MircoRNA在直肠癌中的研究进展

直肠癌是全世界公认的致命恶性肿瘤之一,尽管死亡率在过去的10年中有所下降,但直肠癌仍是世界上由于癌症死亡的主要原因之一,每年有约100万新确诊病例~[1]。直肠癌不容易被早期诊断,这也是其高死亡率的原因。MircoRNA(miRNA)是一类非编码RNA,具有转录后调控表达的能力,众多miRNA调节着数百个生长调节基因和通路的表达~[2].

MircoRNAs与体力活动

MircoRNAs(miRNAs)是一类进化上高度保守的非编码RNA,在多种细胞进程中具有重要调节功能。体力活动的类型、时间、强度都会影响miRNAs变化,产生不同的生理适应。但是,这些生理适应性变化规律及具体机制尚不清楚,存在复杂的基因调控。体力活动相关miRNAs变化,为研究体力活动中循环、肌肉、组织生理性适应机制提供新的思路,有助于精细监测、评定、认识体力活动。

mircoRNA-155表达量、CD4^＋ T细胞水平与幼儿湿疹的相关性分析

目的:探讨外周血中mircoRNA-155表达量、CD4^+T细胞水平与幼儿湿疹的关系。方法:选取2016年1月-2016年12月笔者科室诊治的120例湿疹患儿作为病例组,另选取同期60例健康幼儿作为对照组,对比两组外周血中mircoRNA-155表达量、CD4^+T细胞、嗜酸性粒细胞、血清免疫球蛋白E(IgE)水平,并探讨其关系。结果:病例组患儿的嗜酸性粒细胞、血清IgE、Treg、Th2及Th17水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组患儿的Th1/Th2水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性期、亚急性期、急性期患儿的嗜酸性粒细胞、血清IgE、Treg、Th2及Th17水平呈现逐渐升高的趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性期、亚急性期、急性期患儿Th1/Th2呈现逐渐降低的趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。湿疹患儿Treg、Th2、Th17水平与嗜酸性粒细胞、IgE水平呈显著性正相关,差异有统计学意义(P<0.05);湿疹患儿Th1/Th2水平与嗜酸性粒细胞、IgE水平呈显著性负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:湿疹幼儿外周血中Th1/2细胞失衡与患儿病情变化具有相关性,mircoRNA-155表达变化不明显。

mircoRNAs在冠状动脉支架内再狭窄中调控机制的研究

寻找支架内再狭窄相关的循环miRNAs及相关信号通路,阐释miRNAs在支架内再狭窄(ISR)中的调控机制。方法:由美国NCBI的GEO公共数据平台下载GSE60959的miRNAs芯片数据,通过GEO自带的GEO2R工具分析ISR患者和对照组之间差异表达的miRNAs;通过DIANA Tools平台和KEGG数据库分析差异表达miRNAs靶向的信号通路。结果:与对照组相比,ISR组存在27个差异表达循环miRNAs,其中下调27个,上调2个。前5个下调的miRNAs靶向的信号通路主要涉及细胞增殖、迁移、黏附等。结论:ISR患者循环miRNAs 存在显著改变,多个差异表达的miRNAs影响多个信号通路,最终对ISR的形成和发展产生网络调控作用。

急性心肌梗死患者循环血清mircoRNAs表达的研究

目的：探讨循环血清microRNAs与急性心肌梗死（AMI）的相关性,分析其在早期诊断AMI中的价值。方法：选取2013-10-2014-08于我院心内科住院诊治的AMI患者,其中ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者77例（STEMI组）,非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者21例（NSTEMI组）,以及同期体检的23名健康人群做对照（对照组）,通过实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测血清中miR-133a、miR-133b、miR-499-5p的含量,同时采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血cTnI的含量并分析其与AMI的相关性。结果：STEMI组和NSTEMI组患者血清miR-133a、miR-133b、miR-499-5p水平较对照组明显升高（均P〈0.05）。1~4h组血清miR-133a、miR-133b、miR-499-5p表达量较5~12h组和13~24h组明显升高（均P〈0.05）。此外,受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示,miR-133a、miR-133b、miR-499-5p在诊断AMI方面具有明确的特异性和敏感性,但并不优于cTnI。结论：血清miR-133a、miR-133b、miR-499-5p可作为新型的早期诊断AMI的标记物,但并不优于cTnI。

不同乳腺癌细胞株胞外囊泡特性和差异miRNA自噬通路靶基因分析

目的 研究不同乳腺癌细胞株EVs特性和所含miRNA的数量和功能差异。方法 采用无血清培养基对正常乳腺上皮细胞HMEC和乳腺癌细胞株MDA-MB-231、MCF-7进行培养,通过纳米粒径分析对胞外囊泡颗粒大小和含量分布,利用投射电镜观察胞外囊泡形态,采用Western bolt检测胞外囊泡膜蛋白标记物CD63。通过转录组测序对胞外囊泡中miRNA进行差异分析,利用GO和KEGG分析差异miRNA靶基因。结果 通过多峰粒径分析显示,HMEC与MDA-MB-231、MCF-7胞外囊泡粒径分布、含量有所不同。三株细胞均可检测到具有典型特征胞外囊泡和标记物CD63的表达。HMEC、MCF-7、MDA-MB-231胞外囊泡中共有已知miRNA分别为613、333、698个。以HMEC为对照,进行差异比较分析发现,MCF-7的胞外囊泡中显著上调和下调的miRNA分别为108个和86个,MDA-MB-231的胞外囊泡中显著上调和下调的miRNA分别为135个和246个。GO和KEGG富集分析发现差异miRNA的靶基因涉及多种生物学功能,尤其细胞自噬。结论 不同乳腺癌细胞株胞外囊泡从直径、数量分布、所含miRNA都与正常乳腺上皮细胞存在差异,不同乳腺癌细胞株之间也存在差异。乳腺癌细胞株胞外囊泡的差异miRNA可能对其自身或作用的靶细胞的自噬水平产生不同影响,其机制有待进一步研究揭示。

氧化苦参碱调控肝细胞癌进展枢纽基因的筛选及其作用机制

目的基于生物信息学方法筛选氧化苦参碱调控肝细胞癌(HCC)进展的枢纽基因,并分析其circ_0031450相关的内源竞争RNA(ceRNA)机制。方法通过circBANK、miRMAP及miRWALK等多个数据库预测并下载整理circ_0031450的miRNA靶点,利用Cytoscape软件构建ceRNA网络。通过STRING网站构建蛋白—蛋白互作(PPI)网络文件,并导入Cytoscape软件进行可视化,利用MCODE插件筛选关键基因并创建其子网络。利用R软件基于CIBERSORT算法,筛选免疫浸润相关性最显著的基因LCK作为枢纽基因。对LCK进行免疫检查点相关性分析及基因集富集分析(GSEA分析);通过GEPIA2数据库预测与LCK相关的前150个基因,通过R软件对其进行基因本体论(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;比较LCK高、低表达组的总生存期(OS),对氧化苦参碱及LCK进行分子对接。结果共得到3个miRNA(miR-548c-5p、miR-548d-5p及miR-648)作为circ_0031450的靶点,得到28个mRNA作为miRNA及氧化苦参碱的靶点,并成功构建ceRNA网络、PPI网络及关键基因子网络。LCK表达与HCC免疫微环境中多个免疫细胞及免疫检查点的表达具有相关性(P均<0.05)。GSEA分析及GO、KEGG富集分析结果显示,LCK主要参与T、B淋巴细胞的激活、分化及其受体信号、免疫应答、细胞因子相互作用及趋化因子信号等生物学过程或通路。LCK高表达组OS高于LCK低表达组(P<0.05),氧化苦参碱与LCK具有良好的结合活性。结论氧化苦参碱可能通过作用于LCK并间接调控circ_0031450相关ceRNA机制,参与改变HCC的免疫微环境,从而影响HCC的发生与进展。

MicroRNA在HepG_2肝癌细胞表达差异谱的研究

目的建立HepG2人肝癌细胞株与LO2正常肝细胞株microRNA(miRNA)表达的差异谱,为研究miRNA在肝细胞癌变机制中的作用提供新线索。方法体外培养HepG2人肝癌细胞和LO2人正常肝上皮细胞,Trizol法抽提细胞总RNA,Ambion′s miRNA Isolation Kit进一步分离miRNA;利用基因芯片技术,将细胞miRNA与哺乳动物miRNA芯片杂交,采用Lux-Scan3.0图像软件和SAM version 2.1进行数据分析。结果HepG2细胞与LO2细胞表达的miRNA中有146个存在着明显差异(fold change>4.0),其中80个低表达和66个高表达,最高fold change达36倍,部分miRNAs与肿瘤关系密切,其中has-miR-224为肝癌癌变相关miRNA。结论HepG2较LO2细胞miRNA低表达数多于高表达数,反映其基因表达数量更丰富,细胞代谢和增殖更活跃;部分miRNAs可能参与肝细胞癌变分子机制。

miR34a通过调控乙醛脱氢酶2参与心肌细胞凋亡及心室重构

背景和目的乙醛脱氢酶2(ALDH2)是一种内源性心肌保护因子,通过代谢4-HNE等毒性醛类在心肌梗死过程中起抗心肌细胞凋亡并改善心室重构作用。miRNA在很多生物的生理和病理过程中发挥重要作用,影响细胞凋亡、增殖,并与许多疾病相关。我们前期研究发现,ALDH2在心肌缺氧早期呈显著下降趋势。本研究拟从microRNA角度探讨ALDH2下降的机制,并探索内源性抑制ALDH2下降的作用靶点。方法利用实时定量PCR研究缺氧心肌细胞中miR34a及ALDH2 mRNA的表达情况,同时利用Western blot检测ALDH2蛋白表达,以观察miR34a与ALDH2在缺氧心肌细胞中变化趋势是否相关。在此基础上,利用microRNA特异模拟及抑制技术调控miR34a的表达,同时利用siRNA及高表达病毒转染技术调控ALDH2表达,观察miR34a与ALDH2的改变是否都能够改变心肌细胞缺氧后凋亡的反应情况。进一步利用miR34a特异模拟剂和抑制剂分别上调和下调microRNA的表达后,检测心肌细胞内ALDH2表达变化,以证实miR34a可以抑制ALDH2的翻译表达。进而,我们将采用荧光报告基因质粒技术,构建GFP后带有ALDH2 3’UTR的报告质粒,同时与miR34a模拟剂共转染至HEK293细胞后观察GFP荧光亮度,从而得到miR34a与ALDH2 3’UTR结合的直接证据。结果在心肌细胞缺氧早期(48 h以内),我们发现ALDH2蛋白水平于6 h开始下降而其mRNA水平于48 h才出现显著降低,表明ALDH2蛋白在缺氧早期的下降并不是由转录水平调控引起的,提示可能存在转录后水平调节。接下来我们对缺氧状态下miR34a变化趋势进行观察,发现miR-NA34a于2 h上升至对照组10倍左右,直至4 h仍保持在4倍左右水平(P<0.05),提示其可能参与心肌细胞缺氧的早期调节。ALDH2与miR34a之间是否存在联系?ALDH2的下降是否由miR34a引起?为证实以上猜想,我们利用miR34a模拟剂转染心肌细胞,上调其表达后Western blot检测发现ALDH2蛋白表达水平下降,同时利用miR34a抑制剂下调其表达后发现ALDH2上升,这样我们从正反两方面同时证明miR34a能够调控ALDH2蛋白表达。前期实验已证实上调ALDH2具有抗凋亡作用而下调则加重凋亡。为探讨miR34a与ALDH2在功能上的相关性,我们对心肌细胞转染其模拟或抑制剂,给予缺氧24 h处理,诱发凋亡后进行TUNEL检测,发现miR34a高表达组凋亡水平较高而低表达组则凋亡较轻,从功能上证实miR34a与ALDH2关系符合预期。结论心肌细胞缺血缺氧早期ALDH2的下降是由miR34a对其翻译过程的抑制引起。阻滞miR34a对ALDH2的抑制,可能成为早期发挥ALDH2心肌保护作用的关键节点。

冠心病血瘀证表观遗传学研究进展

从表观遗传学研究探讨冠心病血瘀证的证候实质,主要包括DNA甲基化修饰和非编码RNA调控两个方面。DNA甲基化的调控方式具有整体、可逆、间接的特点,而非编码RNA的调节方式具有广泛、多样、复杂的特点。总体而言,表观遗传学调控的时间特异性和组织特异性明显,调节方式相对间接,充分体现基因遗传与环境的相互作用,其中渗透着中医天人相应、整体观的思想,为研究中医证候实质与中药作用机制提供了合作平台。

miR-221在肿瘤中的研究进展

microRNA是广泛存在于真核生物中的长度为19～ 25nt非编码小RNA,能够在转录后水平抑制靶基因的表达或蛋白质翻译.越来越多的证据表明,miRNA在人类恶性肿瘤中异常表达,本文就miR-221在肿瘤发展及治疗中的作用做一综述.

黑色素细胞中过量表达lpa-miR-nov-66对TYRP2的影响

本研究旨在探讨lpa-miR-nov-66对黑色素生成相关基因TYRP2的影响。采用细胞转染技术,在羊驼黑色素细胞中过表达lpa-miR-nov-66,运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术和免疫印迹法(western blotting)技术分别检测转染lpa-miR-nov-66后黑色素细胞内TYRP2在mRNA和蛋白水平的表达差异。RT-PCR结果显示:TYRP2的部分片段扩增,扩增片段长度为151 bp。qRT-PCR和免疫印迹(western blotting)结果显示:与对照组相比,实验组TYRP2在mRNA表达水平显著降低,降低0.44倍;蛋白表达水平也显著降低,降低0.78倍。结果表明,lpa-miR-nov-66可以影响TYRP2的表达,可能参与了动物毛色的形成过程。

C3H10T1/2成软骨分化过程中miR-19a与CCND1的表达及调控

【目的】在间充质干细胞诱导成软骨分化过程中,探讨mi R-19a与细胞周期基因CCND1之间的关系,为揭示mi R-19a参与调控成软骨分化的可能机制提供基础。【方法】选取小鼠间充质干细胞C3H10T1/2为研究对象,运用离心沉淀法进行pellet细胞微球培养,用含有TGF-β3及2%FBS的高糖DMEM进行成软骨诱导并作为实验组,用含2%FBS的高糖DMEM培养(替换)导作为对照组。分别在1、2、3周进行定量PCR检测成软骨分化相关基因表达以及在第3周进行甲苯胺蓝染色。【结果】与对照组比较,细胞功能基因Bax与Klf-4表达均下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。成软骨分化关键启动因子SOX-9及相关基因aggrecan,collagen II,Collagen Xa1的表达均在2周时显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。通过互联网生物信息学预测CCND1可能是mi R-19a的靶基因;在成软骨分化过程中,mi R-19a表达逐渐上升(P<0.05),而CCND1的表达与对照组相比逐渐下降(P<0.05)。甲苯胺蓝染色pellet细胞微球呈蓝紫色,细胞核呈深蓝色,诱导组中细胞外基质含量明显增多。【结论】在C3H10T1/2成软骨分化过程中,mi R-19a参与维持细胞干性及增殖基因表达降低,分化能力得到增强;且mi R-19a参与该分化调控过程。

结肠癌组织中microRNA表达谱的变化

目的研究结肠癌组织中微小RNA(miRNA)表达谱的变化。方法收集5例结肠癌和5例癌旁组织进行miRNA基因芯片检测,从中筛选出异常表达的miRNA。通过生物信息学分析的方法对差异性表达miRNA所调控的靶基因、富集的生物过程和信号通路进行分析。结果通过Affymetrix miRNA4.0芯片检测,共筛选出73个差异性表达的miRNA,并对变化最明显的前13个上调及前13个下调的基因进行总结,其中包括hsa-miR-183-3p、hsa-miR-224-5p、hsa-miR-99a-5p等新的结肠癌相关基因。此外,生物信息学分析显示了差异性表达miRNA所调控的靶基因以及其所代表的生理意义,如蛋白质修饰过程、Wnt信号通路、癌症相关通路、翻译后蛋白质修饰、RAS信号通路、TP53转录调控等。结论检测结肠癌组织中miRNA表达谱的变化,对探讨结肠癌发病机制,寻找早期诊断和预后标志物,扩展治疗策略提供新的视野。

益气化浊汤下调胰岛素分泌受损INS-1细胞miR-124-3p改善胰岛素分泌

目的:研究益气化浊汤调控miR-124-3p改善胰岛素分泌受损INS-1细胞的作用机制。方法:四氧嘧啶诱导INS-1细胞建立胰岛素分泌受损(ISD)模型,分设model组、低剂量益气化浊汤干预组(YD-lo)、高剂量益气化浊汤组(YD-hi),正常INS-1细胞设为control组,测各组细胞胰岛素分泌水平及测miR-124-3p表达丰度;生物信息学法预测miR-124-3p潜在靶基因;测各组细胞miR-124-3p靶基因PLC-B1及其下游IP3R表达;双荧光报告基因实验行靶基因验证;测miR-124-3p mimic与miR-124-3p inhibitor转染后ISD-INS-1细胞PLC-B1及IP3R表达。结果:model组基础胰岛素分泌(BIS)、葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)较control组均下降(P<0.05),YD-lo组BIS、GSIS较model组无差异(P>0.05),YD-hi组BIS、GSIS较model组均升高(P<0.05); miR-124-3p表达丰度,model组较control组下降(P<0.05),YD-lo组较model组无差异(P>0.05),YD-hi组较model组升高(P<0.05)。生物信息学法分析结果显示PLC-B1为miR-124-3p潜在靶基因;PLC-B1、IP3R-1 mRNA相对表达量,model组较control组均下降(P<0.05),YD-lo组较model组均无差异(P>0.05),YD-hi组较model组均升高(P<0.05);双荧光报告基因实验验证PLC-B1为miR-124-3p靶基因;相较control组,转染miR-124-3p mimics后,PLC-B1、IP3R的mRNA及蛋白表达量均明显降低(P<0.05),转染miR-124-3p inhibtor后,PLC-B1、IP3R的mRNA及蛋白表达量均无变化(P>0.05);益气化浊汤可减少转染miR-124-3p mimics后ISD-INS-1细胞PLC-B1、IP3R基因及蛋白表达量的降低(P<0.05)。结论:益气化浊汤能促进ISD-INS-1细胞胰岛素分泌;miR-124-3p过表达是INS-1细胞胰岛素分泌下降的机制之一;益气化浊汤可通过下调ISD-INS-1细胞miR-124-3p表达,增加PLC-B1表达,减少它对PLC-B1/IP3R通路的抑制,改善胰岛素分泌。

MiRNA基因及miRNA相关基因单核苷酸多态性与肿瘤易感性

MircoRNAs(miRNAs)是一类进化上高度保守的重要的转录后调控因子,通过调节基因的表达而参与调控细胞死亡、增殖及分化等生理过程,同时与肿瘤等疾病的发生、发展密切相关。随着miRNAs基因以及靶基因结合位点的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)和miRNA相关基因SNP的生物预测和筛选技术的不断成熟,以及下一代测序技术在肿瘤基因组研究中的广泛应用,将发现大量新的miRNAs基因的SNP位点,这些miRNAs基因以及靶基因结合位点的SNP和miRNA相关基因的SNP与肿瘤等复杂疾病的易感及预后密切相关,通过检测miRNAs基因SNP或靶基因结合位点SNP或miRNA相关基因的SNP位点,即可进行肿瘤发病风险的判断和预后预测。

MicroRNA-218在肝细胞癌中的表达及功能

目的检测MicroRNA-218(miR-218)在肝细胞癌中的表达情况并研究其在肝癌中的功能。方法收集46例肝细胞癌及对应癌旁组织,运用qRT-PCR技术检测miR-218在肝癌及对应癌旁组织中的表达情况;应用miR-218 mimic转染人肝癌细胞系HepG2,MTT和流式细胞术检测转染后细胞活力和凋亡变化,qRT-PCR和Western blot检测miR-218潜在靶点的表达变化。结果 miR-218在肝癌组织中的表达显著低于对应的癌旁组织(P<0.05);miR-218低表达与肿瘤大小(>5 cm)和高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ)具有显著相关性(P<0.05);在HepG2细胞中,miR-218抑制细胞增殖和诱导凋亡,并下调Bmi-1和CDK6 mRNA及蛋白表达(P<0.05)。结论 miR-218低表达与肝癌的恶性临床病理特征相关,miR-218可能通过下调Bmi-1和CDK6表达抑制肝癌细胞增殖和促进凋亡。

microRNA-204在鼻咽癌中的表达及生物学意义研究

目的:研究微小RNA 204(microRNA-204,miR-204)在鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma,NPC)中的表达情况及生物学意义。方法:收集2012年3月至2014年3月间于我院耳鼻喉头颈外科行组织病理活检的NPC组织及对应癌旁鼻黏膜组织共43例,运用q RT-PCR技术检测miR-204在NPC组织及癌旁组织中的表达水平,统计分析miR-204表达水平与患者临床病理资料间的相关性;免疫组化检测鼻咽癌组织中miR-204下游潜在靶点Bcl-2及SIRT1蛋白的表达水平,统计分析Bcl-2及SIRT1蛋白与miR-204表达间的相关性;采用人工合成的miR-204模拟物(miR-204 mimics)转染人鼻咽癌CNE-2细胞,分别采用q RT-PCR及Western blot检测转染后Bcl-2及SIRT1 mRNA和蛋白的表达变化。结果:miR-204在NPC组织中表达水平显著低于对应癌旁鼻黏膜组织(P<0.05);miR-204低表达与肿瘤淋巴结转移(P<0.05)及高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期,P<0.05)显著相关;在鼻咽癌组织中miR-204与其下游潜在靶点Bcl-2及SIRT1的表达呈显著负相关关系(P<0.05),miR-204转染人鼻咽癌CNE-2细胞后可显著降低细胞内Bcl-2及SIRT1 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:miR-204在鼻咽癌组织中表达下调并与肿瘤恶性临床病理特征有关,miR-204可能通过下调Bcl-2及SIRT1的表达来抑制鼻咽癌的发生、发展过程。

miRNA-451表达与甲状腺乳头状癌患者淋巴结转移、外侵的关系

目的:检测miRNA-451在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及与有无淋巴结转移、外侵的关系。方法:收集150例PTC患者的临床资料及石蜡组织,用miRNA芯片技术分析比较miR-451在有无淋巴结转移间,转移淋巴结数≥3个与<3个间,癌组织有无外侵间的表达差异。结果:相对于无淋巴结转移,伴有淋巴结转移的PTC中miR-451的表达显著降低(P<0.05)。在颈部转移淋巴结≥3个PTC中较<3个表达下调更显著(P<0.05)。相对于无外侵,miR-451在有外侵的PTC中的表达显著降低(P<0.05)。结论:miRNA-451在PTC中表达显著下调,在伴有淋巴结转移的PTC中下降更加显著,可能有助于诊断PTC及淋巴结转移情况。

变应性鼻炎miRNA图谱构建及分子标记物筛查研究

目的通过构建变应性鼻炎(AR)微小RNA(miRNA)图谱,筛选出差异表达miRNAs,进行分子标记物筛查。方法选择新疆医科大学第一附属医院耳鼻喉科住院的诊断为鼻中隔偏曲合并有变应性鼻炎(AR)患者3例为AR组,选取同期住院的鼻中隔偏曲不合并AR患者3例为非AR组。2组患者术前行鼻内镜检查与特异性过敏原检测,均在全麻下行鼻内镜下鼻中隔偏曲矫正手术,术中取部分中鼻甲黏膜。从鼻腔黏膜标本中成功提取RNA,采用Illumin第二代测序技术对miRNA文库进行高通量测序。结果检测共有1405个miRNA在AR和非AR鼻黏膜组织中共同表达,其中AR组2564个,非AR组2807个。样本间差异表达的miRNA有hsa-miR-144-3p、hsa-miR-223-3p、hsa-miR-6087、hsa-miR-142-5p、hsa-miR-142-5p、hsa-miR-142-5p等25个,差异表达的miRNA参与了胞吞作用、组氨酸代谢、收集导管酸分泌、突触小泡循环、哮喘5条通路。以差异表达的hsa-miR-3687为例,hsa-miR-3687的靶基因有35个。结论该研究筛选出的25个样本间差异表达的miRNA和差异表达的miRNA参与的5条通路,为AR的研究提供进一步实验的基础。