艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织Beclin-1、LC3-Ⅱ表达的影响

目的观察艾灸对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大鼠炎症因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)及滑膜细胞中自噬相关因子Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)表达的影响,探索艾灸治疗RA的作用机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、艾灸组,每组9只。采用弗氏完全佐剂造模法制备RA大鼠模型。造模成功后艾灸组予艾灸足三里、关元,每次20 min,每天1次;甲氨蝶呤组予甲氨蝶呤0.35 mg/kg灌胃,每周2次。空白组、模型组、甲氨蝶呤组每天给予艾灸组大鼠同样时长及强度的捆绑。每组均干预3周。观察大鼠一般情况,采用足趾容积测量仪检测大鼠左后肢足趾容积,ELISA法检测血清中IL-2含量,Western blot检测大鼠踝关节滑膜组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量。结果与模型组比较,甲氨蝶呤组及艾灸组精神一般,反应尚可,体质量恢复,较活跃,摄食、饮水尚可,足部肿胀、红肿缓解,其局部炎症及全身多发性关节炎情况均轻于模型组。与空白组比较,模型组大鼠于造模后第3、10、17、24天足趾容积明显增大(P<0.01),结合一般情况,提示模型制备成功;甲氨蝶呤组、艾灸组足趾容积于第24天增大(P<0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组造模后第17、24天足趾容积降低(P<0.05,P<0.01),艾灸组第10、17、24天足趾容积明显降低(P<0.01)。干预3周后,与空白组比较,模型组血清中IL-2含量明显升高(P<0.01),滑膜组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量明显上升(P<0.01);与模型组比较,甲氨蝶呤组、艾灸组血清中IL-2含量降低(P<0.05),艾灸组滑膜组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量下降(P<0.05)。结论艾灸能改善RA大鼠关节肿胀,降低IL-2含量,其作用机制可能是通过调节自噬因子Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量有关。

LC-3、Beclin-1和P62表达与非小细胞肺癌临床病理特征的相关性

目的 探讨微管相关蛋白1轻链3(LC-3)、自噬调控因子Beclin-1和P62表达与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理特征的相关性。方法 回顾性分析93例NSCLC患者资料,比较癌组织和癌旁组织LC-3、Beclin-1和P62表达情况;比较LC-3、Beclin-1和P62不同表达情况患者临床病理特征差异。结果 癌组织LC-3、Beclin-1阳性率低于癌旁组织,P62表达阳性率高于癌旁组织(P<0.05)。LC-3、Beclin-1和P62不同表达情况患者肺癌病理类型、TNM分期以及分化程度差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LC-3、Beclin-1和P62表达情况与NSCLC患者病理类型、TNM分期以及分化程度有密切联系。LC-3、Beclin-1表达降低及P62表达升高与肺癌的发生发展相关,可作为NSCLC患者早期评估的辅助指标。

重症胰腺炎患者血清载脂蛋白B/载脂蛋白A1、微管相关蛋白1-轻链3和细胞间黏附分子-1水平在预测并发感染性胰腺坏死中的价值

目的观察重症胰腺炎(SAP)患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值(ApoB/ApoA1)、微管相关蛋白1-轻链3(MAP1-LC3)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,并分析其与患者并发感染性胰腺坏死(IPN)的关系和预测价值。方法选取2019年1月至2022年1月于该院收治的172例SAP患者作为SAP组。收集临床资料及外周静脉血标本,检测患者血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平,同期选取该院70例体检健康者作为对照组。比较SAP患者与体检健康者的血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平差异;根据SAP患者后续有无并发IPN分为IPN组和非IPN组。采用单因素及多因素分析比较两组患者临床资料,分析血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平及其他相关因素与SAP患者并发IPN的关系;并通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清ApoB/ApoA1、LC3和ICAM-1水平用于预测SAP患者并发IPN的价值。结果SAP组血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平均高于对照组(均P<0.05);单因素分析显示,IPN组ApoB/ApoA1、MAP1-LC3及ICAM-1水平均高于非IPN组(均P<0.05),多因素分析显示,ApoB/ApoA1(β=2.309,P=0.027)、MAP1-LC3(β=5.447,P=0.037)及ICAM-1(β=0.039,P=0.045)水平均是SAP患者并发IPN的影响因素。血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3及ICAM-1水平预测SAP患者并发IPN的曲线下面积(AUC)分别为0.761(95%CI:0.683~0.840)、0.765(95%CI:0.681~0.848)、0.882(95%CI:0.829~0.935);灵敏度分别为76.1%、68.7%、71.6%,特异度分别为61.0%、89.5%、91.4%。联合预测的AUC为0.957,灵敏度为85.1%,特异度为96.2%。结论血清ApoB/ApoA1、MAP1-LC3、ICAM-1水平是SAP患者并发IPN的影响因素,并发IPN的患者ApoB/ApoA1、MAP1-LC3和ICAM-1水平更高,这些指标对于预测SAP患者并发IPN具有一定的价值。

膀胱癌组织Beclin1、LC3Ⅱ蛋白的表达及与患者肿瘤特征、预后的相关性分析

目的观察膀胱癌组织中自噬基因Beclin1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白表达状况,并分析两者与预后的相关性。方法选取2020年1月—2021年8月新疆医科大学附属肿瘤医院病理资料完整的110例膀胱癌患者。观察患者膀胱癌组织中Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达状况,记录病理参数,并对患者进行为期1年的随访。统计预后情况,观察不同病理参数及预后的膀胱癌患者膀胱癌组织中Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达,并分析两者与患者预后的相关性。结果膀胱癌组织Beclin1、LC3Ⅱ蛋白高表达率较癌旁组织低,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白中低表达率较癌旁组织高(P<0.05)。高组织学分级、T_(2)~T_(4)分期、浸润性、淋巴结转移、预后不良的膀胱癌患者Beclin1蛋白高表达率低于低组织学分级、T_(a)~T_(1)分期、非浸润性、无淋巴结转移、预后良好的患者(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径、血管侵犯的膀胱癌患者Beclin1蛋白表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高组织学分级、T_(2)~T_(4)分期、浸润性、淋巴结转移、预后不良的膀胱癌患者LC3Ⅱ蛋白高表达率低于低组织学分级、T_(a)~T_(1)分期、非浸润性、无淋巴结转移、预后良好的患者(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径、血管侵犯的膀胱癌患者LC3Ⅱ蛋白表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经Phi系数相关性分析,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白与预后不良均呈负相关(Phi=-0.277和-0.222,均P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:Beclin1高表达[O^R=3.892(95%CI:1.504,10.072)]、LC3Ⅱ蛋白中低表达[O^R=3.358(95%CI:1.165,9.677)]是预后不良的危险因素(P<0.05)。结论膀胱癌组织中Beclin1、LC3Ⅱ表达与预后密切相关,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白中低表达是预后不良的危险因素。

前置胎盘及合并胎盘植入组织中LC3、Beclin1、HMGB1表达及临床意义

目的:探究前置胎盘及胎盘植入组织中微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin1及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达及临床意义。方法:收集2019年1月-2020年12月本院收治的前置胎盘孕妇96例(前置组)和正常剖宫产孕妇75例(对照组),检测两组胎盘组织中LC3、Beclin1及HMGB1表达,并根据前置组孕妇是否合并胎盘植入分为植入组与未植入组,探究发生植入的危险因素。结果:前置组和对照组年龄无差异,前置组孕周小于对照组,孕次、产次、既往剖宫产次数和距上次剖宫产时间均大于对照组(P<0.05);前置组合并胎盘植入42例(43.8%)为植入组,未植入组54例(56.3%),植入组与未植入组年龄、孕周、孕次间无差异,产次、既往剖宫产次数、距上次剖宫产时间、前置胎盘类型、胎盘位置、LC3、Beclin1及HMGB1表达等均差异(P<0.05)。前置组胎盘组织中LC3(1.67±0.29)、Beclin1(1.58±0.43)及HMGB1(1.03±0.13)表达均高于对照组(1.06±0.12、1.07±0.12、0.68±0.09),植入组(1.93±0.37、1.72±0.52、1.13±0.15)高于未植入组(1.46±0.34、1.39±0.40、1.13±0.15)(均P<0.05)。经多因素logistic分析,影响孕妇发生前置胎盘的因素包括孕周、孕次、产次、既往剖宫产次数、与上次剖宫产间隔时间、LC3、Beclin1及HMGB1高表达;影响前置胎盘孕妇发生胎盘植入的因素包括产次多、既往剖宫产次数多、距上次剖宫产时间长、前置胎盘类型、胎盘位置、LC3、Beclin1及HMGB1表达。结论:LC3、Beclin1及HMGB1蛋白在前置胎盘中表达升高,且合并胎盘植入胎盘中表达更高,LC3、Beclin1及HMGB1蛋白升高是发生前置胎盘和胎盘植入的危险因素。

皮肤鳞状细胞癌组织中Beclin 1、LC3表达与其临床病理特征的关系

目的 探究皮肤鳞状细胞癌(CSCC)组织中苄氯素1(Beclin 1)、微管相关蛋白l轻链3(LC3)表达与其临床病理特征的关系。方法 收集CSCC患者的病变组织60份和非癌症患者的正常皮肤组织30份,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中Beclin 1、LC3在mRNA水平的表达;Western Blot检测组织中Beclin 1、LC3在蛋白水平的表达,免疫组化法检测组织中Beclin 1、LC3表达。结果 CSCC组的组织Beclin 1、LC3 mRNA表达量均明显低于正常组(P<0.05)。Beclin 1和LC3在正常组织中呈高表达,正常组的蛋白表达量均显著高于CSCC组(P<0.05)。Beclin 1和LC3在CSCC组织中部分阳性表达,随着分化程度越低、病理分级越高、淋巴结发生转移,Beclin 1和LC3的阳性表达率均明显降低(P<0.05)。结论 Beclin 1和LC3表达与CSCC发生发展有关,其表达率降低意味着自噬活性降低,CSCC恶性程度高。

血清α-突触核蛋白、微管相关蛋白1轻链3、载脂蛋白A1与帕金森病认知功能、疾病进展的关系

目的检测α-突触核蛋白(α-synuclein)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、载脂蛋白A1(Apo A1)水平在帕金森病(PD)患者血清中的表达情况,以及三者与PD患者发生认知功能障碍(CI)、疾病进展的相关性。方法选取96例PD患者作为研究组,另外选取同期体检健康者90例为对照组。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将患者分为CI组(42例)和认知功能正常组(54例)。根据Hoehn-Yahr(H-Y)分期量表将PD患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期,其中Ⅰ~Ⅱ期PD患者纳入早期PD组(57例),Ⅲ~Ⅴ期PD患者纳入中晚期PD组(39例)。测定PD患者血清中α-synuclein、LC3、Apo A1水平。分析α-synuclein、LC3、Apo A1与H-Y分期的相关性。采用多因素Logistic回归分析筛选PD患者发生CI的影响因素。结果研究组α-synuclein水平高于对照组,LC3、Apo A1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);早期PD组α-synuclein水平低于中晚期PD组,LC3与Apo A1水平高于中晚期PD组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清α-synuclein水平与H-Y分期呈正相关(P<0.05)。三者联合预测PD患者发生CI的曲线下面积(AUC)为0.925,大于α-synuclein、LC3、Apo A1单独预测的AUC(P<0.05)。α-synuclein、LC3、Apo A1、高血压史是PD患者发生CI的影响因素(P<0.05)。结论α-synuclein在PD合并CI患者血清中呈高表达,LC3、Apo A1呈低表达,三者与PD认知功能、疾病进展的关系密切。

冠心病患者不同支架置入术后对支架内内膜增生及外周血Beclin-1,LC3-Ⅱ水平的影响

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)患者不同支架置入术后对支架内内膜增生及外周血血清自噬相关蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)水平的影响。方法选取2018年1月至2021年1月于新乡市第二人民医院介入放射科收治的符合纳入标准的114例CHD患者作为研究对象,按照植入支架类型不同分为聚合物可降解药物涂层支架(BP-DES)组(n=51)和永久性聚合物药物涂层支架(PP-DES)组(n=63)。记录两组患者手术过程中靶血管病变相关情况及置入支架长度等,术后12个月采用血管内超声技术比较两组内膜增生情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血血清中Beclin-1,LC3-Ⅱ水平,术后随访1年,记录期间两组发生的主要不良心血管事件(MACE)以及支架内血栓等终点事件发生情况。结果BP-DES组靶血管病变总数大于PP-DES组,置入支架长度、病变长度小于PP-DES组(P<0.05);经超声造影检测,BP-DES组内膜中度增生率为56.86%,高于PP-DES组的38.10%,BP-DES组内膜重度增生率为19.61%,低于PP-DES组的39.68%(P<0.05);BP-DES组外周血Beclin-1,LC3-Ⅱ水平均低于PP-DES组(P<0.05);BP-DES组支架内血栓发生率为1.96%,低于PP-DES组的12.70%(P<0.05)。两组靶血管病变位置、程度、长度、内膜轻度增生率以及总MACE发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与PP-DES相比,冠心病患者置入BP-DES可有效改善支架内内膜增生情况,抑制其过度增生,降低Beclin-1,LC3-Ⅱ水平以抑制心肌细胞自噬,同时还可减少支架内血栓的发生。

非小细胞肺癌患者组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3、P62的表达水平及临床意义

目的 探究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62的表达水平及临床意义。方法 回顾性选取2022年4月至2023年4月在山东第一医科大学附属人民医院手术的98例NSCLC患者,术中留取病理标本。对照标本选择距离癌组织边缘5 cm内的癌旁组织。采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测各组织中Beclin1、LC3、P62的表达情况。结果 免疫组织化学结果显示,癌组织中Beclin1和LC3阳性表达率显著低于癌旁组织,P62阳性表达率显著高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示,癌组织中Beclin1和LC3表达量显著低于癌旁组织,P62表达量显著高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。Beclin1、LC3、P62阳性表达在性别、年龄和病理类型中的差异无统计学意义(P>0.05);有吸烟史、分化程度越低和TMN分期越高的患者,其Beclin1、LC3阳性表达率越低,P62阳性表达率越高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NSCLC组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3表达下调,P62表达上调,自噬作用在NSCLC发生、发展过程中可能发挥作用,Beclin1、LC3、P62可能为NSCLC的早期诊疗提供新的治疗靶点。

血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬及微管相关蛋白1轻链3的表达

目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区自噬及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1light chain 3,MAP1LC3,LC3)的表达,探讨自噬在血管性痴呆发病中的可能作用。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)和Wortmannin自噬抑制剂组(WM组),每组又随机分为模型制备后1、2、4、8、12周5个亚组。采用四血管阻断法制作血管性痴呆模型,Morris水迷宫法检测学习记忆能力,透射电镜观察自噬体的形成,蛋白质印迹法检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值作为自噬活性的指标。结果与假手术组相比,VD组大鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),穿越平台次数减少(P<0.05或0.01);与VD组比较,WM组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05或0.01),穿越平台次数增加(P<0.05或0.01)。VD组大鼠海马CA1区1周时神经细胞核膜凹陷,胞核浓缩,线粒体肿胀,可见自噬体、溶酶体;4周时自噬体、溶酶体数量显著增多;12周时仍可见自噬体。WM组神经元损伤较VD组减轻,自噬体数量减少。VD组大鼠海马CA1区LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值在1周时升高,4周时达到高峰,8周时开始下降,12周时仍较高。WM组各时间点LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较VD组低,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬活性被激活,可能参与了血管性痴呆的发生发展。

Beclin 1与LC3蛋白在腮腺多形性腺瘤及腮腺癌在多形性腺瘤中的表达和意义

目的探讨自体吞噬相关基因Beclin 1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain3,LC3)表达和腮腺肿瘤之间的关系。方法所用组织取自本院2001-2009年手术标本,用免疫组化法和免疫印迹法检测20例正常腮腺组织,37例腮腺多形性腺瘤,41例癌在多形性腺瘤中Beclin 1和LC3的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果 Beclin 1、LC3在正常腮腺组织表达为(1.045±0.002)、(0.779±0.047),在腮腺多形性腺瘤中表达下降[(0.419±0.051)、(0.243±0.023),P<0.05],在癌在多形性腺瘤中二者阳性表达显著下降[(0.173±0.008)、(0.051±0.010),P<0.05]。淋巴结转移及TNM分期与Beclin 1的表达间有明显差异(P<0.05),不同侵袭性,不同淋巴结转移组与LC3的表达间有明显差异(P<0.05)。结论 Beclin 1和LC3在腮腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中表达下调,自体吞噬功能改变可能在腮腺肿瘤形成过程中具有一定作用。

免疫抑制剂治疗对阿尔茨海默病大鼠海马自噬蛋白Beclin-1和LC3表达的影响

目的分析免疫抑制剂治疗对阿尔茨海默病大鼠海马自噬蛋白Beclin-1与微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)表达的影响。方法将雄性SD大鼠采用Aβ25-35侧脑室注射法制备阿尔茨海默病模型大鼠,将制备的阿尔茨海默病大鼠随机分为4组:模型组、吗替麦考酚酯高剂量组(0.8 g/kg)、吗替麦考酚酯低剂量组(0.4 g/kg)和阳性药多奈哌齐组(0.5 g/kg)。对照组与模型组给予生理盐水,吗替麦考酚酯高剂量组、吗替麦考酚酯低剂量组和阳性药多奈哌齐组均给予对应药物灌胃处理,所有大鼠连续给药4周,检测所有大鼠的识别指数、水迷宫实验、小脑Tunel染色及采用Western blot实验分析海马组织的Beclin-1与LC3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组的识别指数和穿环次数明显降低(均P<0.05),潜伏期和游泳距离明显增加(均P<0.05);与模型组比,吗替麦考酚酯低剂量组、高剂量组和阳性药组的识别指数和穿环次数明显增加(均P<0.05),潜伏期和游泳距离明显降低(均P<0.05)。镜下显示,凋亡的小脑神经细胞呈棕色,与对照组比较,模型组凋亡的小脑神经细胞明显增多;与模型组比较,吗替麦考酚酯低剂量组、高剂量组和阳性药组凋亡的小脑神经细胞明显减少。与对照组比较,模型组大鼠海马的Beclin-1和LC3表达明显降低(均P<0.05);与模型组比较,吗替麦考酚酯低剂量组、高剂量组和阳性药组Beclin-1和LC3表达明显增加(均P<0.05),且吗替麦考酚酯组中,凋亡的小脑神经细胞减少及Beclin-1和LC3表达增高均呈剂量依赖性趋势。结论吗替麦考酚酯可以改善阿尔茨海默病大鼠的学习认知能力,其机制可能与增强自噬水平和提高自噬蛋白Beclin-1和LC3表达相关。

自噬相关基因LC3和Beclin1在大鼠急性坏死性胰腺炎中的表达和意义

目的:研究大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织LC3、Beclin1的表达,并探讨其在ANP中的作用及意义.方法:36只SD大鼠随机分为假手术(SO)组和ANP组,ANP组采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导制作大鼠ANP模型,SO组开腹后翻动胰腺后关腹,各组再分3、6和12h3个不同时间点.观察各组大鼠血清炎症因子及胰腺的病理改变,运用免疫组织化学法检测各组大鼠在不同时间点胰腺组织LC3和Beclin1的变化.结果:ANP组血浆淀粉酶(U/L)、TNF-α(μg/L)较SO组明显增加(血浆淀粉酶:3h:4936±1207vs1447±355;6h:5464±768vs1513±333;12h:6139±710vs1539±231;TNF-α:3h:111.24±21.86vs56.14±7.69;6h:107.55±33.05vs57.13±11.30;12h:108.24±24.83vs58.60±9.54,均P<0.05),且ANP组大鼠胰腺病理改变随着时间延长加重.正常大鼠胰腺腺泡细胞LC3、Beclin1低表达,大鼠ANP3h后胰腺细胞LC3、Beclin1表达开始增多,在6和12h呈强表达.结论:大鼠ANP后胰腺组织Beclin1和LC3增多,表明ANP后胰腺自噬活性增强,其表达与炎症变化程度相关,细胞自噬增强是可能对损伤的反应.

微管相关蛋白1轻链3及Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达

目的观察自噬相关蛋白——微管相关蛋白1轻链3(LC-3)、Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达,从细胞自噬角度探讨硅沉着病形成的分子机制。方法 50只成年雄性SD大鼠随机分为2组(n=25):对照组和硅沉着病模型组,每组再分5个时相组。采用非暴露气管灌注二氧化硅(SiO2)粉尘混悬液法(50g/L)建立大鼠硅沉着病模型。分别于造模后1、3、7、14及28 d分批处死5只大鼠,进行原位支气管肺泡灌洗,获取肺泡巨噬细胞,进行培养纯化和富集后用于后续研究。HE染色及透射电子显微镜观察肺泡巨噬细胞形态学改变;免疫细胞化学法检测LC-3、Beclin-1的表达及分布;免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量。结果与对照组相比模型组肺泡巨噬细胞体积较大,胞质丰富,部分细胞内可见硅沉着吞噬颗粒,电镜下可见自噬体形成;模型组LC-3、Beclin-1在各时间点的表达较对照组均增多(P<0.05),1 d即开始增多,随着时间的延长表达逐渐增多,至14 d时达高峰(P<0.05),28d时回落,但仍高于对照组的表达。结论在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中有自噬的激活,肺泡巨噬细胞自噬参与了大鼠硅沉着病的病理进程。

微管相关蛋白轻链3和beclin-1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的：研究自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（LC-3）和beclin-1在子宫内膜异位症患者异位内膜组织中的表达情况,探讨其与临床分期的关系.方法：采用免疫组织化学及免疫印迹检测80例子宫内膜异位症患者（研究组）及20例正常子宫内膜（对照组）组织中LC-3和beclin-1蛋白的定位及定量情况.结果：研究组异位内膜组织中LC-3和beclin-1的表达较对照组显著下调,并且随着r-AFS期别程度的增加,LC-3和beclin-1蛋白表达呈逐渐下降趋势.结论：LC-3和beclin-1在子宫内膜异位症中处于低表达状态,且与子宫内膜异位症的发生发展及严重程度呈负相关.

Beclin 1和LC3在腮腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中的表达和意义

目的:探讨自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白LC3表达和腮腺肿瘤之间的关系。方法:用免疫组化方法检测20例正常腮腺组织、37例腮腺多形性腺瘤、41例癌在多形性腺瘤中Beclin1和LC3的表达,并结合临床病理因素进行分析。结果:Beclin1在正常腮腺组织、腮腺多形性腺瘤、癌在多形性腺瘤中的阳性率分别为100%、92%、63%;LC3在这3种组织的阳性表达率分别为100%、86%、56%。淋巴结转移及TNM分期与Beclin1的表达间有显著性关系(P<0.05),不同侵袭性、有无淋巴结转移与LC3的表达间有显著性关系(P<0.05)。结论:Beclin1和LC3在腮腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中表达下调,自噬功能改变可能在腮腺肿瘤形成中具有一定作用。

急性缺血性脑卒中患者血清NfL、Galectin-3、Netrin-1水平变化及临床意义

目的探讨急性缺血性脑卒中患者血清神经丝轻链(NfL)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、神经导向因子(Netrin-1)水平变化及临床意义。方法选取2017年6月至2020年6月我科收治的130例急性缺血性脑卒中患者作为观察组,根据神经功能缺损程度,将其分为轻度组(n=33)、中度组(n=56)和重度组(n=41)。同期,另选取我院体检健康人群100例(对照组)。应用酶联免疫吸附法检测血清NfL、Galectin-3、Netrin-1水平。出院后随访90 d,采用改良Rankin量表(mRS)评分评估患者神经功能预后,采用多因素Logistic回归分析影响急性缺血性脑卒中患者临床预后的危险因素。绘制ROC曲线,分析血清NfL、Galectin-3、Netrin-1对患者不良预后的评估价值。结果观察组血清NfL、Galectin-3、Netrin-1水平与对照组血清NfL、Galectin-3、Netrin-1水平相比,差异有统计学意义(P<0.05)。不同神经功能缺损程度的血清NfL、Galectin-3、Netrin-1水平相比,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清NfL、Galectin-3水平高于预后良好组,血清Netrin-1水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果示,血清NfL、Galectin-3、Netrin-1是影响急性缺血性脑卒中患者短期预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果示,血清NfL、Galectin-3、Netrin-1及三者联合检测预测急性缺血性脑卒中患者不良预后的AUC分别为0.769、0.784、0.811、0.892。结论急性缺血性脑卒中患者血清NfL、Galectin-3水平升高,血清Netrin-1水平降低,其血清水平变化与患者神经功能缺损程度和短期不良预后有关,可作为急性缺血性脑卒中患者神经功能预后评估的参考指标。

Beclin1和LC3Ⅱ在环磷酰胺致大鼠神经管畸形神经上皮细胞中的表达变化

目的:检测自噬基因Beclin1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)在环磷酰胺致大鼠神经管畸形(NTD)神经上皮细胞中的表达变化,探讨自噬与NTD发生的关系,为防治NTD提供一条新的途径.方法:在已建立的环磷酰胺致大鼠NTD模型基础上,应用免疫荧光显色检测环磷酰胺致大鼠NTD神经上皮细胞中Beclin1和LC3Ⅱ表达变化.结果:与生理盐水对照组相比,环磷酰胺实验组神经管神经上皮细胞中Beclin1和LC3Ⅱ阳性细胞光密度值在处理后4h无明显改变;在处理后8、12、24 h升高,48 h降低,差异均有统计学意义.结论:环磷酰胺导致大鼠胚胎神经管神经上皮细胞中Beclin1和LC3Ⅱ表达异常,自噬改变可能是NTD发生的重要途径.

自噬相关基因Beclin1和LC3与子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是具有类似恶性肿瘤临床行为学特征的常见妇科良性病变,治疗较困难,复发率高。目前,EMs的发病机制尚不清楚,可能与机体自噬异常以及多种疾病的发生发展相关。自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)可对哺乳动物细胞自噬的调节发挥重要作用,EMs中存在自噬异常,异位子宫内膜可能存在自噬活性改变或特定自噬基因的减少、缺失、变异以及蛋白质表达异常,但目前关于EMs中Beclin1和LC3表达的研究较少,且研究结果尚不统一。

微管相关蛋白1轻链3和雷帕霉素靶蛋白在吸烟与不吸烟口腔白斑患者中的表达及临床意义

目的研究自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(LC3B)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在吸烟与不吸烟口腔白斑(OLK)患者中的表达情况及相互关系,探讨吸烟与OLK恶变潜能的关系。方法采用免疫组织化学法检测LC3B和mTOR在120例OLK组织中的表达,回顾性分析吸烟者与不吸烟者的临床资料,探讨吸烟与LC3B和mTOR表达及其与各临床因素之间的关系。结果吸烟与不吸烟OLK患者在性别、年龄、病变部位、病理分型及恶变情况均存在差异,LC3B在不吸烟组中的阳性率高于相应的吸烟组,而mTOR在吸烟组中的阳性率则高于相应的不吸烟组,差异均有统计学意义(P<0.05),吸烟情况与mTOR阳性率呈正相关(P<0.05),与LC3B的表达无明显相关性,LC3B与mTOR阳性表达率随吸烟情况的加重呈负相关(P<0.05)。结论吸烟对OLK的影响可能与自噬相关蛋白的表达有关。