苹果丁冷冻-热风联合干燥体积收缩机制

为降低冻干苹果能耗,同时获得具有良好外观的脱水产品,该研究将冷冻-热风联合干燥应用于苹果脱水加工,并从水分迁移角度探究此过程中产品的收缩机制。选取4个水分转换点(干基含水率分别为1.00、0.76、0.53和0.33 g/g)对苹果进行联合干燥处理,并对脱水产品的收缩率、质构特性、微观结构、孔隙分布及样品在热风干燥阶段的水分迁移与分布进行测定及分析。结果表明,联合干燥样品的收缩情况显著(P<0.05)优于单一热风干燥样品,且转换点对样品收缩率影响较大(收缩率6%~45%),当转换点干基含水率低于0.53 g/g时,联合干燥样品没有出现明显的体积收缩现象。随着转换点干基含水率的升高,样品的收缩程度增大,并出现不同程度的中心塌陷,且孔隙率逐渐减小,但相应能耗降低。产品收缩主要发生在热风干燥过程的升速阶段,在此阶段样品自由水含量大幅减少,结合水与不易流动水未发生明显改变,样品内部水分在湿度差的作用下向表面迁移,这是导致联合干燥样品发生体积收缩的关键机制。该研究结果可为冷冻-热风联合干燥高效生产良好外观的脱水苹果提供数据支撑及理论参考。

藏南拆离系活动与淡色花岗岩就位——以希夏邦马峰地区为例

藏南拆离系是世界上最大的拆离断层系统,也是喜马拉雅造山带的重要构造边界,对喜马拉雅造山过程起着重要的控制作用。在拆离断层内部和断层下盘的高喜马拉雅单元,出露了大量的同构造淡色花岗岩;近期研究工作发现,这些淡色花岗岩具有良好的稀有金属成矿潜力,因此,研究藏南拆离系的活动历史和淡色花岗岩的就位过程,对理解拆离断层变形和演化过程、熔体-断层相互作用和成矿有着重要的启示意义。针对该问题,本文选择喜马拉雅造山带中段希夏邦马峰附近的两条经典剖面——吉隆和聂拉木,开展系统的构造地质学研究,就藏南拆离系的演化过程和淡色花岗岩的同构造迁移-就位机制进行初步探讨。研究表明,吉隆地区的拆离断层厚度数十米到上百米,影响范围小,下盘吉隆岩体和高喜马拉雅的向北拆离变形较弱;聂拉木拆离断层为藏南拆离系深部构造层次,拆离断层厚度达数千米,强烈的构造变形导致肉切村群和高喜马拉雅顶部发生强烈的糜棱岩化,韧性剪切后的淡色花岗岩以平行拆离断层的岩席或岩脉产出;由此,我们认为吉隆和聂拉木的拆离断层分别代表了藏南拆离系的不同构造层次,受控于后期不均一的构造隆升剥露过程,进而可以解释两个地区不同的构造特征。综合前人的研究工作,我们提出藏南拆离系内部拆离断层活动存在逐渐向上迁移现象,而淡色花岗岩的侵位对该过程有着重要的促进作用。早期藏南拆离系的主拆离断层层次较深,控制了淡色花岗岩的顺层迁移和就位;而晚期熔体向更浅层次的运移,也促使藏南拆离系的主拆离断层也向上部迁移。

预制烤鱼水分分布及关键挥发性风味物质分析

以即热型预制烤鱼为研究对象,采用低场-核磁共振技术(Low field-nuclear magnetic resonance,LF-NMR)、顶空固相微萃取与气相色谱质谱联用技术(Headspace-solid phase microextraction-gas chromatography mass spectrometry,HS-SPME-GC-MS)对不同电烤条件下烤鱼水分分布及挥发性风味物质进行研究。结果表明:250℃烤制20 min的烤鱼加工损失率最低,持水力最高。烤鱼中水分主要形式为不易流动水,200℃烤鱼的弛豫时间T22、T23最低,其次是250℃烤鱼,T2反演谱整体向左移动,说明水的自由度降低。250℃烤制20 min的烤鱼不易流动水峰面积占比(A22)最高,达94.03%,自由水峰面积占比(A23)最低,为1.93%,说明肌肉组织持水较优。在5组烤鱼中共鉴定出70种挥发性物质,主要为醛类、酮类、醇类及烃类等。通过相对气味活度值(Relative odor activity value,ROAV)筛选出关键挥发性风味物质分别为12、9、11、8和8种。5组样品贡献较大的风味物质为己醛、1-辛烯-3-醇、壬醛等,其中愈创木酚和4-甲基苯酚是碳烤烤鱼特有的关键风味物质。通过主成分分析,不同条件烤制的烤鱼关键挥发性风味物质差异明显。相关性分析表明,A22与异戊醛、庚醛和2,3-辛二酮呈显著正相关(P<0.05),与壬醛和愈创木酚呈显著负相关(P<0.05)。该研究结果为预制烤鱼开发提供参考。

采用STAMP-24Model的多组织事故分析

安全生产事故往往由多组织交互、多因素耦合造成,事故原因涉及多个组织。为预防和遏制多组织生产安全事故的发生,基于系统理论事故建模与过程模型(Systems-Theory Accident Modeling and Process,STAMP)、24Model,构建一种用于多组织事故分析的方法,并以青岛石油爆炸事故为例进行事故原因分析。结果显示:STAMP-24Model可以分组织,分层次且有效、全面、详细地分析涉及多个组织的事故原因,探究多组织之间的交互关系;对事故进行动态演化分析,可得到各组织不安全动作耦合关系与形成的事故失效链及管控失效路径,进而为预防多组织事故提供思路和参考。

miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P<0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P<0.05)。结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。

大湾区中生代花岗岩风化成壤过程中硅元素释出机制——以珠海斗门为例

硅是植物生长的有益元素,也是人和其他动物生长发育、骨骼形成不可或缺的微量元素。在地球表层系统中,大多数的硅以硅酸盐矿物和石英的形式赋存于岩石之中。伴随着地表硅酸盐矿物的风化,硅可以水为载体不断向周边环境释放并参与到生物地球化学循环中,为陆地和海洋生物提供所需的硅元素,维持生态系统健康,在全球物质循环中起着重要作用(Yang Jinling et al.,2018)。

基于鱼类上溯行为的导鱼堰设计与效果评估

河道内鱼类上溯路径不唯一,聚集位置更是难以预测,对鱼类上溯行为进行有效引导有助于提升过鱼设施进口的效率。为此,该研究提出了一种导鱼堰的概念和设计方法,结合姚家坪水电站的过鱼设施,利用流场三维数值模拟、鱼类洄游(active fish migration,AFM)模型和实鱼试验对导鱼堰的效果进行评估。结果表明:姚家平水利枢纽工程的导鱼堰上下游水面落差为0.36~0.40 m,过堰水流流速可达1.5~2.8 m/s,形成阻鱼的屏障,并在导鱼堰下游侧形成了诱导鱼类向集鱼渠进鱼口游动的唯一低流速上溯通道,鱼类聚集点趋于唯一,验证了导鱼堰方案的合理性。利用鱼类洄游模型对导鱼堰的导鱼效果进行预测,结果表明,下游高水位和低水位2种工况下,90%以上的鱼类游动路径均表现出相似的规律,鱼类沿河道右岸和导鱼堰下游侧的低流速通道上溯,并最终聚集在集鱼渠的进鱼口处。放鱼试验中试验个体全部进入集鱼渠,结果进一步证实导鱼堰可以有效引导鱼类游动路线,并在集鱼渠进鱼口处形成唯一的聚集区。本文提出的导鱼堰丰富了生态水工建筑物的形式,可为过鱼设施进口的水力设计及下游河道的局部整治提供参考。

人口迁移流动与城镇化发展战略任务

本世纪以来,特别是2010年以来,我国人口迁移流动和城镇化表现出的特点是:流动人口数量继续增长,人口流动向东部地区尤其是东南沿海地区转移,人口迁移流动存在“南强北弱”和“北人南迁”趋势,人口城镇化水平继续提高和中西部地区城镇化增长更快,人口更明显地向特大城市和超大城市集聚,带来超大、特大城市数量增加,并在此基础上带动若干核心城市都市圈和城市群发展等。结合人口迁移流动态势,直面我国城镇化发展进程所面临的战略任务,提出应加快推进农业转移人口和流动人口的市民化,在城镇化过程中实现更加平衡的国家发展,以及在不同地区实践多样性和因地制宜的城镇化发展。

SLC6A9对结直肠癌细胞生长和对5-FU药物敏感性的影响

目的:研究溶质载体家族6成员9(solute carrier family 6 member 9,SLC6A9)表达对结直肠癌细胞增殖、迁移和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)药物敏感性的影响。方法:TCGA数据库分析、实时荧光定量PCR和Western blot分析检测SLC6A9在结肠癌组织、正常结肠细胞系(NCM460)和结直肠癌细胞系(SW620、HCT116、HT29、Lovo和SW480)中的表达。将SCL6A9过表达质粒及阴性对照(SLC6A9 OE、Vector)转染HT29细胞,将SCL6A9小干扰RNA及阴性对照(SLC6A9 siRNA1#、siRNA2#和Scramble)转染SW620细胞。划痕愈合实验和Transwell实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力。Western blot和细胞免疫荧光检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达水平。利用CCK-8法和构建裸鼠移植瘤模型检测SLC6A9过表达对结直肠癌细胞5-FU药物敏感性的影响。结果:与正常结肠组织和NCM460细胞相比,SLC6A9在结肠癌组织和结直肠癌细胞系中低表达(均P<0.05)。SLC6A9过表达引起E-cadherin蛋白表达增加,Vimentin蛋白水平降低,抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭(P<0.05)。SLC6A9低表达引起E-cadherin蛋白表达降低,Vimentin蛋白水平增加,促进结直肠癌细胞的迁移、侵袭能力(P<0.05)。SLC6A9过表达提高了5-FU的药物敏感性,并使肿瘤生长缓慢,质量减轻(P<0.05)。而SLC6A9低表达降低了5-FU的药物敏感性(P<0.05)。结论:SLC6A9过表达能够抑制结直肠癌细胞的迁移、侵袭和EMT进程,并增强5-FU对结直肠癌细胞的药物敏感性。

增塑剂DOS在EPDM绝热层中的迁移特性

为了优化丁羟(HTPB)推进剂与三元乙丙橡胶(EPDM)绝热层的应用匹配性,采用浸泡实验、接触实验和复合验证等方法,研究了HTPB推进剂中的增塑剂癸二酸二异辛酯(DOS)向EPDM绝热层迁移的特性及其对绝热层性能的影响规律。结果表明:由于极性相近,DOS容易向EPDM绝热层中发生大量迁移,其初期迁移量较显著且饱和迁移量约为52%;EPDM橡胶的结构参数对绝热层硫化胶的耐DOS迁移特性影响不明显;致密的绝热层交联网络有利于减少DOS在其中的迁移量;绝热层厚度增加时,DOS迁移速率变缓,迁入量减小。HTPB推进剂/HTPB衬层/EPDM绝热层粘接体系复合验证结果表明:在推进剂固化过程中DOS已向绝热层发生迁移,导致绝热层的力学性能和烧蚀性能大幅下降;推进剂固化结束后,绝热层的力学性能下降了55%,线烧蚀率增加了20%;70℃贮存30 d时,力学性能下降超60%,线烧蚀率增加了28%;在EPDM绝热层与HTPB衬层之间设置一层环氧基阻迁移层,可以大幅降低推进剂中的增塑剂DOS在绝热层中的迁移量且能够形成良好粘结。

下调METTL5通过Wnt/β-catenin信号通路抑制三阴乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的shRNA(shRNA-METTL5)转染TNBC细胞后,用CCK-8、集落形成、伤口愈合以及Transwell实验分别检测细胞增殖活性、迁移与侵袭,Western blot检测Wnt/β-catenin信号关键蛋白的表达。构建异种移植瘤模型,验证敲降METTL5对TNBC细胞在体内生长以及Wnt/β-catenin信号活性的影响。结果METTL5在TNBC肿瘤组织和细胞系中表达上调(P<0.01)。敲降METTL5可抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭并降低了Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-7的表达(均P<0.01)。体内实验显示,敲降METTL5减缓了移植瘤生长和Wnt/β-catenin信号活性。结论敲降METTL5能抑制TNBC细胞的增殖、迁移与侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

达沙替尼基于PI3K/AKT信号通路调节乳腺癌细胞生物学行为

目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨达沙替尼(dasatinib,DAS)对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响。方法:分别使用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、Transwell法、流式细胞术和Western blotting法检测DAS不同浓度(0、2、6、10μmol/L)作用下MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移、细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达情况。同时设置对照组(溶媒对照)、DAS组(DAS 10μmol/L)、PI3K抑制剂组(LY29400220μmol/L)、联合组(DAS 10μmol/L+LY29400220μmol/L),比较各组细胞增殖、侵袭和迁移、细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达情况。结果:随着DAS作用浓度的升高,MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),侵袭细胞数、迁移细胞数和PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。与对照组相比,DAS组、PI3K抑制剂组、联合组MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低。与PI3K抑制剂组、DAS组相比,联合组MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高,PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。结论:DAS能抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞凋亡,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。

饮用水中胶体态污染物的研究进展

饮用水中的污染物经过迁移、吸附、团聚等行为,往往以胶体态形式存在,并作为载体吸附水中其他污染物,对饮用水质造成严重污染.聚焦于饮用水中的胶体态污染物,从胶体态污染物的概念、主要分类、迁移行为和去除效果4个方面,总结和阐述了近年来饮用水中胶体态污染物的研究进展.总结得出,饮用水中呈胶体态的无机物、有机物和微生物往往会与其他污染物吸附、团聚,可能引发胶体泵效应,影响污染物的迁移、富集和去除.在常规饮用水处理工艺中,混凝可有效去除>10μm的胶体态污染物,传统过滤不是去除胶体态污染物的主要工艺.臭氧氧化-活性炭吸附和膜分离等深度处理是去除<10μm胶体态污染物的高效工艺.最后,基于研究现状对胶体态污染物的控制进行了展望,以期为保障饮用水质提供借鉴和帮助.

各向同性弹性波逆时偏移

为了得到物理意义明确、地质可解释的偏移成像结果,当前的弹性波逆时偏移方法需要在偏移过程中对外推的弹性波场进行P/S波分解,以消除物理上相互不匹配的波型在偏移成像结果中产生的交叉噪声.给定具有地震波运动学特征准确的地下介质光滑模型,本文首先给出了作为地震数据线性反演的偏移所对应的一般正演表达式;再利用各向同性弹性波方程,推导出了适合弹性介质光滑模型的P/S波解耦的弹性波方程,即纵波弹性波方程和横波弹性波方程;最后对各向同性弹性波逆时偏移提出了新方法和新认识.对于纯P(或S)波震源激发得到的地震数据的各向同性弹性波逆时偏移,提出了对外推的弹性波场无需进行P/S波分解,在偏移成像结果中也不会出现交叉噪声的新方法;对于P/S波复合震源激发得到的地震数据的各向同性弹性波逆时偏移,提出了即使对外推的弹性波场进行P/S波分解,在偏移成像结果中还会出现交叉噪声的新认识.

TMCO1对宫颈癌细胞增殖和迁移能力的影响

背景与目的:跨膜和卷曲螺旋结构域1(transmembrane and coiled-coil domains 1,TMCO1)是新近发现的一种内质网钙离子通道蛋白,已被发现与多种肿瘤的进展相关,但其在宫颈癌中的作用尚未明确。本研究旨在探讨TMCO1对宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响。方法:通过质粒转染宫颈癌HeLa细胞,获得稳定过表达TMCO1的细胞株和稳定敲减TMCO1的细胞株。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验、克隆形成实验和EdU标记实验检测细胞增殖能力,采用transwell实验检测细胞迁移能力,并将稳定过表达TMCO1细胞与对照细胞进行蛋白质组学分析。结果:CCK-8实验和克隆形成实验显示,宫颈癌HeLa细胞过表达TMCO1后,增殖能力显著增加(P<0.05);EdU标记实验显示,宫颈癌HeLa细胞过表达TMCO1后,进行活跃DNA合成的细胞数量明显增多(P<0.01)。宫颈癌HeLa细胞敲减TMCO1后,细胞周期抑制蛋白p27表达增加,组蛋白H3的磷酸化减弱;克隆形成实验显示,敲减TMCO1显著抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖(P<0.001);EdU标记实验显示,宫颈癌HeLa细胞敲减TMCO1后,进行活跃DNA合成的细胞数量明显减少(P <0.05)。Transwell实验显示,宫颈癌HeLa细胞过表达TMCO1后,迁移能力显著增加(P<0.001);敲减TMCO1显著抑制宫颈癌HeLa细胞的迁移(P<0.001)。稳定过表达TMCO1细胞中与细胞外基质-黏附及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号转导通路显著激活,而核糖体相关等通路受到抑制。结论:TMCO1过表达显著促进宫颈癌HeLa细胞的增殖和迁移,敲减TMCO1显著抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖和迁移,TMCO1可能通过调节细胞的黏附及信号转导影响HeLa细胞的增殖和迁移。

稠油化学驱多孔介质中乳状液生成及运移规律研究

乳化作用是稠油油藏化学驱提高采收率的主要机理之一,稠油在多孔介质中的乳化与油藏温度、驱油剂浓度密切相关。通过乳化实验研究了稠油形成水包油乳状液所需驱油剂的临界乳化浓度与温度的关系,利用高温高压微观可视驱油装置研究了稠油化学驱过程中原油乳化及运移规律。实验结果表明:乳化实验温度越高,原油越易于被乳化,所需的驱油剂的临界乳化浓度越低;当实验温度由30℃增加到90℃,临界乳化浓度下降了90%。稠油化学驱的微观驱油实验过程中,稠油在多孔介质中的乳化过程存在3种模式。在多孔介质中,当驱油剂的浓度小于该温度下稠油乳化所需驱油剂的临界乳化浓度时,稠油乳化模式为原油在喉道处经历卡断分散、运移、聚并;当驱油剂的浓度大于该温度下稠油乳化所需驱油剂的临界乳化浓度时,稠油乳化模式为卡断乳化、运移、再乳化、再运移;当驱油剂的浓度远大于该温度下稠油乳化所需驱油剂的临界乳化浓度时,稠油乳化模式为接触、剥离、运移。因此,开展稠油化学驱时,在控制成本的前提下,尽可能提高驱油剂的浓度,可实现稠油的高效乳化,进而提高采收率。

高尔基运输1A蛋白促进甲状腺癌细胞的增殖和转移

【目的】探讨高尔基运输1A蛋白(GOLT1A)在甲状腺癌细胞中的表达水平及其对甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的影响。【方法】利用在线数据库肿瘤免疫评估资源(TIMER)、阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析(UALCAN)和表达谱交互分析2(GEPIA2)在线分析GOLT1A在甲状腺癌织中的表达。采用实时荧光定量PCR方法和Western blot检测人甲状腺癌细胞中GOLT1A的表达水平,CCK-8实验、集落形成实验和Transwell实验检测GOLT1A表达对人甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,Western blot检测EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达的影响。【结果】TIMER、UAL⁃CAN及GEPIA2在线数据库分析显示,与甲状腺癌癌旁正常组织相比,GOLT1A在甲状腺癌组织中表达升高;qPCR和Western blot结果显示,与正常对照细胞相比,GOLT1A在甲状腺癌细胞系中的表达显著上调。敲低人甲状腺乳头状癌细胞TCP1细胞GOLT1A表达后,抑制细胞增殖、细胞迁移侵袭。敲低GOLT1A后TCP1细胞E-cadherin表达升高,N-cadherin和vimentin表达降低。过表达人甲状腺乳头状癌细胞BCPAP细胞GOLT1A,促进细胞增殖、迁移和侵袭。过表达GOLT1A后BCPAP细胞E-cadherin表达降低,N-cadherin和vimentin表达增加。【结论】GOLT1A在甲状腺癌中高表达,可促进甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响

目的探究人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响。方法MTT测定不同浓度人参皂苷Rg3(0、80、160、320μmol·L^(-1))对细胞增殖影响;流式细胞术测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞凋亡的影响;划痕愈合实验和Transwell实验测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞迁移及侵袭的影响;Western blot测定不同浓度人参皂苷Rg3对E2F1、MMP-2、MMP-9、BCL-2、Bax表达的影响。结果80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞存活率与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞凋亡率与空白对照组比较明显增加,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞迁移数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞侵袭数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组E2F1 mRNA与E2F1蛋白表达量相较空白对照组明显减少且,呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞中MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达量与空白对照组比较明显降低,BCL-2与空白对照组比较明显升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3能降低胃癌SGC-7901细胞增殖能力,抑制细胞迁移及侵袭能力,同时还促进SGC-7901细胞凋亡,且具有浓度依赖性,其作用机制可能通过E2F1因子下调MMP-2、MMP-9、BCL-2表达,上调Bax表达有关。

ChatGPT的工作原理、关键技术及未来发展趋势

ChatGPT是自然语言处理领域的一项重要技术突破,专注于对话生成任务,在多种任务中表现出卓越的性能。主要探讨ChatGPT的演变历程、关键技术,并分析了其未来可能的发展方向。首先,介绍了ChatGPT的模型架构和技术演进过程。随后,重点讨论了ChatGPT的关键技术,包括提示学习与指令微调、思维链、人类反馈强化学习。然后,分析了由于基于概率生成原理所造成的固有局限,包括事实性错误、垂直领域深度性弱、潜在的恶意应用风险、可解释性及模型实时性差等。最后,探讨了其在典型应用中存在的问题和相应的解决途径,包括在训练评估过程中考虑道德和安全性因素,以降低潜在风险;结合外部专家知识和迁移学习,以提高模型对特定领域的理解能力,更好地适应特定任务场景;引入多模态数据,以提高模型信息理解能力,增强模型通用性和泛化性。通过对ChatGPT模型框架、技术演变与关键技术的分析,为深入理解ChatGPT提供帮助;结合原理分析其固有缺陷,并结合实际应用中存在的问题,挖掘未来可能的研究方向,为自然语言处理领域的深入研究提供有益参考。

干扰hsa_circ_0013958/miR-637对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨环状RNA(circularRNA,circRNA)hsa_circ_0013958对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(Humankeloid fibroblast,HKF)增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法:将人瘢痕疙瘩成纤维细胞分为si-NC组、si-hsa_circ_0013958组、miR-NC组、miR-637组、si-hsa_circ_0013958+anti-miR-NC组和si-hsa_circ_0013958+anti-miR-637组。实时荧光定量PCR(Real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)试剂盒检测hsa_circ_0013958、miR-637表达;四甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞存活率;平板克隆实验检测细胞集落形成数;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测hsa_circ_0013958和miR-637的靶向关系。结果:瘢痕疙瘩组织中hsa_circ_0013958表达水平较正常皮肤组织升高,miR-637表达水平降低(P<0.05)。干扰hsa_circ_0013958表达或过表达miR-637后,HKF细胞存活率、集落形成数以及迁移、侵袭细胞数均降低(P<0.05)。hsa_circ_0013958和miR-637有靶向调控关系;抑制miR-637表达逆转了干扰hsa_circ_0013958对HKF增殖、迁移侵袭的影响。结论:干扰hsa_circ_0013958通过调控miR-637抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、迁移和侵袭。