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Mfn2通过Ras-Raf-ERK1/2信号通路抑制ARDS肺纤维化及其机制 被引量:1
1
作者 安宁 许涛 +2 位作者 张晓霞 杨涛 许美霞 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期217-220,共4页
目的探讨线粒体融合蛋白(Mfn)2通过细胞外信号调节激酶(Ras-Raf-ERK)1/2信号通路抑制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化及其机制。方法离体培养人胚肺成纤维细胞(HELF),给予脂多糖(LPS)刺激建立ARDS细胞模型,构建腺病毒重组体Adv-Mfn21-... 目的探讨线粒体融合蛋白(Mfn)2通过细胞外信号调节激酶(Ras-Raf-ERK)1/2信号通路抑制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺纤维化及其机制。方法离体培养人胚肺成纤维细胞(HELF),给予脂多糖(LPS)刺激建立ARDS细胞模型,构建腺病毒重组体Adv-Mfn21-264-GFP、Adv-Mfn2265-757-GFP、Adv-Mfn21-757-GFP,分别转染HELF,使其分别过表达Mfn2的N端GTP酶结构域(aa1-264)、C端跨膜区(aa265-757)及Mfn2的全长氨基酸残基(aa1-757),将细胞分为:Control组、Adv-vector组、LPS组、Adv-Mfn21-264-GFP组、Adv-Mfn2265-757-GFP组、Adv-Mfn21-757-GFP组;噻唑蓝(MTT)法观察各组HELF细胞增殖情况,并检测细胞内胶原蛋白的表达情况,Western印迹及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Ras信号通路Ras、Raf-1及ERK1/2的表达。结果Control组与Adv-vector组细胞增殖水平无明显差异(P>0.05);与Control组比较,LPS组第2、3、4、5、6天细胞增殖水平均明显增加(P<0.01);转染不同Mfn2基因片段后,与LPS组比较,Adv-Mfn21-264-GFP组、Adv-Mfn2265-757-GFP组、Adv-Mfn21-757-GFP组肺成纤维细胞增生受到抑制,细胞增殖水平明显下降(P<0.01);且LPS组较Control组细胞内胶原蛋白含量明显增加,Adv-Mfn21-264-GFP组、Adv-Mfn2265-757-GFP组、Adv-Mfn21-757-GFP组较LPS组细胞内胶原蛋白含量明显减少(均P<0.01);Western印迹及RT-PCR检测结果显示,与Control组比较,LPS组Ras、Raf-1、ERK1/2蛋白及基因表达明显增加,而转染不同Mfn2基因片段腺病毒后,与LPS组比较,Adv-Mfn21-264-GFP组、Adv-Mfn2265-757-GFP组、Adv-Mfn21-757-GFP组Ras、Raf-1、ERK1/2蛋白及基因表达明显下调(均P<0.05)。结论Mfn2可能通过N端GTP酶结构域、C端跨膜区调控Ras-Raf-ERK1/2信号通路影响成纤维细胞异常增殖抑制ARDS肺纤维化。 展开更多
关键词 脂多糖(LPS) 线粒体融合蛋白(mfn)2 细胞外信号调节激酶(Ras-Raf-ERK)1/2信号通路 人胚肺成纤维细胞(HELF) 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 肺纤维化
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Mfn2、miRNA-101调控转化生长因子-β1参与肝泡型包虫病肝纤维化的研究
2
作者 杨德武 马福财 +2 位作者 盖志刚 王铮 朱海宏 《西部医学》 2024年第1期36-41,共6页
目的 探讨Mfn2、miRNA-101通过TGF-β1调控肝泡型包虫病肝纤维化的潜在作用。方法 收集2020年7月-2020年10月青海省人民医院确诊的20例肝泡型包虫病患者术后切除的肝组织,采集距肝脏病灶边缘2 cm以外正常肝组织、距肝脏病灶边缘2 cm以... 目的 探讨Mfn2、miRNA-101通过TGF-β1调控肝泡型包虫病肝纤维化的潜在作用。方法 收集2020年7月-2020年10月青海省人民医院确诊的20例肝泡型包虫病患者术后切除的肝组织,采集距肝脏病灶边缘2 cm以外正常肝组织、距肝脏病灶边缘2 cm以内肝组织。行HE、Masson染色,将不同标本纤维化分级,通过免疫组化、RT-qPCR检测Mfn2、TGF-β1、α-SMA、miRNA-101在不同级别纤维化组织中的表达。结果 Mfn2、TGF-β1、α-SMA、miRNA-101在不同级别纤维化组织中的差异表达均具有统计学意义(P<0.05)。Mfn2与TGF-β1、α-SMA表达量均呈负相关(P<0.05),miRNA-101与TGF-β1、α-SMA表达量均呈负相关(P<0.05),TGF-β1与α-SMA表达量呈正相关(P<0.05),Mfn2与miRNA-101表达量无显著相关性(P>0.05)。结论 Mfn2、miRNA-101可能抑制肝泡型包虫病肝纤维化,并且可能通过抑制TGF-β1发挥抗纤维化作用。 展开更多
关键词 肝泡型包虫病 肝纤维化 mfn2 miRNA-101 TGF-β1 Α-SMA
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基于PINK1/MFN2/Parkin通路探讨金雀根和黄芪配伍对糖尿病肾病大鼠的影响
3
作者 郭献炳 聂远 +3 位作者 许藏藏 赵阳 林健 丁英钧 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期3620-3628,共9页
目的探讨金雀根和黄芪配伍对糖尿病肾病(DKD)大鼠的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、恩格列净组、金雀根组、黄芪组、配伍组,每组10只。采用单侧切除肾脏联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制DKD大鼠模型,造模成功后灌胃相应剂... 目的探讨金雀根和黄芪配伍对糖尿病肾病(DKD)大鼠的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、恩格列净组、金雀根组、黄芪组、配伍组,每组10只。采用单侧切除肾脏联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制DKD大鼠模型,造模成功后灌胃相应剂量药物8周。第0、4、8周检测24 h尿微量白蛋白(24 h U-mALB);ELISA法检测Scr、BUN、CysC、MDA水平及SOD活性;荧光探针法检测肾组织ROS表达;HE、PAS、Masson、PASM-Masson染色观察肾组织病理结构改变;免疫组织化学法检测肾组织NOX4、Drp1、MFN2、P62表达;Western blot法检测肾组织PINK1、MFN2、Parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62、p-Drp1蛋白表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠24 h U-mALB、BUN、Scr、CysC水平均降低(P<0.01),肾组织病理性结构损伤改善;血清和组织MDA水平降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);肾组织PINK1、MFN2、Parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-Drp1、P62蛋白表达降低(P<0.01),其中配伍组作用优于单用药组(P<0.05,P<0.01)。结论金雀根和黄芪配伍可能是通过调控PINK1/MFN2/Parkin通路改善线粒体动力学,激活线粒体自噬,抑制氧化应激,减轻肾脏病理损伤,改善DKD大鼠肾功能。 展开更多
关键词 金雀根 黄芪 糖尿病肾病 线粒体动力学 线粒体自噬 PINK1/mfn2/Parkin通路
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解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠的作用机制——肝损伤和肝线粒体自噬蛋白Mfn1、Mfn2的影响 被引量:4
4
作者 吕建林 毛德文 +4 位作者 张文富 陈月桥 张荣臻 潘哲 王海燕 《广西大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2020年第4期836-840,共5页
研究解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠肝损害和线粒体自噬特异性蛋白Mfn1、Mfn2表达的作用。将180只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和解毒化瘀颗粒给药组(JDHYKL组)。采用D-GalN+LPS复制急性肝衰竭大鼠模型。JDHYKL组给予解毒化瘀颗粒... 研究解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠肝损害和线粒体自噬特异性蛋白Mfn1、Mfn2表达的作用。将180只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和解毒化瘀颗粒给药组(JDHYKL组)。采用D-GalN+LPS复制急性肝衰竭大鼠模型。JDHYKL组给予解毒化瘀颗粒造模前5天开始灌胃给药,延续至成模后24 h,正常组与模型对照组分别给予等量蒸馏水代替。检测各组大鼠ALT,AST和TBIL水平;HE染色观察各组大鼠肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体自噬特异性蛋白Mfn1、Mfn2表达。经解毒化瘀颗粒治疗后大鼠肝组织肝细胞形态组织结构基本正常,细胞呈条索状排列,部分假小叶形成,肝细胞坏死及空泡化较模型组减轻,同时可明显降低LF大鼠ALT、AST(P<0.05),提高Mfn1、Mfn2表达(P<0.05)。解毒化瘀颗粒可能是通过上调Mfn1和Mfn2的表达抑制线粒体分裂,推动线粒体结合,降低碎片化现象,保护线粒体,而对大鼠肝衰竭发挥保护作用。 展开更多
关键词 肝衰竭 解毒化瘀颗粒 肝损伤 mfn1 mfn2
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线粒体融合蛋白Mfn1/2的结构和功能 被引量:9
5
作者 付玉环 姜广建 +1 位作者 夏庆安 白云 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期511-513,共3页
线粒体融合素基因(mitofusin gene,Mfn)在哺乳动物中编码两种蛋白质分子,Mfn1和Mfn2,它们在线粒体融合、分裂与细胞凋亡中起重要作用,调控着线粒体形态的动态变化。另外,Mfn1/2还参与线粒体的能量代谢并与相关疾病的发生有着密切关系。
关键词 mfn1/2 线粒体融合 细胞凋亡
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丁苯酞联合依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血细胞中Drp1及Mfn2动态变化的影响及其保护机制 被引量:12
6
作者 陈婷 李雪 +2 位作者 罗凡 林占东 郭瑞芳 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第3期284-289,共6页
目的脑缺血后神经细胞发生氧化应激诱导细胞凋亡,从而打破线粒体的分裂融合的动态平衡。文章探讨丁苯酞联合依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血细胞中Drp1及Mfn2动态变化的影响及其保护机制。方法将96只大鼠按随机数字表法分为缺血组、丁苯酞... 目的脑缺血后神经细胞发生氧化应激诱导细胞凋亡,从而打破线粒体的分裂融合的动态平衡。文章探讨丁苯酞联合依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血细胞中Drp1及Mfn2动态变化的影响及其保护机制。方法将96只大鼠按随机数字表法分为缺血组、丁苯酞组、依达拉奉组、丁苯酞注射液联合依达拉奉组(联合用药组),每组又根据时间分为3、7、14 d的不同亚组,采用Longa-Zea线栓法建立大脑中动脉缺血模型。丁苯酞组、依达拉奉组及联合用药组分别从术前2 h及术后第1天开始腹腔注射依达拉奉10 m L/kg,丁苯酞注射液0.4 g/kg。脑缺血组在相同时间给予相同计量的等渗盐水。分别于第3、7、14天断头取左侧缺血区大脑皮质。采用神经功能学评分进行疗效评价。HE染色观察大脑皮质神经元形态结构,Western blot检测Drp1及Mfn2的蛋白含量,RT-PCR检测Drp1及Mfn2的mRNA的表达量。结果第3、7、14天,与脑缺血组比较,丁苯酞组、依达拉奉组、联合用药组评分降低(P<0.05);与联合用药组第3、7、14天神经功能缺损评分[(1.06±0.18)、(0.82±0.13)、(0.57±0.10)分]比较,丁苯酞组[(2.02±0.18)、(1.23±0.13)、(0.86±0.10)分]、依达拉奉组[(2.08±0.17)、(1.23±0.13)、(0.85±0.12)分]增加(P<0.05)。在相同时间水平下,与脑缺血组比较,丁苯酞组、依达拉奉组及联合用药组Drp1蛋白及mRNA表达量减少(P<0.05)。联合用药组Drp1蛋白及mRNA表达量减少(P<0.05)。与依达拉奉组比较,联合用药组Drp1蛋白及mRNA表达量减少(P<0.05);在相同时间水平下与脑缺血组比较,丁苯酞组、依达拉奉组及联合用药组Mfn2蛋白及mRNA表达量增多(P<0.05)。与丁苯酞组比较,联合用药组Mfn2蛋白及mRNA表达量增多(P<0.05)。与依达拉奉组比较,联合用药组Mfn2蛋白及mRNA表达量增多(P<0.05)。结论依达拉奉联合丁苯酞对脑缺血的保护作用效果强于单独使用,其机制可能与依达拉奉清除氧自由基,减少氧化应激,丁苯酞保护线粒体有关。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 依达拉奉 丁苯酞注射液 线粒体 Drp1 mfn2
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miR-150、CCNB1及MFN2参与调控肝癌细胞Huh-7凋亡并抑制其侵袭迁移的机制研究 被引量:5
7
作者 文峰 向燕 《海南医学院学报》 CAS 2019年第9期650-653,共4页
目的:探究miR-150、细胞周期蛋白B1(CCNB1)及线粒体融合蛋白2(MFN2)参与调控肝癌细胞Huh-7凋亡并抑制其侵袭迁移的机制。方法:将肝癌细胞Huh-7分为对照组(control组)、阴性对照组(NC组)和miR-150过表达组(mimic组),通过质粒转染构建miR-... 目的:探究miR-150、细胞周期蛋白B1(CCNB1)及线粒体融合蛋白2(MFN2)参与调控肝癌细胞Huh-7凋亡并抑制其侵袭迁移的机制。方法:将肝癌细胞Huh-7分为对照组(control组)、阴性对照组(NC组)和miR-150过表达组(mimic组),通过质粒转染构建miR-150过表达细胞系。CCK-8和流式细胞术应用于检测细胞活力的凋亡,细胞划痕实验和Transwell应用于检测迁移和侵袭,qPCR检测miRNA和mRNA水平,WB检测蛋白的相对表达水平。结果:miR-150可显著抑制Huh-7的细胞活力而促进凋亡(P<0.01)。培养24 h后mimic组迁移率、侵袭率均显著低于control组和NC组(P<0.01)。Mimic组的CCNB1蛋白和mRNA的表达水平显著低于control组和NC组(P<0.01),MFN2显著高于control组和NC组(P<0.01)。结论:在肝癌细胞Huh-7中,miR-150可能通过下调CCNB1或上调MFN-2的水平抑制肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 肝癌 miR-150 细胞周期蛋白B1(CCNB1) 线粒体融合蛋白2(mfn2)
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大负荷游泳运动后大鼠额叶神经元凋亡和线粒体形态变化及Drp1、Mfn2表达的研究 被引量:2
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作者 王璐 邓文骞 《成都体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2016年第4期76-81,共6页
目的:通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游... 目的:通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将E组分为:即刻组(E0组,n=18);24h组(E24组,n=18);48h组(E48组,n=18)。C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构;用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI);检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果:检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为:E24>E0>E48,各组间差异均具有显著性(P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组(P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01);与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论:一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。 展开更多
关键词 额叶 线粒体 游泳运动 Drp1 mfn2
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依达拉奉在大鼠局灶性脑缺血细胞中对Drp1和Mfn2动态变化的影响 被引量:2
9
作者 陈婷 李雪 +2 位作者 罗凡 林占东 郭瑞芳 《医学研究杂志》 2018年第3期138-141,145,共5页
目的探讨依达拉奉在大鼠局灶性脑缺血细胞中对Drp1及Mfn2动态变化的影响及其保护机制。方法采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,并将72只大鼠采用数字表法随机分为假手术组、脑缺血组、依达拉奉组,每组又根据时间的不同分为1、3、7天3个... 目的探讨依达拉奉在大鼠局灶性脑缺血细胞中对Drp1及Mfn2动态变化的影响及其保护机制。方法采用线栓法建立大脑中动脉缺血模型,并将72只大鼠采用数字表法随机分为假手术组、脑缺血组、依达拉奉组,每组又根据时间的不同分为1、3、7天3个不同亚组。HE染色观察大脑皮质神经元形态结构,Western blot法检测Drp1及Mfn2的蛋白含量,RT-PCR检测Drp1及Mfn2m RNA基因的表达情况。结果脑缺血组的Drp1蛋白表达量明显高于假手术组及依达拉奉组(P<0.05),在第1、3、7天中的表达呈递增的趋势,给予依达拉奉治疗后,可以下调Drp1蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05);脑缺血组的Mfn2蛋白表达量明显低于假手术组及依达拉奉组(P<0.05),在第1、3、7天中的表达呈递减的趋势,给予依达拉奉治疗后可上调Mfn2蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR表达结果与Western blot法检验结果一致。结论依达拉奉治疗大鼠脑缺血可能与依达拉奉减少氧自由基生成、维持线粒体动态平衡使Drp1表达减少,Mfn2表达增多有关,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 依达拉奉 线粒体 Drp1 mfn2
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竹节参总皂苷通过调节miR-199/SIRT1/MFN2干预小鼠脂肪性肝炎 被引量:1
10
作者 袁丁 罗芙娇 +5 位作者 王婷 周志勇 何毓敏 刘朝奇 张长城 袁成福 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期898-903,共6页
目的研究竹节参总皂苷(total saponins of Panax japonicas,TSPJ)通过调节miR-199/SIRT1/MFN2信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的作用及相关机制。方法45只BALB/c小鼠随机分为正常组、高脂饮食(high ... 目的研究竹节参总皂苷(total saponins of Panax japonicas,TSPJ)通过调节miR-199/SIRT1/MFN2信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的作用及相关机制。方法45只BALB/c小鼠随机分为正常组、高脂饮食(high fat diet,HFD)组、TSPJ低剂量组、TSPJ高剂量组,正常组给予普通维持饲料,HFD组、TSPJ低、高剂量组给予高脂饲料。TSPJ低、高剂量组小鼠分别每天灌胃给予15、45 mg·kg^(-1)的TSPJ(溶于生理盐水),其他组每天灌胃等量的生理盐水。持续7个月后处死小鼠,进行血清收集及肝脏取材。结果HE染色显示,HFD组小鼠肝脏脂质变性明显,炎症反应明显,TSPJ组小鼠肝组织脂质变性缓解,炎症减轻。TSPJ明显上调MFN2、SIRT1表达水平,下调TNF-α、IL-1β、SREBP、ChREBP表达水平。同时在mRNA水平,miR-199与SIRT1显示良好的负调控关系,生物信息学提示miR-199靶向SIRT1。结论TSPJ可通过miR-199/SIRT1/MFN2信号通路改善高脂饮食所致的NASH的发生发展。 展开更多
关键词 NASH miR-199/SIRT1/mfn2信号通路 竹节参总皂苷 白细胞介素1β 肿瘤坏死因子-α 炎症
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滋肾活血方对血管性痴呆大鼠分裂与融合蛋白Mfn1、Mfn2、Drp1、Fis1的影响 被引量:3
11
作者 秦茂 伍大华 +1 位作者 张秀丽 谢乐 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第1期21-26,共6页
目的观察滋肾活血方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马组织线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,Mfn2)、线粒体动力蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、线粒体分裂蛋白1(fission mi... 目的观察滋肾活血方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马组织线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,Mfn2)、线粒体动力蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、线粒体分裂蛋白1(fission mitochondrial 1,Fis1)表达的影响。方法选用雄性SD大鼠60只,随机均分为假手术组、模型组、滋肾活血高剂量组、滋肾活血中剂量组、滋肾活血低剂量组、西药组。除假手术组外,其余各组均采用改良2-VO法建立VD大鼠模型。每组大鼠按9 mL/(kg·d)剂量灌胃相应药物。模型组、假手术组给予蒸馏水,滋肾活血低剂量组、滋肾活血中剂量组、滋肾活血高剂量组予以滋肾活血方溶液[9.8、17.8、35.6 g/(kg·d)]灌胃,西药组以多奈哌齐溶液[150 mg/(kg·d)]灌胃。连续喂药2周后,采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能;取海马组织,采用免疫组化法检测实验大鼠海马组织中的Mfn1、Mfn2、Drp1、Fis1蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(escape latency,EL)延长(P<0.05),Mfn1、Mfn2、Drp1蛋白的表达量降低(P<0.05)。与模型组对比,滋肾活血中、高剂量组大鼠EL缩短(P<0.05),Mfn1、Mfn2、Drp1蛋白表达量升高(P<0.05)。与滋肾活血低剂量组比较,滋肾活血中、高剂量组大鼠EL缩短(P<0.05),Mfn1、Drp1蛋白表达量升高(P<0.05)。结论滋肾活血方可能通过调节细胞内线粒体分裂与融合,上调Mfn1、Mfn2、Drp1蛋白的表达,从而改善认知功能。 展开更多
关键词 血管性痴呆 滋肾活血方 线粒体分裂 线粒体融合 线粒体融合蛋白1 线粒体融合蛋白2 线粒体动力蛋白相关蛋白1 线粒体分裂蛋白1
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膀胱癌组织MFN2、Bmi-1蛋白表达及临床意义分析 被引量:4
12
作者 韩志兴 赵玉千 +2 位作者 刘庆军 纪世琪 张海建 《癌症进展》 2019年第4期474-476,共3页
目的探讨膀胱癌组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、Bmi-1蛋白表达情况及临床意义。方法选取膀胱癌组织标本80例,同时另选取正常膀胱组织标本80例作为对照。采用免疫组化染色法检测并比较膀胱癌组织和正常膀胱组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达情况... 目的探讨膀胱癌组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、Bmi-1蛋白表达情况及临床意义。方法选取膀胱癌组织标本80例,同时另选取正常膀胱组织标本80例作为对照。采用免疫组化染色法检测并比较膀胱癌组织和正常膀胱组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达情况,分析MFN2、Bmi-1蛋白表达与膀胱癌患者临床特征的关系,以及膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白表达的相关性。结果膀胱癌组织中MFN2和Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为52.50%和61.25%,高于正常膀胱组织的12.50%和17.50%(P﹤0.05);TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者膀胱癌组织中MFN2蛋白的阳性表达率为67.27%,明显高于TNM分期为Ⅲ期患者的20.00%(P﹤0.01);肿瘤直径﹥3 cm、TNM分期为Ⅲ期的患者膀胱癌组织中Bmi-1蛋白的阳性表达率分别为96.15%和88.00%,均明显高于肿瘤直径≤3 cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期患者的44.44%、49.09%(P﹤0.01);膀胱癌组织中MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关(r=-0.602,P﹤0.01)。结论膀胱癌组织中MFN2、Bmi-1蛋白表达水平较高;MFN2蛋白阳性表达情况与TNM分期有关,Bmi-1蛋白阳性表达情况与肿瘤直径、TNM分期有关;MFN2蛋白与Bmi-1蛋白的表达情况呈负相关。 展开更多
关键词 膀胱癌 mfn2 BMI-1 临床特征
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外感寒邪对小鼠淋巴细胞线粒体Mfn1/Mfn2和Drp-1表达的影响
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作者 陈龙云 徐建民 +4 位作者 周艳艳 徐安莉 赵敏 黄敏 陈会敏 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1521-1524,共4页
目的观察外感寒邪对小鼠淋巴细胞线粒体Mfn1/Mfn2和Drp-1表达及线粒体功能的影响。方法 60只昆明小鼠随机分为常温对照组和寒邪模型组,置于人工气候箱中处理后取小鼠外周血分离淋巴细胞,透射电镜观察淋巴细胞线粒体超微结构,ATP测试试... 目的观察外感寒邪对小鼠淋巴细胞线粒体Mfn1/Mfn2和Drp-1表达及线粒体功能的影响。方法 60只昆明小鼠随机分为常温对照组和寒邪模型组,置于人工气候箱中处理后取小鼠外周血分离淋巴细胞,透射电镜观察淋巴细胞线粒体超微结构,ATP测试试剂盒检测细胞内ATP含量,线粒体呼吸链复合物活性比色法定量检测试剂盒检测线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ的活性,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,流式细胞仪检测淋巴细胞凋亡情况。结果透射电镜观察发现寒邪模型组小鼠外周血淋巴细胞线粒体数目减少,线粒体肿胀、变短,线粒体内出现液泡结构;与常温对照组相比,寒邪模型组细胞内ATP含量减少,线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ的活性下降(P<0.05);JC-1荧光探针检测显示寒邪模型组线粒体膜电位下降,流式细胞仪检测发现外周血淋巴细胞凋亡率增加,western blot检测线粒体Mfn1/Mfn2表达下降和Drp-1表达增加。结论外寒可能通过影响小鼠外周血淋巴细胞线粒体Mfn1/Mfn2和Drp-1表达,使线粒体分裂与融合发生障碍,从而影响线粒体的形态和功能,使ATP生成减少,并诱发凋亡的发生,从而影响外周血淋巴细胞功能。 展开更多
关键词 外寒 淋巴细胞 线粒体 mfn1/mfn2 Drp-1
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EPO对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞Mfn2蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响 被引量:6
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作者 杨世明 孙瑜 +3 位作者 涂志业 糜涛 陈莉莉 郭小梅 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期623-627,共5页
目的观察重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞Mitofusin2(Mfn2)蛋白表达的影响及其抗心肌细胞凋亡的作用。方法选取成年SD大鼠35只,随机分为正常组(Normal),假手术组(Sham),缺... 目的观察重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞Mitofusin2(Mfn2)蛋白表达的影响及其抗心肌细胞凋亡的作用。方法选取成年SD大鼠35只,随机分为正常组(Normal),假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注EPO治疗组(I/R+EPO)。各组分别于再灌注3h和24h后,剪取心脏缺血/再灌注损伤区域,用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测Mfn2蛋白的表达。结果再灌注3h和24h后,与正常组和假手术组相比,I/R组Mfn2蛋白的表达和心肌细胞凋亡均显著增加;与I/R组相比,I/R+EPO组Mfn2蛋白的表达和心肌细胞凋亡均显著降低。结论EPO可以下调缺血再灌注损伤后心肌细胞Mfn2蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 缺血/再灌注损伤 心肌细胞 凋亡 mitofusin2(mfn2)
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褪黑素受体激动剂Neu-p11改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗作用研究 被引量:4
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作者 高迎春 岳颖 +2 位作者 周珺 马慧萍 张汝学 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期221-225,共5页
目的研究褪黑素受体激动剂Neu-p11改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的胰岛素抵(insulin resistance,IR)作用,并预测其可能机制。方法采用长期高脂肪饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg^-1,ip)诱导雌性大鼠2型... 目的研究褪黑素受体激动剂Neu-p11改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的胰岛素抵(insulin resistance,IR)作用,并预测其可能机制。方法采用长期高脂肪饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg^-1,ip)诱导雌性大鼠2型糖尿病动物模型,灌胃给药4周后处死,取肝脏组织。采用RT-PCR方法测定大鼠Sirt1、Nrf-1/2、ERRα等相关因子的mRNA表达量;Western Blot法测定PGC-1α、Mfn2的相对表达。测定大鼠INS,计算HOME-IR与ISI。测定大鼠肝脏ATP含量及ATP酶活力。结果与正常组相比,T2DM大鼠发生IR,PGC-1α、Mfn2蛋白表达上调,Sirt1等mRNA表达显著降低,ERRαmRNA表达升高,ATP含量显著减少,ATP酶活力减弱。与模型组相比,Neu-p11低剂量组降低T2DM大鼠INS;改善T2DM大鼠IR;上调大鼠肝脏蛋白和mRNA表达,下调ERRαmRNA的表达,增加大鼠肝脏ATP含量与ATP酶活力。结论褪黑素受体激动剂Neu-p11可能以调节T2DM大鼠肝脏线粒体平衡相关因子,维持线粒体功能正常为机制,改善IR。 展开更多
关键词 2型糖尿病 褪黑素 Neu-p11 mfn2 PGC-1Α SIRT1 Nrf-1/2
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Mitofusin2 Decreases Intracellular Cholesterol of Oxidized LDL-Induced Foam Cells from Rat Vascular Smooth Muscle Cells 被引量:2
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作者 贺超 陈颖 +3 位作者 刘纯 操明 范玉璟 郭小梅 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2013年第2期212-218,共7页
Mitofusin2 (Mfn2) plays a pivotal role in the proliferation and apoptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs). The purpose of this study was to investigate the effects of Mfn2 on the traffick- ing of intracell... Mitofusin2 (Mfn2) plays a pivotal role in the proliferation and apoptosis of vascular smooth muscle cells (VSMCs). The purpose of this study was to investigate the effects of Mfn2 on the traffick- ing of intracellular cholesterol in the foam ceils derived from rat VSMCs (rVSMCs) and also to investigate the effects of Mfn2 on the expression of adenosine triphosphate-binding cassette subfamily A member 1 (ABCA1), adenosine triphosphate-binding cassette subfamily G member 1 (ABCG1) and peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARy). The rVSMCs were co-cultured with oxi- dized low density lipoprotein (LDL, 80 ~tg/mL) to produce foam cells and cholesterol accumulation in cells. Before oxidized LDL treatment, different titers (20, 40 and 60 pfu/cell) of recombinant adenovirus containing Mfn2 gene (Adv-Mfn2) were added into the culture medium for 24 h to transfect the Mfn2 gene into the rVSMCs. Then the cells were harvested for analyses. The protein expression of Mfn2 was significantly higher in Adv-Mfn2-transfected group than in untransfected group (P〈0.05), and the ex- pression levels significantly increased when the titer of Adv-Mfn2 increased (P〈0.05). At 24 or 48 h af- ter oxidized LDL treatment, rVSMCs became irregular and their nuclei became larger, and their plasma abounded with red lipid droplets. However, the number of red lipid droplets was significantly decreased in Adv-Mfn2-transfected group as compared with untransfected group. At 48 h after oxidized LDL treatment, the intracellular cholesterol in rVSMCs was significantly increased (P〈0.05), but it was sig- nificantly decreased in Adv-Mfn2-transfected group as compared with untransfected group (P〈0.05), and it also significantly decreased when the titer of Adv-Mfn2 increased (P〈0.05). The mRNA and pro- tein expression levels of ABCA1 and ABCG1 were significantly increased in Adv-Mfn2-transfected group as compared with untransfected group (P〈0.05). Though the mRNA and protein expression levels of PPARy was not significantly increased (P〉0.05), the phosporylation levels of PPARy were signifi- cantly decreased in Adv-Mfn2-transfected group as compared with untransfected group (P〈0.05). These results suggest that the transfection of Adv-Mfn2 can significantly reduce intracellular cholesterol in oxidized LDL-induced rVSMCs possibly by decreasing PPAR'/phosporylation and then increasing pro- tein expression levels of ABCAI and ABCG1, which may be helpful to suppress the formation of foam cells. 展开更多
关键词 mitofusin 2 peroxisome proliferator-activated receptor gamma adenosine triphosphatebinding cassette subfamily A member 1 adenosine triphosphate-binding cassette subfamily G member 1 vascular smooth muscle ceils oxidized low density lipoprotein rats
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SIRT1在非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏中的表达及姜黄素衍生物L6H4的干预作用 被引量:1
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作者 丁婷婷 吴杭菲 +5 位作者 刘成 汤雯 王圣凯 郑靖宇 朱再胜 彭天庆 《温州医科大学学报》 CAS 2018年第4期235-240,共6页
目的:探讨SIRT1在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏中的表达改变及姜黄素衍生物L6H4干预作用。方法:雄性SD大鼠24只,随机均分为正常组(control组)、模型组(NAFLD组)和治疗组(L6H4组)。control组给予基础饲料,其余2组全程给予高脂饲... 目的:探讨SIRT1在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏中的表达改变及姜黄素衍生物L6H4干预作用。方法:雄性SD大鼠24只,随机均分为正常组(control组)、模型组(NAFLD组)和治疗组(L6H4组)。control组给予基础饲料,其余2组全程给予高脂饲料,并从第9周开始用姜黄素衍生物L6H4干预治疗,于第20周末处死各组大鼠。取全血检测各组大鼠的TG、TC、LDL-C及HDL-C水平;取肝组织分别用于HE及Masson染色观察大鼠肝组织病理学改变;羟胺法测定T-SOD活性及硫代巴比妥酸法测定MDA含量;RT-PCR及Westernblot检测大鼠肝脏组织SIRT1、MFN2及DRP1m RNA和蛋白表达情况。结果:光镜下,NAFLD组大鼠肝组织可见明显脂肪变性及纤维化,L6H4组肝组织病理变化较NAFLD组明显减轻。与control组比,NAFLD组大鼠血清中TG、TC和LDL-C浓度及肝组织中MDA含量和DRP1的表达量均明显增加,而血清HDL-C浓度及肝组织中T-SOD活性,SIRT1和MFN2的表达量均显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与NAFLD组相比,L6H4组大鼠血清中TG、TC和LDL-C的浓度及肝组织中MDA含量,DRP1的表达量均显著降低,而血清HDL-C浓度及肝组织中T-SOD活性,SIRT1和MFN2的表达量均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素衍生物L6H4对NAFLD具有保护作用,其机制可能是通过调高SIRT1的表达,从而减弱NAFLD中肝细胞对胰岛素的抵抗和脂质过氧化反应,减轻氧化应激损伤、抑制线粒体分裂。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 沉默调节蛋白1 发动相关蛋白1 线粒体融合蛋白2
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银杏内酯B诱导人结直肠癌HCT116细胞凋亡的研究 被引量:5
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作者 杨彬 沈树安 +1 位作者 陈盛琼 李之令 《成都医学院学报》 CAS 2015年第3期281-286,共6页
目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对人结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法通过制备HCT116裸鼠瘤模型,观察GB对肿瘤生长的影响,并通过体外培养人结直肠癌HCT116细胞,分别加入不同质量浓度GB,与其共孵育72h,噻唑蓝(MTT)... 目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对人结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法通过制备HCT116裸鼠瘤模型,观察GB对肿瘤生长的影响,并通过体外培养人结直肠癌HCT116细胞,分别加入不同质量浓度GB,与其共孵育72h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,Giemsa染色观察细胞形态,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2蛋白(B-cell leukemia/lymphoma 2,Bcl-2)、Bax蛋白(Bcl-2-associated protein x,Bax)和线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)的表达。结果GB抑制裸鼠瘤的生长(P<0.05),并显著抑制HCT116细胞的增殖(P<0.01),诱导HCT116细胞发生凋亡。同时,GB能够显著下调HCT116细胞Mfn1蛋白和Bcl-2蛋白的表达水平(P<0.01),并上调Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论 GB可能通过抑制Mfn1的表达,调节促凋亡蛋白Bax活性,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进结直肠癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 结直肠癌 细胞凋亡 BCL-2蛋白 BAX蛋白 线粒体融合蛋白1
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线粒体融合在阿霉素诱导心脏毒性中的作用
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作者 王钰淇 王心雨 +3 位作者 罗皓文 逯照鑫 赵艺玮 常盼 《基础医学与临床》 CAS 2025年第1期126-129,共4页
阿霉素是一种广泛使用的抗肿瘤药物。靶向线粒体融合蛋白/丝裂素1/2(MFN1/2)及核转录因子红系2相关因子2(NRF2)可通过PKCε/Stat3/MFN2、SIRT1/MFN2、AMPK/NRF2等信号通路,上调线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,维持动力学平衡进而保... 阿霉素是一种广泛使用的抗肿瘤药物。靶向线粒体融合蛋白/丝裂素1/2(MFN1/2)及核转录因子红系2相关因子2(NRF2)可通过PKCε/Stat3/MFN2、SIRT1/MFN2、AMPK/NRF2等信号通路,上调线粒体融合蛋白表达,促进线粒体融合,维持动力学平衡进而保障线粒体功能,起到减少心肌细胞凋亡,减轻心脏毒性的作用。了解阿霉素性心脏毒性中线粒体融合的调节作用和机制将为疾病的防治提供新策略。 展开更多
关键词 阿霉素 线粒体融合 心脏毒性 丝裂素1/2(mfn1/2) 核转录因子红系2相关因子2(NRF2)
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醉茄素A提高心肌细胞缺氧耐力的机制研究
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作者 李梦晨 赵汝舟 +1 位作者 焦博 余志斌 《空军军医大学学报》 2025年第1期88-93,共6页
目的明确醉茄素A(WA)对AC16心肌细胞缺氧耐力的影响,并初步探讨其机制。方法使用WA处理心肌细胞48 h后再缺氧24 h,利用流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过透射电子显微镜观察WA对心肌细胞线粒体数量、形态以及糖原颗粒分布情况的影响;并使... 目的明确醉茄素A(WA)对AC16心肌细胞缺氧耐力的影响,并初步探讨其机制。方法使用WA处理心肌细胞48 h后再缺氧24 h,利用流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过透射电子显微镜观察WA对心肌细胞线粒体数量、形态以及糖原颗粒分布情况的影响;并使用Western blotting技术检测心肌细胞线粒体融合与分裂蛋白、糖噬调控蛋白的表达水平。结果经WA处理过的心肌细胞在缺氧条件下凋亡率显著降低(P<0.01)。线粒体数量及线性线粒体/粒性线粒体之比增高(P<0.05)。经WA处理的心肌细胞线粒体融合蛋白表达水平增高、分裂蛋白表达水平降低(P<0.05),可见明显糖噬现象且糖噬调控蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论WA可能通过增强线粒体融合并抑制分裂,改善糖原利用,进而增强心肌细胞缺氧耐力。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧耐力 线粒体 线粒体融合蛋白1/2
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