维持性血液透析肾功能不全患者血清Sfrp5和Klotho水平变化及其与钙磷代谢的关系

目的研究维持性血液透析(HD)肾功能不全患者的血清分泌型卷曲相关蛋白5(Sfrp5)、Klotho蛋白水平变化及其与钙磷代谢的相关性。方法回顾性选取2021年1月至2022年1月入院的60例维持性HD肾功能不全患者与60名体检健康者,分别设定为研究组与对照组。比较两组血清Sfrp5、Klotho水平,差异Pearson方法评估血清Sfrp5、Klotho水平与全段甲状旁腺激素(iPTH)、钙磷乘积(Ca×P)的相关性,同时比较60例维持性HD肾功能不全患者中出现颈动脉硬化患者与未出现颈动脉硬化患者的血清Sfrp5、Klotho水平,并比较不同腹主动脉钙化程度患者的血清Sfrp5、Klotho水平。结果研究组患者的血清Sfrp5、Klotho水平为(38.91±10.34)μg/L、(1.18±0.61)ng/L,明显低于对照组[(75.75±17.52)μg/L、(3.02±0.96)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。血清Sfrp5、Klotho水平与iPTH、Ca×P呈负相关(r=-0.520、-0.467;-0.502、-0.474,P<0.05)。研究组颈动脉硬化患者的血清Sfrp5、Klotho水平为(35.86±10.17)μg/L、(0.95±0.38)ng/L,明显低于颈动脉未硬化患者[(49.04±9.25)μg/L、(1.84±0.51)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组不同钙化程度患者的血清Sfrp5、Klotho水平差异均有统计学意义(P<0.05),随血清Sfrp5、Klotho水平降低钙化程度明显加重。结论维持性HD肾功能不全患者的血清Sfrp5、Klotho水平较健康人群明显更低,其血清Sfrp5、Klotho水平与钙磷代谢密切相关。

MCM5和P16(INK4A)在宫颈鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨微小染色体维持蛋白-5(MCM5)与P16INK4A在宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变和正常宫颈组织中的表达及其意义。方法采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫组化法,分别检测MCM5和P16INK4AmRNA及蛋白在40例宫颈癌组织、11例低度宫颈上皮内瘤变(CINⅠ)、15例高度宫颈上皮内瘤变(CINⅡ~Ⅲ)和15例正常宫颈组织中的表达。结果 1各不同宫颈组织中MCM5和P16INK4AmRNA及蛋白的表达趋势一致。宫颈癌组织中MCM5和P16INK4AmRNA的表达量和蛋白表达率均高于CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ和正常宫颈组织。MCM5基因和蛋白在宫颈癌组织中的表达均比正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ高,差异均具有统计学意义(P<0.05);P16INK4A基因和蛋白在宫颈癌中的表达比正常宫颈组织、CINⅠ高,差异均有统计学意义(P<0.01),而与CINⅡ~Ⅲ间差异无统计学意义(P>0.05)。2MCM5mRNA表达量和蛋白表达率与临床期别、分化程度相关,差异有统计学意义(P<0.01),与年龄无关(P>0.05);P16INK4AmRNA和蛋白表达与临床期别、年龄无关(P>0.05),而与分化程度相关,差异有统计学意义(P<0.01)。3在宫颈癌组织中MCM5和P16INK4A表达呈正相关(r=0.538,P<0.01)。结论MCM5和P16INK4A的高表达可能与宫颈癌的发生发展有关。MCM5可能成为宫颈癌肿瘤增生的新标志物;其与P16INK4A联合检测有助于进行CIN的分级和转归判断,有望提高宫颈癌的筛查率。

脑胶质瘤组织中MCM5、Ki-67的表达及临床意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)、细胞增殖相关核蛋白(Ki-67)在脑胶质瘤发生、发展中的意义。方法选择手术切除的脑胶质瘤组织44份(肿瘤组)和正常脑组织6份(正常组),采用免疫组化法检测两组MCM5、Ki-67表达情况[以标记指数(LI)表示],用Spearman等级相关分析法分析两指标间及与肿瘤组临床病理特征的相关性。结果肿瘤组、正常组MCM5的LI分别为12.96±8.49、0,P<0.05;Ki-67的LI分别为10.09±7.07、0,P<0.05。MCM5、Ki-67阳性表达与脑胶质瘤恶性程度密切相关;MCM5与Ki-67表达呈正相关,在不同分级肿瘤中MCM5表达均显著高于Ki-67。结论 MCM5、Ki-67高表达在脑胶质瘤发生、发展中起重要作用;MCM5反映肿瘤细胞的增殖状态更为灵敏。

MCM5和Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨微染色体维持蛋白5(MCM5)和Ki-67在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的作用及机制。方法采用免疫组化EnVision二步法检测MCM5和Ki-67在50份NSCLC组织中的表达,并分析其与NSCLC临床病理特征的关系。结果NSCLC组织MCM5、Ki-67表达水平均高于肺良性病变组织和不典型增生组织;MCM5表达明显高于Ki-67,两者表达呈正相关;MCM5的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床病理分期和核分裂指数显著相关(P均<0.005),与患者年龄及组织学类型无明显相关性。结论MCM5在NSCLC的发生、发展中起重要作用,其作为NSCLC病理诊断的参考指标较Ki-67有更强的敏感性。

肺腺癌组织中MCM5蛋白的表达及其意义

目的检测肺腺癌组织中微小染色体维持蛋白5(MCM5)的表达,探讨MCM5表达异常与人肺腺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化SP法检测40例肺腺癌、30例支气管扩张症等非癌病变旁正常肺组织中MCM5蛋白表达。结果40例肺腺癌组织中MCM5蛋白的阳性表达率为100%,与正常对照组差异极显著(P<0.01)。肺腺癌组中MCM5蛋白的阳性表达与淋巴结转移、组织学分级有关(P<0.05),与患者的年龄、肿瘤大小、组织学类型及TNM分期无关(P>0.05)。结论细胞复制准许因子MCM5蛋白的高表达可能涉及到人肺腺癌的发生、发展过程,其高表达与癌细胞的增殖、侵袭和转移有关,MCM5蛋白的检测可作为评价肺腺癌癌细胞增殖状态、预测肺腺癌的预后、指导临床治疗的重要生物学指标。

MCM5和E2F-1在胃癌组织中的表达及临床病理意义

目的:观察微小染色体维持蛋白5(MCM5)和转录因子1(E2F-1)在胃癌组织中的表达及其与胃癌病理参数之间的关系,探讨二者相关性。方法:采用免疫组织化学SP方法,对57例胃癌患者的癌组织及20例正常胃黏膜进行检测,分析MCM5、E2F-1蛋白表达及其与胃癌病理参数之间的关系。结果:MCM5在胃癌组中的阳性表达率为71.9%(41/57),显著高于正常组0(0/20),2组差异有统计学意义(P<0.001)。E2F-1在正常胃组织、胃癌组织中的阳性表达率分别为35.0%(7/20)、66.7%(38/57),差异有统计学意义(P<0.05)。MCM5和E2F-1的表达与性别、年龄、胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均无关(P>0.05)。MCM5和E2F-1在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.635,P=0.000)。结论:MCM5和E2F-1在胃癌细胞中阳性表达,参与了胃癌的发生、发展。MCM5和E2F-1可能共同作用于胃癌发生的早期阶段。

MCM5和PCNA在鼻咽低分化鳞癌中的表达及意义

目的:检测鼻咽低分化鳞癌组织中微小染色体维持蛋白5(MCM5)的表达意义及与细胞增殖核抗原(PCNA)的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测50例鼻咽低分化鳞癌、20例鼻息肉组织中MCM5及PCNA的表达情况。结果:MCM5与PCNA在鼻咽低分化鳞癌中的表达均高于鼻息肉组织(P<0.01):鼻咽低分化鳞癌中,MCM5的表达高于PCNA(P<0.05),两者之间呈正相关(r=0.839 7,P<0.01);MCM5与PCNA在鼻咽低分化鳞癌中的表达在性别、年龄、淋巴结转移方面的差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:MCM5在鼻咽癌组织中高表达,可作为鼻咽低分化鳞癌的标志物。

MCM5蛋白在银屑病、鲍温病和鳞状细胞癌中的表达

目的研究微小染色体维持蛋白5(MCM5)在银屑病、鲍温病和鳞状细胞癌中的表达情况,并与上述疾病中细胞增殖核抗原(PCNA)蛋白的表达相对比,以寻找一种新的反映皮肤细胞增殖活性的标志物。方法采用免疫组化ABC法检测MCM5蛋白和PCNA蛋白在16例寻常性银屑病、16例鲍温病、38例鳞状细胞癌和12例正常人皮肤组织石蜡包埋切片中的表达,并计算其标记指数。结果①银屑病组、鲍温病组和鳞状细胞癌组中MCM5蛋白标记指数明显高于正常对照组(P<0.01)。②各研究组中,MCM5和PCNA蛋白免疫组化染色特点相似。结论MCM5蛋白是检测皮肤组织中细胞增殖活性的良好标志物。

长链非编码RNA CRNDE通过下调miR-136-5p表达并上调MCM5表达促进U937细胞增殖并抑制其凋亡

目的 探究长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)对U937细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其作用机制。方法 首先通过基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析CRNDE在急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中的表达水平;实时荧光定量PCR检测AML细胞系miR-136-5p、 CRNDE及微小染色体维持蛋白5(MCM5)的mRNA表达水平。构建敲低CRNDE的慢病毒载体并转染U937细胞,设为敲低CRNDE组(sh-CRNDE组)和阴性对照组(sh-NC组);分别转染miR-136-5p模拟物(miR-136-5p mimic)和miR-136-5p抑制物(miR-136-5p inhibitor)对U937细胞中的miR-136-5p进行过表达和敲低,设为miR-136-5p过表达组(miR-136-5p-mimic)、过表达阴性对照组(NC-mimic)、 miR-136-5p敲低组(miR-136-5p-inhibitor)和敲低阴性对照组(NC-inhibitor)。CCK-8法和细胞计数试验检测CRNDE和miR-136-5p对细胞增殖的影响,流式细胞术检测CRNDE和miR-136-5p对细胞周期和凋亡的影响。实时荧光定量PCR检测miR-136-5p、 CRNDE及MCM5的mRNA表达,Western blot法检测MCM5、 P53、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白A2(cyclin A2)的蛋白表达水平。结果 CRNDE在AML患者骨髓和细胞系中高表达。敲低CRNDE可以上调miR-136-5p,抑制MCM5 mRNA和蛋白表达,抑制细胞增殖,促进凋亡并使细胞周期阻滞在G1期。过表达miR-136-5p也可抑制MCM5核酸和蛋白水平表达。而敲低miR-136-5p则可以逆转以上作用。结论 CRNDE通过下调miR-136-5p和上调MCM5表达,进而促进U937细胞增殖并抑制其凋亡。

胃癌中MCM5蛋白的表达及临床病理意义

目的探讨胃癌中微小染色体维持蛋白5(MCM5)的表达情况及临床病理意义。方法采用免疫组化SP法检测60例胃原发癌组织及20例正常胃黏膜组织(取自癌旁正常胃黏膜)中MCM5蛋白的表达情况,并结合临床病理参数进行综合分析。结果 MCM5在60例胃癌组织中阳性率为80.6%;在20例正常胃黏膜组织中阳性率为30%。胃癌组显著高于正常组(P<0.01)。MCM5在胃癌组中的表达与病理分级和浸润深度(T分期)有关(P<0.01;P<0.05)。结论 MCM5参与了胃癌的发生发展并可能作用于胃癌的早期阶段,其表达水平可能与胃癌病理分级、分期有关,检测其表达水平对胃癌的治疗选择和评估预后可能有重要的参考意义。

食管癌内镜活检组织中Survivin和Mcm5的表达及临床意义

目的研究凋亡抑制因子survivin和增殖因子Mcm5在食管鳞癌发生发展过程中表达的意义及其相互关系。方法采用免疫组织化学(S-P)法检测了85例食管胃镜活检存档蜡块标本中survivin和Mcm5的表达情况,其中11例食管正常黏膜,9例不典型增生,10例原位癌及55例浸润癌。结果食管活检组织中,survivin和Mcm5蛋白在由正常向癌转变的过程中,表达逐渐增高,两者在正常黏膜中的表达均明显低于不典型增生、原位癌及浸润癌(P<0.05);survivin蛋白表达与Mcm5蛋白表达之间呈正相关关系(P<0.01)。结论食管癌的发生发展过程涉及凋亡抑制因子survivin的激活及增殖因子Mcm5功能的增强,同时检测胃镜活检标本中两个指标有助于提高食管癌早期诊断的阳性率。

MCM5和STK15在甲状腺乳头状癌的表达及其意义

目的探讨甲状腺乳头状癌组织中微小染色体维持蛋白5(MCM5)和丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)的表达及其作用。方法采用免疫组织化学法检测45例甲状腺乳头状癌组织及其相应的部分癌旁组织和32例甲状腺腺瘤组织中MCM5和STK15蛋白的表达。结果 45例甲状腺乳头状癌组织中MCM5和STK15蛋白的阳性表达率均为100.0%,其中MCM5高表达率占84.4%,STK15高表达率占60.0%。MCM5和STK15在甲状腺腺瘤组织中几乎均为低表达,表达率分别为31.3%和18.8%。在甲状腺乳头状癌癌旁组织中,MCM5和STK15几乎不表达。在甲状腺乳头状癌组织中,MCM5与STK15的表达具有相关性(r=0.577,P<0.01)。结论 MCM5和STK15蛋白在甲状腺乳头状癌组织中均为高表达,两者联合检测可提高甲状腺乳头状癌的诊断率,对发现具有恶性潜能的甲状腺腺瘤有重要意义。

微小染色体维持蛋白5在甲状腺肿瘤中的表达与意义

目的:检测微小染色体维持蛋白5(Mcm5)在甲状腺肿瘤组织中的表达,探讨Mcm5在甲状腺癌诊断中的辅助作用。方法:采用免疫组织化学法检测10例结节性甲状腺肿、15例甲状腺腺瘤(FA)和49例甲状腺癌组织中Mcm5蛋白的表达。结果:Mcm5只在甲状腺未分化癌(UTC)、髓样癌(MTC)和乳头状癌(PTC)中表达,其标记指数(LI)分别为29.14±12.32,10.11±6.51,2.60±2.11,Mcm5在甲状腺肿、FA中未见表达。Mcm5蛋白表达在UTC与FA间,MTC与FA间,PTC与FA间差异均有显著性(P<0.05);Mcm5蛋白表达与甲状腺癌恶性进展有关,与患者的淋巴结转移无关。结论:Mcm5可反映UTC、MTC和PTC中细胞的增殖活性,是辅助诊断甲状腺未分化癌、髓样癌及乳头状癌的有效指标。

膀胱肿瘤患者肿瘤组织和尿脱落细胞微小染色体支持蛋白5检测

目的:探讨膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中微小染色体支持蛋白5(Mcm5)的表达及意义。方法:采用RTPCR方法检测70例膀胱肿瘤患者(G125例,G227例,G318例;TisT147例,T2～T423例)、40例泌尿系良性疾病患者和10例健康志愿者(正常对照组)尿脱落细胞中Mcm5的表达;并对癌患者肿瘤组织Mcm5的表达进行检测,同时行尿细胞学检查。结果:膀胱肿瘤组织标本中Mcm5阳性率为98.5%(67/68),Mcm5表达量与病理分级、临床分期密切相关(P<0.05)。膀胱癌患者尿脱落细胞中Mcm5阳性表达率与病理分级、临床分期不相关(P>0.05),但相对表达量在各病理分级、各临床分期间差异有统计学意义(P<0.05)。尿脱落细胞中Mcm5检测诊断膀胱癌的灵敏度(87.1%)明显高于尿细胞学检查(48.6%,P<0.05);正常对照组和泌尿系良性疾病组中Mcm5阳性表达率为10.0%,低于膀胱癌组(P<0.05)。结论:RTPCR方法检测尿脱落细胞中Mcm5表达是一种敏感、特异的膀胱癌诊断方法。

微小染色体维持蛋白5基因在痰液脱落细胞表达对肺癌的诊断价值

目的:探讨微小染色体维持蛋白5(MCM 5)在痰脱落细胞中的表达,用以检测肺癌细胞,为临床早期发现、探讨方便、快捷的方法。方法:收集肺癌病人和健康志愿者痰脱落细胞,提取总RNA,逆转录-巢式聚合酶链反应,免疫组化检测微小染色体维持蛋白5 mRNA表达水平。结果:在肺癌36例痰脱落细胞中MCM 5阳性率58.3%,肺部良性疾病26例MCM 5阳性率15%,健康志愿者20名MCM 5阳性率0%。肺癌组织中MCM 5基因表达量在1、2、3级间差异均有非常显著意义(P<0.001)。结论:痰液脱落细胞中MCM 5基因检测有助于肺癌的临床诊断,对早期诊断亦有一定的意义。可以设想作为早期诊断肺癌的标志基因。

微小染色体蛋白5在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨微小染色体维持蛋白5（MCM5）在胃癌组织中的表达及其意义。 方法 用免疫组织化学SP 方法检测21例胃溃疡组织、30例不同时期胃癌组织中MCM5的表达。 结果 MCM5高表达于胃癌细胞核，胃癌组织中的MCM5表达率为63.3%（19/30），胃溃疡组织中MCM5表达率4.7%（1/21），两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）；Ⅳ期胃癌患者的MCM5表达明显高于Ⅱ-Ⅲ期的表达（P〉0.05），Ⅱ-Ⅲ期的表达明显高于Ⅰ期（P〈0.01）。 结论 MCM5与胃癌发生、发展相关，可作为新的胃癌增殖标志物。

微小染色体维持蛋白5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及临床病理学意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及对肿瘤生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学SP法对57例胃癌组织、32例癌前病变组织和20例正常胃黏膜组织进行MCM5表达的检测。结果 MCM5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为87.7%、78.1%、0.0%,癌前病变及胃癌组织中MCM5的阳性率均显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织中的强阳性率高于癌前病变组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织表达的总阳性率与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期无关(P>0.05),但胃癌低分化组织中MCM5表达的强阳性率明显高于高、中分化组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MCM5可以作为癌前病变及胃癌诊断的有效标志物。

微小染色体维持蛋白5在斑马鱼脑发育中的作用及机制研究

目的观察微小染色体维持蛋白5(mcm5)在斑马鱼脑发育中的作用及机制。方法将90枚斑马鱼胚胎分为3组:对照组[CONT组,注射无意义的吗啉基寡核苷酸(MO)]、mcm5 MO组(注射mcm5特异的MO)和mcm5 MO+mcm5mRNA组(同时注射mcm5特异的MO和mcm5 mRNA),每组30枚,观察mcm5 MO组和CONT组脑部发育情况,并用mcm5 mRNA援救敲降造成的发育缺陷;利用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术分析mcm5 MO组和CONT组之间蛋白质组的变化;采用PH3抗体染色和荧光定量PCR(qPCR)检测斑马鱼脑部增殖细胞的变化以及增殖相关基因的表达量。结果与CONT组相比,mcm5 MO组表现出脑部变小的特征,其中眼睛、中脑和后脑脑室变小较明显。iTRAQ实验结果显示,Hippo信号通路中14-3-3蛋白表达量增加。PH3抗体染色结果表明,mcm5 MO组增殖细胞明显减少,增殖相关基因cycline、cdk2、cdc25b的表达量明显降低。结论mcm5通过Hippo信号通路调节斑马鱼脑部细胞的增殖,影响斑马鱼头部发育。

微小染色体维持蛋白5和细胞增殖核抗原在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测MCM5蛋白和PCNA在肺癌组织中的表达,探讨两者与肺癌各临床病理因素之间的关系及两者相互的联系,从而为评估肺癌的发生发展、预后及治疗提供理论依据。方法:运用免疫组织化学技术分别检测MCM5蛋白和PCNA在68例肺癌组织和20例正常组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系及两者相互的联系。结果:MCM5表达的阳性信号位于细胞核,胞浆无着色。在正常肺组织中,MCM5的表达局限在上皮基底部的1/3至1/2的细胞,在肺癌组织中,MCM5的表达分布广泛,靠近上皮表面的细胞也可见大量表达。(1)正常肺组织和肺癌组织的MCM5的表达的差别有统计学意义(P<0.01)。(2)肺癌中MCM5表达与分化程度、淋巴结转移有显著相关性(P<0.05),与病人年龄、性别无显著相关性(P>0.05)。(3)PCNA的表达与肺癌的分化程度无显著相关性(P>0.05)。(4)在肺正常组织中,PCNA标记指数高于MCM5标记指数,两者具有显著差异性(P<0.05)。在肺癌组织中,PCNA与MCM5标记指数无显著差异性(P>0.05)。结论:(1)在肺组织中,微小染色体维持蛋白5(MCM5)是一种可靠的细胞增殖标志物。根据MCM5染色的组织结构差异和平均光密度能比较准确区分肺正常组织和癌组织。MCM5表达与肺癌的分化程度显著相关,因此MCM5表达可以提示肺癌的恶性程度,有助于临床判断病人的预后以及选择合适的治疗方法。MCM5与其他增殖标志PCNA相比是一种更好的细胞增殖标志物,是肺癌细胞的更好标志和分级指标。(2)PCNA在肺癌组织中过表达,提示PCNA的过表达与肺癌的发生发展关系密切。

MCM5促进胶质母细胞瘤恶性进展及其机制研究

目的探究微小染色体维持蛋白5(MCM5)对胶质母细胞瘤的恶性进展促进作用及机制。方法(1)收集中山大学孙逸仙纪念医院神经外科自2020年9月至2021年9月术中切除的3例非肿瘤患者脑组织与3例Ⅳ级胶质母细胞瘤组织进行质谱检测及蛋白质组学定量分析,筛选差异表达的蛋白并进行功能富集分析。(2)在蛋白质组学的基础上筛选出在胶质母细胞瘤中高表达的目标蛋白MCM5,利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库验证其在胶质母细胞瘤中表达情况,并在收集到的临床标本中进行mRNA水平的进一步验证。(3)通过siRNA转染将U251细胞分为阴性对照组、敲低组-1(si-1组)、敲低组-2(si-2组),采用CCK-8实验、平板克隆形成实验、EdU染色、Transwell实验及流式细胞术检测MCM5对胶质母细胞瘤恶性表型的调控作用。(4)利用TCGA数据库中胶质瘤患者的转录组数据,通过GSEA算法探究MCM5调控胶质母细胞瘤恶性进程可能的分子机制。结果(1)在胶质母细胞瘤临床样本中筛选出表达上调的蛋白322种,表达下调的蛋白94种,其中MCM5在3份胶质母细胞瘤样本中均呈现为高表达。(2)基于TCGA数据库163例胶质母细胞瘤和207例非肿瘤脑组织的分析显示MCM5在胶质母细胞瘤中表达上调,差异有统计学意义(t=3.340,P=0.001);针对临床收集的3份胶质母细胞瘤组织和3份非肿瘤脑组织的实时定量PCR(RT-qPCR)实验结果同样显示MCM5在胶质母细胞瘤中表达增高,差异有统计学意义(t=3.876,P<0.001)。(3)与阴性对照组比较,si-1组、si-2组细胞MCM5 mRNA及蛋白表达均显著下降,接种后第5天的增殖率显著降低,细胞克隆数量显著减少,EdU阳性细胞比例显著降低,G1期细胞比例显著上升,迁移能力明显受损,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)GSEA分析结果显示,MCM5高表达组mRNA在DNA损伤修复、E2F靶基因、MYC靶基因、上皮-间质转化(EMT)、白细胞介素6-Janus激酶-信号转导与转录活化因子3(IL6-JAK-STAT3)、干扰素、KRAS、NOTCH、转化生长因子-β(TGF-β)、Wnt/β-Catenin等特征基因集中富集。结论MCM5在胶质母细胞瘤中高表达,并通过包括E2F、MYC、EMT、Wnt/β-Catenin在内的多种机制调控其恶性进展。