新生儿败血症并发心肌损害患儿血清miR16-、CF-6、Copeptin水平变化意义

目的探讨新生儿败血症并发心肌损害患儿血清微小RNA-16(miR-16)、线粒体偶联因子-6(CF-6)、和肽素(Copeptin)水平变化意义。方法将该院2020年1月至2022年9月收治的105例新生儿败血症患儿根据是否并发心肌损害分为心肌损害组(43例)与无心肌损害组(62例),比较两组一般资料、心肌损害标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP),以及血清miR-16、CF-6、Copeptin水平,分析各血清指标与心肌损害标志物相关性及对新生儿败血症并发心肌损害的诊断价值,对比心肌损害组不同病情患儿血清miR-16、CF-6、Copeptin水平,分析各血清指标与新生儿败血症并发心肌损害患儿病情的关系。结果心肌损害组败血症严重程度,以及血清cTnI、H-FABP、miR-16、CF-6、Copeptin水平均高于无心肌损害组(P<0.05),心肌损害组血清miR-16、CF-6、Copeptin与cTnI、H-FABP均呈正相关(P<0.05),血清miR-16、CF-6、Copeptin联合诊断新生儿败血症并发心肌损害的曲线下面积(AUC)为0.913(95%CI:0.842~0.959),优于三者单一诊断(P<0.05)。心肌损害组不同心功能分级患儿血清miR-16、CF-6、Copeptin水平由高到低依次为Ⅲ~Ⅳ级、Ⅱ级、Ⅰ级,差异均有统计学意义(P<0.05);心肌损害组有心脏收缩功能障碍患儿血清miR-16、CF-6、Copeptin水平高于无心脏收缩功能障碍患儿(P<0.05);血清miR-16、CF-6、Copeptin与新生儿败血症并发心肌损害患儿心功能分级、心脏收缩功能障碍均呈正相关(P<0.05)。结论血清miR-16、CF-6、Copeptin联合检测可作为新生儿败血症并发心肌损害的重要辅助诊断途径,且三者水平变化与病情严重程度显著相关。

550kV/8000A大容量SF_(6)充气式套管温升特性的仿真研究

为研究550 kV/8000 A大容量SF_(6)充气套管的温升特性,建立了550 kV/8000 A大容量SF_(6)充气套管多物理场耦合模型,利用ANSYS软件,综合考虑涡流效应、集肤效应、重力作用、热对流、热辐射等因素,计算分析了1.1倍额定电流(8000 A),即8800 A电流条件下套管的温度场与气流场分布规律,并进行了550 kV/8000 A SF_(6)充气套管的温升试验,验证了仿真结果的正确性。最后仿真分析了外部风速、气体压强、负载电流、中心导体外径等4种影响因素对套管温升特性的影响。研究结果表明:最高温度位于套管内中心导体上部的小孔下方,最高温度为363 K,从整体角度看,套管上方的温度高于下方;仿真结果与试验结果一致性较好,误差在8%以内;套管的温升随外部风速的增大明显降低,但降幅逐渐减小;套管的温升随着气体压强的增大而降低;电流越大,产生的焦耳热越多,负载电流直接影响导体温升;套管的温升随着中心导体外径的减小而增大。研究内容为大容量高压SF_(6)充气套管的设计工作提供了理论借鉴。

心血管疾病患者血浆CF6的含量变化

目的 :研究常见心血管疾病中血浆内线粒体偶联因子 6 (mitochondrialcouplingfactor 6 ,CF6 )含量的变化 ,以探讨CF6在其发病中的意义。方法 :放射免疫分析检测血浆CF6的含量 (pg/ml)。结果 :正常健康人群血浆CF6含量为 2 10 5± 33 7pg/ml。原发性高血压患者为 30 7 5± 95 5pg/ml,急性心肌梗塞患者为 36 4 5±10 5 1,心力衰竭患者为 35 1 2± 10 4 6 ;睡眠呼吸暂停综合征患者为 35 1 9± 87 1,原发性高血压伴糖尿病患者为4 6 6 4± 136 3,p<0 0 1,与正常人比较均明显升高 (均p <0 0 1或p<0 0 5 ) ;稳定性心绞痛患者为 2 6 6 3± 6 9 3,心律失常患者为 2 5 8 8± 80 1,有上升趋势 ,但无统计学明显差异 (p >0 0 5 ) ,肺动脉高压患者降低 (15 9 3±12 2 8,p>0 0 5 )。结论 :原发性高血压、急性心肌梗塞、心力衰竭、睡眠呼吸暂停综合征患者血浆CF6含量明显升高 ,并与病情严重程度有关 ,提示CF6可能在其病理生理过程中发挥着重要的作用 ,对于变化的机制及其意义有待于深入研究。

罗格列酮对TNF-α刺激人脐静脉内皮细胞CF6表达的影响

目的研究噻唑烷二酮类药物罗格列酮(ROS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与线粒体偶联因子6(CF6)表达的影响。方法体外培养的第3～5代HUVEC用于实验。采用RIA检测培养基中CF6的含量,用免疫组织化学分析检测细胞NF-κB亚单位p65的表达程度。结果TNF-α能有效激活NF-κB并诱导HUVEC表达CF6增加;ROS干预能抑制NF-κB激活并减轻TNF-α诱导的HUVEC之CF6表达。结论TNF-α通过激活NF-κB使CF6表达增加;ROS可抑制TNF-α对NF-κB激活,进而抑制NF-κB对CF6的表达上调,这可能是噻唑烷二酮类药物抗高血压的机制之一。

妊娠高血压综合征患者血浆CF_6含量变化及意义

目的:观察妊娠高血压综合征患者血浆中线粒体偶联因子6(m itochondrial coup ing factor 6,CF6)含量的变化,以探讨CF6在其发病中的意义。方法:放射免疫分析法检测血浆CF6的含量(pg/m l)。结果:正常孕晚期血浆CF6含量与正常非孕组相比无明显差异(P>0.05),中重度妊娠高血压综合征组与正常孕晚期血浆CF6含量相比差异明显(P<0.05)。结论:妊娠高血压综合征患者血浆CF6含量随着平均动脉血压的升高而逐渐升高,CF6在其病理生理过程中可能发挥重要的作用,可能是妊娠高血压综合征的发病因子之一。

子痫前期患者血浆CF6、6-Keto-PG_(F1α)和RLX测定的意义

目的:探讨血浆CF6、6-Keto-PGF1α、RLX浓度的改变在子痫前期发生、发展中的作用及测定的临床意义。方法:血浆CF6、6-Keto-PGF1α、RLX三项血管活性物质均采用放射免疫分析。结果:血浆CF6水平轻度子痫前期组显著高于正常孕妇组(P<0.05);重度子痫前期组较正常孕妇组CF6水平则升高更为显著(P<0.01)。6-Keto-PGF1α水平轻度子痫前期组较正常孕妇组(对照组)略微降低(P>0.05),重度子痫前期组含量则降低非常显著(P<0.01)。RLX水平则呈现轻度子痫前期组和重度子痫前期组均显著地低于对照组(P均<0.01)。重度子痫前期组血浆CF6与6-Keto-PGF1α水平相关性分析示,两者呈显著负相关(r=-0.058,P<0.05);与RLX水平亦呈显著负相关(r=-0.611,P<0.01)。结论:结果证实,CF6、6-Keto-PGF1α、RLX三项血管活性物质水平的变化有助于了解子痫前期的发生机制及临床的预后评估。

冠心病合并慢性心力衰竭患者血清CF-6水平及意义

目的探讨冠心病(CHD)合并慢性心力衰竭(CHF)患者血清线粒体偶联因子-6(CF6)的水平变化及意义。方法选取经冠脉造影确诊CHD合并CHF者53例(CHF组),且进一步按照NYHA心功能分级分为心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级亚组;同期纳入心功能正常者30例作为对照组,分别采用放免分析法测定CF6水平,电化学发光免疫分析法测定脑钠肽(BNP)水平,比较各组间上述指标的差异。结果与对照组相比,CHF患者血清CF6和BNP浓度均较高,且随心力衰竭程度的加重而增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论血清CF6和BNP与心力衰竭及其严重程度相关。

2型糖尿病视网膜病变患者血清CF6、OPN、PCT和NPt水平的变化

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清线粒体偶联因子6(CF6)、骨桥蛋白(OPN)、降钙素原(PCT)和新蝶呤(NPt)水平的变化与病情进展和病因学的关系。方法依据2型糖尿病患者视网膜病变情况将150例患者分为3组:不合并视网膜病变(DR-0,NDR组,n=60)为A组,非增殖期视网膜病变(DR-1、DR-2和DR-3,NPDR组,n=50)为B组,增殖期视网膜病变(DR-4,PDR组,n=40)为C组。血清CF6采用放射免疫分析法,OPN、NPt采用酶联免疫分析法,PCT采用免疫发光法。结果 3组2型糖尿病患者测定结果显示,CF6水平A、B、C组分别为(102.19±37.23)、(179.56±93.73)、(321.25±175.23)ng/mL,B组和C组均高于A组(P<0.05,P<0.01),且C组高于B组(P<0.05)。OPN水平B组略高于A组,但差异无统计学意义(P>0.05);C组则高于A组和B组(P均<0.05)。PCT水平3组差异均无统计学意义(P均>0.05)。NPt水平B组略高于A组,但差异无统计学意义(P>0.05);C组则高于A组和B组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 DR患者血清CF6、OPN、PCT和NPt水平的变化对于认识其发病机制有帮助。

血清CF6和NPt检测在DR患者诊治中的价值分析

目的:探讨并分析血清线粒体偶联因子6(coupling facfor 6,CF6)和新蝶呤水平(neopterin,NPt)检测在2型糖尿病合并视网膜病变(diabetic retinopahy,DR)患者诊治中的应用价值。方法:选取收治的100例2型糖尿病合并视网膜病变患者为研究对象,作为观察组,另选取100例不合并视网膜病变的2型糖尿病患者为对照组,采用双抗体夹心法检测DR患者的血清CF6和NPt,探讨血清CF6和NPt水平与DR病情严重程度及危险因素的关系。结果:CF6水平观察组高于对照组,差异显著(P<0.05),NPt水平观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:DR患者血清CF6、NPt水平的变化对病情的发展有指示作用,可作为DR的诊断指标,指导临床诊断与控制DR。

冠心病合并慢性心力衰竭患者血清HCY、CF-6、UMA水平及意义

目的观察冠心病合并慢性心力衰竭患者血清同型半胱氨酸(HCY)、线粒体偶联因子-6(CF-6)、尿微量蛋白(UMA)水平及临床意义。方法选择2012年3月-2015年3月我院就诊的冠心病合并心力衰竭200例为观察组,选取同期体检的健康体检者100例为对照组。检测2组血清HCY、CF-6、UMA水平。观察组给予常规治疗并观察临床疗效,并根据治疗效果分为有效组和无效组,比较有效组与无效组血清HCY、CF-6与UMA水平变化。结果观察组总有效率为90.0%。观察组血清HCY、CF-6和UMA水平均高于对照组(P<0.05),有效组血清HCY、CF-6与UMA水平均低于无效组(P<0.05)。结论血清HCY、CF-6与UMA水平对冠心病合并慢性心力衰竭具有诊断价值,有助于评估预后。

补益强心片对心力衰竭患者血清线粒体偶联因子6、内源性前列环素的影响分析

【目的】观察补益强心片对慢性心力衰竭(CHF)患者血清线粒体偶联因子6(CF6)、内源性前列环素(PGI2)的影响。【方法】采用回顾性研究方法,收集2019年10月至2021年10月在河北省衡水市人民医院就诊的102例CHF气虚血瘀兼水停证患者,根据治疗方法的不同将患者分为观察组和对照组,每组各51例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组的基础上给予补益强心片治疗,疗程为4周并随访1年。观察2组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离(6MWD)、血清CF6、PGI2及血清氨基末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平的变化情况,并比较2组患者的临床疗效、不良反应发生率及1年内再入院率。【结果】(1)治疗4周后,观察组的总有效率为94.12%(48/51),对照组为70.59%(36/51),组间比较(χ^(2)检验),观察组的临床疗效明显优于对照组(P<0.01)。(2)治疗后,2组患者的LVEF、6MWD均较治疗前明显改善(P<0.05),且观察组对LVEF、6MWD的改善幅度均明显优于对照组(P<0.01)。(3)治疗后,2组患者血清CF6、NT-proBNP、cTnI水平均较治疗前降低(P<0.05),血清PGI2水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组对血清CF6、NTproBNP、cTnI水平的降低幅度及对血清PGI2水平的升高幅度均明显优于对照组(P<0.01)。(4)观察组的不良反应发生率为3.92%(2/51),对照组为7.84%(4/51),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(5)随访1年,观察组的1年内再入院率为1.96%(1/51),明显低于对照组的17.65%(9/51),组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】补益强心片治疗CHF气虚血瘀兼水停证患者疗效确切,可有效改善患者心功能,提高患者运动耐力,减轻心肌细胞受损程度,调节血清CF6、PGI2表达,降低再入院率,且不良反应相对较少,具有较高的安全性。

慢性心力衰竭患者血清MCP-3,NRG-1β和CF6水平表达与疾病严重程度的相关性研究

目的 分析慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血清单核细胞趋化蛋白-3(monocyte chemoattractant protein-3,MCP-3),神经调节蛋白1β(neuregulin 1β,NRG-1β)和偶联因子6(coupling factor 6,CF6)水平表达及与疾病严重程度的相关性。方法 选取2019年8月~2020年8月张家口市第一医院收治的慢性心力衰竭患者120例作为慢性心力衰竭组,另外选取70例健康人作为健康组,采用酶联免疫吸附(enzyme-linked immunoassay,ELISA)法检测MCP-3,NRG-1β和CF6水平,分析MCP-3,NRG-1β和CF6在健康组与慢性心力衰竭组的表达及与疾病严重程度的关系。结果 慢性心力衰竭组MCP-3(0.52±0.05 ng/L),NRG-1β(6.01±0.62 ng/ml)和CF6(304.64±30.58pg/ml)表达相对于健康组升高(0.10±0.01 ng/L,3.25±0.32 ng/ml,201.62±21.36 pg/ml),差异均具有统计学意义(t=69.400,34.630,24.860,均P<0.05)。MCP-3,NRG-1β和CF6随着慢性心力衰竭严重程度的加重升高加剧,差异具有统计学意义(F=15.117~41.816,均P<0.05)。ROC曲线显示,与MCP-3(AUC=0.842,95%CI=0.701~0.984),NRG-1β(AUC=0.851,95%CI=0.718~0.984)和CF6(AUC=0.873,95%CI=0.746~1.000)单项诊断相比,三项联合检测对慢性心力衰竭的诊断价值较高(AUC=0.899,95%CI=0.766~1.030),差异有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示MCP-3与NRG-1β和CF6均呈正相关(r=0.593,0.516,0.549,均P=0.001)。结论 MCP-3,NRG-1β和CF6在慢性心力衰竭患者中表达升高,且MCP-3,NRG-1β和CF6表达升高与患者疾病严重程度相关,可参与慢性心力衰竭的发展。临床可参考上述指标对此病进行早期评估。

高血压病人血浆线粒体偶联因子6的变化

目的 观察健康人及高血压患者血浆中线粒体偶联因子 6 (mitochondrialcouplingfactor 6 ,CF6 )的含量变化。方法 用放射免疫法检测血浆CF6的含量。结果 健康成人血浆CF6含量为 2 0 6± 32pg/ml(n =5 0 ) ,单纯原发性高血压患者升高为 2 6 5± 5 8pg/ml(n =5 2 ) ,高血压并发心绞痛患者为 2 93±4 7pg/ml(n =10 ) ,高血压并发心肌梗死患者为 32 4± 5 3pg/ml(n =15 ) ,高血压并发心力衰竭患者为32 7± 4 4pg/ml(n =14 ) ,均比健康成人显著升高 (P <0 0 1) ;和单纯高血压患者比较 ,高血压并发心肌梗死患者和高血压并发心力衰竭患者血浆CF6的水平明显升高 (P <0 0 1) ;高血压并发心绞痛患者与单纯高血压患者比较 ,没有显著差异 (P >0 0 5 )。高血压并发心肌梗死患者与高血压并发心力衰竭患者CF6含量相近 (P >0 0 5 )。高血压并发心肌梗死患者在发生心肌梗死入院即时、以及梗死后一天、三天、七天时血浆CF6含量持续于高水平 ,但各时间点间没有显著差异 (P >0 0 5 )。结论 原发性高血压以及高血压性心脏病患者的血浆CF6含量明显升高 。

巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆偶联因子6含量升高

目的 探讨偶联因子6（CF6）在先天性心脏病巨大房间隔缺损合并不同程度肺动脉高压中的变化.方法 收集2010年1月至2012年8月160例巨大房间隔缺损患儿资料,患儿4～16（9.7±2.1）个月,体质量3.5～8.3（6.9±2.1） kg.根据合并肺动脉高压情况将160例患儿分为3组：房间隔缺损未合并肺动脉高压组41例为对照组,房间隔缺损合并肺动脉高压但未达到重度肺动脉高压组76例为A组,房间隔缺损合并重度肺动脉高压组43例为B组.应用放射免疫分析法检测不同组别患儿血浆中CF6的含量,比较组间差异,并对CF6含量与肺动脉高压程度的相关性进行分析.结果 对照组、A组和B组CF6含量分别为（198.5±43.7）、（167.7±89.8）、（304.4±80.7） pg/mL,其中B组CF6含量较对照组和A组升高,差异有统计学意义（P＜0.01）,而对照组与A组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.重度肺动脉高压患儿肺动脉收缩压/血压收缩压比与血浆中CF6的含量呈正相关（r=0.781,P＜0.01）.结论 巨大房间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿血浆CF6含量升高,提示其可能是重度肺动脉高压形成的重要因素之一.

新发现的内源性缩血管多肽—偶联因子6

偶联因子 6 (Couplingfactor 6 ,CF6 )是线粒体ATP合酶的一个亚单位 ,它由 76个氨基酸组成。在线粒体内CF6 是一个重要的能量转运物质。近年发现CF6 亦存在于血管内皮细胞膜上并且由其释放进入血液循环。循环血液中的CF6 是一个强烈的血管收缩肽 ,能抑制胞浆磷脂酶A2 的活性 ,减少质膜花生四烯酸释放 ,从而影响前列环素I2 (PGI2 )合成 ,是迄今已知的体内唯一的内源性PGI2 合成抑制因子。CF6 在高血压发病中可能具有重要意义。

培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆偶联因子6表达变化的影响

目的观察慢性心力衰竭患者入院前后血浆偶联因子6(CF6)水平的动态变化。方法随机入选60例慢性心衰患者,根据心功能分级情况,按照指南规定提供标准化治疗,于入院即刻及入院后第5、10、14天分别测定血浆CF6及前列环素(PGI2)变化水平,观察慢性心衰患者经过治疗后,其CF6及PGI2的变化情况。结果慢性心力衰竭患者组入院时血浆CF6水平明显高于正常对照组,而PGI2水平明显降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。随着入院后治疗的进行,心衰各组CF6水平较入院时下降,且在不同时间点出现显著性差异,PGI2逐渐上升,且随着培哚普利剂量的增加,其下降或上升趋势更为明显。结论 CF6参与了慢性心力衰竭的病理生理过程,培哚普利通过纠正心衰患者血液动力学、改善内皮细胞功能等途径抑制CF6释放,提高PGI2,达到治疗心衰、改善患者预后的目的。

介入治疗对冠心病患者血浆偶联因子6的影响及其机制分析

目的探讨介入治疗对冠心病患者血浆偶联因子6(CF6)的影响及其可能的机制。方法将冠心病患者根据临床情况进行配对,分为单纯冠脉造影组(对照组)和冠脉造影加介入治疗组(试验组),分别取手术当日及术后次日空腹肘静脉血,用放免法检测血浆CF6的含量。结果试验组术前CF6水平为(203.13±61.99)pg/ml,术后为(243.57±36.97)pg/ml,较术前明显升高(P<0.01),且CF6浓度变化与手术持续时间(r=0.435,P<0.05)、球囊扩张总时间(r=0.617,P<0.01)、球囊扩张总次数(r=0.575,P<0.01)、置入支架数目(r=0.674,P<0.01)及术中心电图ST段改变(r=0.567,P<0.01)等呈正相关。对照组手术前CF6水平为(192.90±52.68)pg/ml,术后为(201.06±63.33)pg/ml,无明显变化(P>0.05)。结论介入治疗可能造成冠状动脉机械损伤、心肌缺血再灌注损伤、边支受累或慢血流状态而导致心肌缺血损伤,以及血流动力学改变而导致的切应力改变等情况,这些情况均可使得CF6表达和释放增加。

慢性心力衰竭患者血清线粒体偶联因子-6含量变化及意义

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血清线粒体偶联因子-6(CF6)含量变化及意义。方法分别测定60例CHF患者与30例健康对照患者血清CF6及脑钠肽(BNP)浓度,并对检测结果进行对比分析。结果CHF患者血清CF6、BNP浓度较对照组有统计学意义(P<0.01),且随心力衰竭程度的加重而升高,CHF各组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论血清CF6在心力衰竭的发生发展过程中有一定的病理生理意义。

线粒体偶联因子6与脑梗死的相关性研究

目的探讨脑梗死患者血清线粒体偶联因子6(CF6)水平的变化与疾病诊断、分级的关系。方法 ELISA法检测45例脑梗死患者血清CF6浓度的变化,并与15例健康体检者进行比较。同时比较不同梗死面积、不同病情严重程度、不同性别间的CF6水平。结果血清CF6与与男女性别无相关性;与梗死灶的大小呈正相关;与病情的严重程度呈正相关,显著高于对照组。ROC工作曲线提示CF6诊断脑梗死的诊断界值为288.9pg/ml,灵敏度为94%,特异度为92%。结论脑梗死与CF6水平密切相关,梗死面积越大,病情越重,血清CF6水平越高。血清CF6水平可作为脑梗死患者的预测因子,是判断病情严重程度的客观指标。

心脏不停跳心内直视手术对线粒体耦联因子6表达的影响

目的 探讨浅低温心脏不停跳心内直视手术对体外循环瓣膜置换患者线粒体耦联因子6（CF6）表达的影响.方法 选择2010年1月至2011年11月广西医科大学第一附属医院择期行人工机械瓣膜置换手术患者50例,使用随机数字表法分为心脏停跳组（停跳组,在中度低温心脏停跳下完成心脏瓣膜置换手术）和浅低温心脏不停跳组（不停跳组,在浅低温心脏跳动下完成手术）,每组25例,分别于体外循环转机前（T1）,转机30 min（T2）,开放升主动脉时（T3）,停体外循环后6 h（T4）、24 h（T5）、72 h（T6）、120 h（T7）7个时间点取静脉血,使用放射免疫分析法测定CF6、6-酮-前列环素F1a（6-Keto-PGF1a）的表达.结果 在T2～T5时间点,停跳组CF6浓度（pg/ml）依次为574.3±103.7、855.3±175.8、665.1±95.6、398.9±74.5,较T1时浓度244.5±52.6升高（P＜0.05）;不停跳组CF6浓度（pg/ml）依次为317.1±93.3、673.9±115.1、452.6±81.2、296.2±61.4,较T1时浓度238.4±49.3升高（P＜0.05）;停跳组变化更明显（P＜0.05）.两组均于T6恢复至T1水平.停跳组T2 ～T4时6-Keto-PGF1a浓度（pg/ml）依次为330.7±67.9、435.6±75.8、235.7±35.0,较T1浓度64.3±18.4升高（P＜0.05）;不停跳组T2～T4时浓度（pg/ml）依次为467.4±43.5、573.9±33.1、356.2±41.9,较T1浓度68.3±19.3升高（P＜0.05）;不停跳组升高明显（P＜0.05）.两组均于T5恢复至T1水平.结论 心脏不停跳手术对心肌包括内皮细胞损伤较小是体外循环手术CF6表达上调相对较小的重要原因.CF6的变化可以影响机体前列环素的表达.