移及侵袭的影响

目的探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)锌指E盒结合同源盒蛋白2反义RNA(LncRNA ZEB2-AS)1对卵巢癌细胞迁移、侵袭的影响及可能的作用机制。方法体外培养人卵巢癌细胞(SKOV3、SW626、A2780)和正常人卵巢上皮细胞(HOSEpiC),实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中ZEB2-AS1、miR-574-3p和锌指E盒结合蛋白(ZEB)1的水平。取对数生长期的SW626细胞,分为对照组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-ZEB2-AS1组、si-NC组、si-ZEB2-AS1组、si-ZEB2-AS1+inhibitor-NC组、si-ZEB2-AS1+miR-574-3p inhibitor组。qRT-PCR检测细胞中ZEB2-AS1、miR-574-3p表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western印迹检测细胞ZEB1和迁移、侵袭相关蛋白的表达;双荧光素酶报告基因检测验证ZEB1与miR-574-3p的靶向关系。结果与正常人卵巢上皮细胞HOSEpiC相比,人卵巢癌SKOV3、SW626、A2780细胞中ZEB2-AS1、ZEB1水平明显升高,miR-574-3p水平明显降低(P<0.05),且SW626细胞中ZEB2-AS1表达水平最高。转染后,与对照组相比,pcDNA3.1-ZEB2-AS1组细胞增殖、迁移和侵袭能力及ZEB1、N-钙黏蛋白(cadherin)、波形蛋白(VIM)、基质金属蛋白酶(MMP)-9表达明显升高,E-cadherin表达明显降低(P<0.05);si-ZEB2-AS1组细胞增殖、迁移和侵袭能力及ZEB1、N-cadherin、VIM、MMP-9表达明显降低,E-cadherin表达明显增加(P<0.05)。与si-ZEB2-AS1组相比,si-ZEB2-AS1+miR-574-3p inhibitor组细胞增殖、迁移和侵袭能力及ZEB1、N-cadherin、VIM、MMP-9表达明显升高,E-cadherin表达明显降低(P<0.05)。双荧光素酶结果显示,高表达miR-574-3p可明显抑制ZEB1 WT的荧光素酶活性(P<0.05)。结论在卵巢癌中,LncRNA ZEB2-AS1过表达可能通过下调miR-574-3p,上调ZEB1的表达,进而诱导上皮-间质转化(EMT),促进卵巢癌细胞的迁移与侵袭。

microRNA-574-3p抑制结肠癌细胞增殖的机制研究

目的观察微小RNA-574-3p(micro RNA-574-3p,mi R-574-3p)对结肠癌细胞增殖的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法采用结肠癌细胞HCT116作为实验对象,细胞转染mi R-574-3p mimic和阴性对照分别作为mi R-574-3p mimic组和阴性对照组,同时以正常HCT116细胞作为空白对照组。RT-qPCR检测细胞mi R-574-3p表达;CCK-8法检测细胞增殖活力;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞周期变化;Western blot法检测Cyclin A1、CDK2、PCNA、Cdc25A及P53蛋白表达变化。结果与阴性对照组相比,mi R-574-3p mimic组mi R-574-3p表达明显上调(P<0.01),且在36~72 h细胞活力明显降低(P<0.01)。与阴性对照组相比,mi R-574-3p mimic组细胞克隆形成率显著降低(P<0.01),同时S期细胞比例显著增加(P<0.01)。相较于阴性对照组,mi R-574-3p mimic组Cyclin A1、CDK2、PCNA、Cdc25A蛋白表达显著下调(P<0.01),P53蛋白表达明显上调(P<0.01)。阴性对照组与空白对照组上述各指标均无明显差异。结论mi R-574-3p可抑制结肠癌HCT116细胞增殖,这可能与下调Cyclin A1、CDK2、PCNA、Cdc25A及上调P53蛋白表达,最终诱导细胞S期阻滞有关。

血清miRNA-574-3p,AFP,IGF-2水平联合检测在肝癌早期诊断中的价值研究

目的 探讨血清miRNA-574-3p,甲胎蛋白(alpha-fetoprotein), AFP、胰岛素样生长因子-2(insulin-like growth factor 2, IGF-2)联合诊断早期肝癌的价值。方法 选取2019年4月~2020年11月南通大学附属医院确诊的85例早期肝癌患者和90例健康体检者为研究对象,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time fuorescent quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)测定血清中miRNA-574-3p水平,化学发光法检测血清AFP浓度,ELISA法检测IGF-2浓度,分析三者对早期肝癌的诊断价值。结果 早期肝癌组miRNA-574-3p,AFP和IGF-2分别为1.40±0.28 RQ,94.13±25.05 ng/ml和432.50±104.01 ng/ml,显著高于健康对照组(0.55±0.10 RQ,10.05±3.34ng/ml和189.40±52.36ng/ml),差异有统计学意义(t=5.368,12.401,18.514,均P <0.05)。miRNA-574-3p,AFP和IGF-2诊断早期肝癌的曲线下面积分别为0.801,0.787和0.762,其中miRNA-574-3p曲线下面积最大。AFP,IGF-2分别联合miRNA-574-3p诊断早期肝癌的曲线下面积为0.870,0.853,三者联合诊断价值最高,曲线下面积为0.917。结论 相比于AFP和IGF-2,miRNA-574-3p对早期肝癌诊断价值更高,临床上可通过miRNA-574-3p联合AFP,IGF-2共同诊断以提高诊断效能。

卵巢癌组织锌指E盒同源结合蛋白1、微小RNA-574-3p的表达及其临床意义研究

目的探究卵巢癌组织锌指E盒同源结合蛋白1(ZEB1)、微小RNA-574-3p(miR-574-3p)表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2015年1月至2018年1月于浙江医院行手术治疗的90例卵巢癌患者的癌组织作为卵巢癌组,选取其相应癌旁正常组织作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测两组组织中miR-574-3p、ZEB1mRNA的表达水平;采用Kaplan-Meier法分析卵巢癌组织中miR-574-3p、ZEB1的表达与患者生存时间的关系;采用多因素Cox回归分析影响卵巢癌患者预后的相关因素。结果与对照组比较,卵巢癌组组织中miR-574-3p表达水平较低(P<0.05),ZEB1表达水平较高(P<0.05);卵巢癌组组织中miR-574-3p与ZEB1mRNA的表达呈负相关(P<0.05);miR-574-3p、ZEB1均与患者淋巴结或腹膜转移、国际妇产科联盟(FIGO)分期相关(P<0.05),ZEB1低表达的卵巢癌患者平均生存时间显著长于ZEB1高表达的卵巢癌患者(P<0.001),miR-574-3p低表达的卵巢癌患者平均生存时间显著短于miR-574-3p高表达的卵巢癌患者(P<0.001);miR-574-3p低表达、ZEB1高表达是影响卵巢癌患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论卵巢癌组织中ZEB1表达上调,miR-574-3p表达下调,且其与患者淋巴结或腹膜转移、FIGO分期相关,可能成为卵巢癌治疗的新靶点。

miR-574-3p通过下调CBX2增强了卵巢癌A2780细胞对紫杉醇的敏感性

目的探讨miR-574-3p通过染色体盒同源物2(chromobox homolog 2,CBX2)调控卵巢癌A2780细胞对紫杉醇敏感性的影响。方法采用RT-qPCR方法检测miR-574-3p在正常卵巢上皮IOSE386和IOSE397细胞以及卵巢癌A2780细胞和紫杉醇耐药A2780/Tax细胞中的表达水平。CCK-8检测A2780/Tax细胞增殖活力;Transwell实验检测A2780/Tax细胞侵袭情况;双荧光素酶报告基因验证miR-574-3p与CBX2的调控关系;Western blot检测CBX2蛋白的表达。结果miR-574-3p在A2780细胞和A2780/Tax细胞中低表达,且在紫杉醇耐药A2780/Tax细胞中表达最低。过表达miR-574-3p可显著抑制A2780/Tax细胞增殖和侵袭。双荧光素酶报告基因结果证实miR-574-3p靶向下调CBX2的表达水平。证实过表达miR-574-3p通过下调CBX2抑制A2780/Tax细胞增殖和侵袭。结论miR-574-3p靶向下调CBX2增强了A2780细胞对紫杉醇的敏感性。

瑞芬太尼通过调控miR-574-3p对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及机制研究

目的探讨瑞芬太尼对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤影响及其对miR-574-3p的调控作用。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞为对照组,缺氧/复氧诱导H9C2细胞建立心肌缺血再灌注损伤模型为模型组,用不同剂量瑞芬太尼(10、30、60 ng/ml)处理的细胞为低、中、高剂量组。将anti-miR-con、anti-miR-574-3p转染至H9C2细胞24 h后再进行缺氧/复氧处理并分组,miR-con、miR-574-3p mimics转染至H9C2细胞加入瑞芬太尼60 ng/ml处理后再进行缺氧/复氧处理并分组。检测各组细胞活性、细胞凋亡、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及miR-574-3p、CyclinD1、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞活性、SOD含量、CyclinD1蛋白表达水平降低,细胞凋亡率、MDA含量、Cleaved-caspase-3、miR-574-3p蛋白表达水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组细胞活性、SOD含量、CyclinD1蛋白表达水平升高,细胞凋亡率、MDA含量、Cleaved-caspase-3、miR-574-3p蛋白表达水平降低,且随着瑞芬太尼剂量的增加变化更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与anti-miR-con组比较,anti-miR-574-3p组细胞活性、CyclinD1蛋白表达水平、SOD含量升高,细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白水平、MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与高剂量+miR-con组比较,高剂量+miR-574-3p组细胞活性、CyclinD1蛋白表达水平、SOD含量降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平、MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞芬太尼可通过下调miR-574-3p的表达而增强细胞活性、抗氧化能力及抑制细胞凋亡,进而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤。

miR-574-3p在结直肠癌中的表达和作用机制研究

目的检测并分析结直肠癌组织和细胞系中miR-574-3p的表达情况及其对结直肠癌细胞发生、发展的影响。方法收集武汉市第三医院11对手术切除结直肠癌患者的癌组织和对应癌旁组织,3种结直肠癌细胞系和1种正常结直肠上皮细胞,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测临床样本及结直肠癌细胞系中miR-574-3p的表达水平;通过转染miR-574-3p mimic及相应对照mimic NC实现上调结直肠癌细胞(HCT-8、HCT-116)中miR-574-3p的表达水平,采用CCK-8、EdU、克隆形成实验、流式凋亡实验和流式细胞周期实验检测过表达miR-574-3p后对结直肠癌细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果癌旁组织中miR-574-3p的表达差异倍数显著高于对应癌组织(P<0.05),在3种结直肠癌细胞系中miR-574-3p的表达较正常结肠上皮细胞也显著降低(P<0.05)。CCK-8、EdU、克隆形成实验表明,过表达miR-574-3p抑制结直肠癌细胞的增殖能力。流式凋亡实验结果显示,过表达miR-574-3p促进结直肠癌细胞的凋亡能力。流式细胞周期结果显示,过表达miR-574-3p使结直肠癌细胞发生G_(0)/G_(1)期阻滞。结论结直肠癌组织和细胞系中的miR-574-3p均低表达,上调结直肠癌细胞(HCT-8、HCT-116)中miR-574-3p可以抑制细胞增殖,促进凋亡并发生G_(0)/G_(1)期阻滞。

长链非编码RNA GATA3-反义RNA 1调控结直肠癌细胞SW620增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)GATA3-反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)是否通过靶向微小RNA-574-3p(miR-574-3p)调控结直肠癌细胞SW620的增殖、迁移和侵袭。方法采用逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测43例结直肠癌组织及其对应癌旁组织中lncRNA GATA3-AS1和miR-574-3p表达情况。根据转染物的不同,将SW620细胞分为si-NC组、si-GATA3-AS1组、miR-NC组、miR-574-3p组、si-GATA3-AS1+anti-miR-NC组、si-GATA3-AS1+anti-miR-574-3p组。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖活性,采用克隆形成实验检测细胞克隆形成数,采用细胞划痕实验检测划痕愈合率,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测迁移侵袭相关蛋白E-cadherin和N-cadherin表达。采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA GATA3-AS1与miR-574-3p的靶向关系。结果结直肠癌组织中lncRNA GATA3-AS1表达量高于癌旁组织,miR-574-3p表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。si-GATA3-AS1组SW620细胞的增殖活性、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达量均低于si-NC组,E-cadherin蛋白表达量高于si-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-574-3p组SW620细胞的增殖活性、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达量均低于miR-NC组,E-cadherin蛋白表达量高于miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA GATA3-AS1靶向调控miR-574-3p的表达。si-GATA3-AS1+anti-miR-574-3p组SW620细胞的增殖活性、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达量均高于si-GATA3-AS1+anti-miR-NC组,E-cadherin蛋白表达量低于si-GATA3-AS1+anti-miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA GATA3-AS1在结直肠癌中表达上调,可通过靶向调控miR-574-3p促进结直肠癌细胞SW620的增殖、迁移和侵袭。

微小RNA-574-3p在结肠癌中的表达和临床意义

目的研究微小RNA-574-3p(miR-574-3p)在结肠癌中的表达和临床意义。方法选取2012年6月至2015年6月秦皇岛市第一医院和石家庄市中医院收治的结肠癌患者106例作为研究对象。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测结肠癌组织和癌旁正常组织miR-574-3p的表达水平。分析miR-574-3p表达与结肠癌患者临床病理特征及预后的关系。免疫组织化学染色法检测miR-574-3p表达与细胞周期蛋白A2(CyclinA2)或E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的关系。结果相较于癌旁正常组织,106例结肠癌组织miR-574-3p表达水平显著更低(P<0.01)。miR-574-3p表达降低与肿瘤长径、Dukes分期、组织学分级及淋巴结转移有关(均P<0.05),与年龄和肿瘤位置无关(均P>0.05)。miR-574-3p表达降低、Dukes分期和组织学分级高、淋巴结转移的患者生存情况较差(均P<0.05)。癌组织miR-574-3p表达降低的患者5年总体生存率明显低于miR-574-3p表达未降低的患者(P=0.0076)。与miR-574-3p表达未降低患者相比,miR-574-3p表达降低患者结肠癌组织CyclinA2蛋白IOD值更高,E-cadherin蛋白IOD值更低(均P<0.05)。结论miR-574-3p表达降低与结肠癌患者不良预后有关,其可能通过调节CyclinA2和E-cadherin蛋白表达影响肿瘤的复发和转移。

乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p的表达及其意义

目的 探讨HBV相关性肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p的表达水平及其辅助诊断的价值.方法 纳入90例HBV相关性肝细胞癌患者、40例HBV相关性肝硬化患者和50名健康对照者.检测所有受试者血清标本中微RNA-574-3p的表达水平、AFP和α-L-岩藻糖苷酶（AFU）的含量.比较不同组间血清微RNA-574-3p水平的差异,分析肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p水平与其临床病理特征之间的关系,均采用t检验.采用Spearman相关性分析肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p水平与AFP,AFU的关系,应用ROC曲线及AUC（95％CI）评估它们作为诊断指标的诊断效能.结果 肝细胞癌组、肝硬化组与健康对照组血清微RNA-574-3p的相对表达量分别为2.152（1.654,3.061）、1.292（0.984,1.666）和1.018（0.750,1.726）.肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p表达量高于肝硬化患者和健康对照者,差异均有统计学意义（t=2.726,2.845;P均＜0.01）.肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p相对表达量在不同的分化程度（t=2.262,P=0.039）、肿瘤分期（t=2.354,P=0.025）和HBVDNA含量（t=2.771,P＜0.01）间差异均有统计学意义.肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p相对表达量与AFP,AFU之间无相关性（r2=0.076,P=0.505;r2=0.082,P=0.422）.肝细胞癌组与肝硬化组比较,血清微RNA-574-3p的AUC为0.823,95％CI为0.750～0.897;肝细胞癌组与健康对照组比较,血清微RNA-574-3p的AUC为0.840,95％CI为0.769～0.910.结论 肝细胞癌患者血清微RNA-574-3p含量高于肝硬化患者和健康对照者.血清微RNA-574-3p可能是一个重要的诊断肝细胞癌的生物学指标.

活动性肺结核外周血miR-28-3p与miR-93-5p及miR-574-5p表达及临床意义

目的探讨活动性肺结核患者外周血微小RNA-28-3p(miR-28-3p)、miR-93-5p和miR-574-5p表达水平及其临床意义。方法选取2017年11月-2019年11月于河南科技大学第一附属医院行肺结核筛查的300例患者,根据肺结核诊断情况分为活动性肺结核组136例与非活动性肺结核组164例,另选取同期医院体检的102名健康人为对照组。采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外周血miR-28-3p、miR-93-5p和miR-574-5p水平,分析活动性肺结核与非活动性肺结核患者外周血miR-28-3p、miR-93-5p和miR-574-5p表达并观察活动性肺结核治疗前后其水平变化,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-28-3p、miR-93-5p和miR-574-5p表达水平对区分活动性肺结核疾病预测价值。结果活动性肺结核组吸烟、咳嗽、咯血、肺内空洞、淋巴结肿大占比高于非活性肺结核组(P<0.001),而钙化结节、支气管扩张占比低于非活动性肺结核组(P<0.001);活动性肺结核组干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-12、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)与外周血miR-28-3p、miR-93-5p、miR-574-5p相对表达水平高于非活动性肺结核组与对照组(P<0.05),活动性肺结核组治疗后外周血miR-28-3p、miR-93-5p、miR-574-5p相对表达水平均低于治疗前(P<0.05);miR-28-3p、miR-93-5p、miR-574-5p的预测活动性肺结核疾病曲线下面积(AUC)分别为0.906、0.818、0.872(P<0.05),且miR-28-3p的AUC高于miR-93-5p(P=0.002)。结论活动性肺结核患者外周血miR-28-3p、miR-93-5p、miR-574-5p表达水平升高且治疗后呈下降趋势,对区分活动性肺结核存在一定的预测价值。