mmu-miR-30b对鼠FoxO3 mRNA表达的影响

目的 探讨mmu-miR-30b与鼠FoxO3 （mFoxO3） mRNA的直接相互作用.方法 经生物信息学分析,利用特异性引物以及定点突变引物从鼠cDNA中分别扩增大小为402 bp、123 bp和299 bp的目的片段,并对123 bp和299 bp片段进行拼接,获得野生型、突变型mFoxO3 mRNA特异性片段,再分别与pmirGLO载体连接,构建野生型、突变型重组双荧光素酶报告基因质粒 （pmirGLO-mFoxO3、pmirGLO-mFoxO3 mt）;重组质粒与mmu-miR-30b/mmu-miR-30b inhibitor共转染至HEK293 T细胞,分析其荧光素酶活性;Western blot 分析mmu-miR-30b对mFoxO3翻译水平的调控作用.结果双酶切、琼脂糖凝胶电泳及测序技术结果显示pmirGLO-mFoxO3、pmirGLO-mFoxO3 mt被成功构建;共转染后,pmirGLO组、pmirGLO＋mmu-miR-30b组、pmirGLO＋mmu-miR-30b inhibitor组、pmirGLO-mFoxO3＋mmu-miR-30b组、pmirGLO-mFoxO3＋mmu-miR-30b＋mmu-miR-30b inhibitor组和pmirGLO-mFoxO3 mt＋mmu-miR-30b组的荧光素酶活性水平分别为13.18±0.97、14.35±0.99、12.46±1.20、9.55±1.11、13.71±0.89和10.99±0.92;与pmirGLO＋mmu-miR-30b组相比,pmirGLO-mFoxO3＋mmu-miR-30b组的荧光素酶活性被明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而pmirGLO-mFoxO3 mt＋mmu-miR-30b组的荧光素酶活性无明显改变,差异无统计学意义（P〉0.05）;与pmirGLO-mFoxO3＋mmu-miR-30b组相比,pmirGLO-mFoxO3＋mmu-miR-30b＋mmu-miR-30b inhibitor组的荧光素酶活性有显著性增高,差异有统计学意义（P〈0.05）.加强mmu-miR-30b的表达能够显著抑制mFoxO3蛋白的表达（P〈0.05）,而削弱mmu-miR-30b的表达则显著增加mFoxO3蛋白的表达（P〈0.05）.结论 mFoxO3 mRNA是mmu-miR-30b的靶基因,两者之间存在着直接相互作用.

miR-30b通过抑制NLRP3炎症小体激活降低心肌缺血再灌注损伤研究

目的:探究miR-30b通过靶向抑制NLRP3炎症小体的激活来降低心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法:选取50只SD大鼠纳入研究,随机将大鼠分为Sham组(假手术组)、MIRI组(模型组)、miR-30b mimics组(miR-30b过表达组)、CY-09组(NLRP3信号通路抑制剂组)、miR-30b+CY-09组(miR-30b过表达+NLRP3信号通路抑制剂组),每组10只大鼠;RT-PCR检测各组大鼠心肌组织内miR-30b相对表达;超声心动图检测大鼠心功能参数(LVEDP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax);ELISA法检测大鼠心肌组织损伤标志物(CK-MB、LDH、cTnI)水平;HE染色分析大鼠心肌组织病理形态;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡;Western-blot检测心肌组织炎症小体NLRP3信号通路相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达。结果:与Sham组相比,MIRI模型可以下调大鼠心肌组织内miR-30b的mRNA表达(P<0.05);miR-30b的过表达可以上调大鼠心肌组织内miR-30b的mRNA表达(P<0.05);与Sham组相比,MIRI模型的建立可以上调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,下调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05);miR-30b过表达质粒转染及NLRP3信号通路被阻断均可以下调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,上调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05);二者联合可以进一步下调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,上调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05)。Sham组大鼠心肌形态较为正常;MIRI模型的建立可以导致心肌组织排列紊乱,出现心肌纤维断裂、心肌细胞空泡化及炎性细胞浸润的现象;miR-30b过表达质粒转染及NLRP3信号通路被阻断均可以改善MIRI大鼠心肌组织病理形态,二者联合组大鼠心肌形态改善力度最大;与Sham组相比,MIRI模型的建立可以上调大鼠心肌组织内NLPR3炎症小体信号通路关键蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达(P<0.05);miR-30b过表达质粒转染及NLRP3信号通路被阻断均可以下调大鼠心肌组织内NLRP3、ASC、Caspase-1的表达(P<0.05);二者联合可以进一步降低大鼠心肌组织内NLRP3、ASC、Caspase-1的表达(P<0.05)。结论:miR-30b通过靶向抑制MLPR3炎症小体的激活改善缺血再灌注损伤所引起的心脏功能低下、心肌细胞损伤加剧的表现,对缺血再灌注损伤的心肌组织起到保护作用,值得临床进一步研究。

Mn质量分数对B30铜镍合金冲刷腐蚀行为的影响

通过金属冲刷腐蚀装置模拟不同海洋环境,研究了含不同Mn质量分数B30铜镍合金的冲刷腐蚀行为。通过失重法表征了合金试样的腐蚀速率,采用扫描电子显微镜、能谱、X射线衍射、电化学测试等手段来研究Mn质量分数对B30铜镍合金腐蚀行为和耐蚀性能的影响。研究结果表明:B30铜镍合金在0~3 m/s流速的海水中腐蚀速率较小,但在高流速下合金易发生点蚀,导致腐蚀速率增大;腐蚀产物主要为Cu_(2)O、Cu_(2)(OH)_(3)Cl;腐蚀速率随着Mn质量分数的增加先减小后增大,Mn质量分数为1.5%的试样生成的腐蚀膜层更致密,且与基体结合牢固,随着Mn质量分数的增加,试样表面生成的腐蚀产物膜层厚.度和电阻增大,合金整体的耐海水冲刷腐蚀性能得到提升。

血清miR-21、miR-30b对乳腺癌患者术后曲妥珠单抗靶向治疗心脏毒性的预测价值

目的探讨血清miR-21、miR-30b对乳腺癌患者术后曲妥珠单抗靶向治疗心脏毒性的预测价值。方法选取乳腺癌曲妥珠单抗靶向治疗患者138例为观察组,根据是否发生化疗相关心脏毒性事件分为非心脏毒性组和心脏毒性组2个亚组;另外选取同期体检健康女性150例为健康组。比较各组血清miR-21、miR-30b水平和临床资料。采用ROC评估血清miR-21、miR-30b对发生心脏毒性的预测价值,采用多因素Logistic回归分析发生心脏毒性的影响因素。结果观察组血清miR-21高于健康组,而miR-30b低于健康组;心脏毒性组血清miR-21和高血压占比高于非心脏毒性组,而miR-30b和左室射血分数(LVEF)低于非心脏毒性组(P<0.05)。LVEF、miR-21、miR-30b是乳腺癌术后化疗心脏毒性的影响因素(P<0.05)。血清miR-21、miR-30b联合预测乳腺癌术后化疗心脏毒性的诊断效能高于miR-21、miR-30b单独预测(P<0.05)。结论血清miR-21、miR-30b是乳腺癌术后化疗心脏毒性的影响因素,两者联合预测乳腺癌术后化疗心脏毒性的效能更高。

CD30在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中的表达及其临床意义

目的:探讨CD30在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达及其临床意义。方法:回顾性分析2018年1月至2020年7月在南京医科大学附属常州第二人民医院诊断的124例原发性DLBCL患者,采用免疫组织化学染色法检测CD30在DLBCL中的表达情况,分析比较CD30表达阳性组与阴性组间各临床病理特征,应用Kaplan-Meier法进行生存分析。分析CD30表达与各临床特征及预后的关系。结果:124例DLBCL中,CD30+19例(15.32%)。CD30+DLBCL患者的临床病理特征具有年龄低、男性多见、结外受累数目少、国际预后指数(IPI)小、Hans分型以GCB型多见、获得的最佳疗效较好的特点(P<0.05)。但在有无B组症状(P=0.323)、Ann Arbor分期(P=0.197)、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分(P=0.479)、乳酸脱氢酶(LDH)值(P=0.477)及是否累及骨髓(P=0.222)方面无明显统计学差异。CD30+与CD30-组的OS、PFS均具有显著性差异(χ^(2)=5.653,P=0.017;χ^(2)=4.109,P=0.043),阳性组预后较阴性组好。亚组分析结果显示,在IPI评分1-2分、LDH升高组中CD30+组有较好的预后(P<0.05);在Ann Arbor分期为Ⅲ-Ⅳ期(P=0.055)、Hans分型为non-GCB型(P=0.053)亚组中CD30+组有较好的预后趋势,但差异未显示出统计学意义。单因素分析结果显示,DLBCL患者的良好预后与CD30+表达、无B组症状、Ann Arbor分期早、ECOG评分低、LDH值正常、IPI评分低、结外受累数目少、获得最佳疗效为CR密切相关(P均<0.05)。COX多因素分析显示,存在B组症状、获得最佳疗效为非CR是影响DLBCL患者预后效果的独立危险因素(P<0.05)。结论:DLBCL患者中CD30+表达提示良好的预后,在评估DLBCL患者预后中具有一定的判断价值。

miR-30b靶向CXCR4对子宫腺肌症模型小鼠子宫内膜间质细胞的影响及机制研究

目的探究miR-30b对子宫腺肌症(AM)模型小鼠子宫内膜间质细胞(ESCs)的影响,并进一步探究其可能的潜在调控机制。方法选取24只ICR雌性小鼠,制备AM动物模型,另选取4只ICR小鼠作为正常对照;HE染色观察造模小鼠子宫病理学变化;反转录荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测AM模型小鼠及正常小鼠子宫组织中miR-30b表达情况。分离并培养AM模型小鼠ESCs,随机分为对照组(Control组)、miR-30b过表达组(miR-30b组)和miR-30b过表达阴性对照组(miR-NC组);qRT-PCR检测各组细胞中miR-30b表达;MTT法、Transwells法和流式细胞术分别检测细胞增殖、迁移、凋亡能力;蛋白质印迹(Western blot)检测细胞中趋化因子受体4(CXCR4)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达;双荧光素酶报告验证miR-30b和CXCR4的靶向关系。结果24只小鼠中AM造模成功22只(91.67%)。与正常小鼠相比,AM模型小鼠子宫扭曲变形且明显粗壮,表面可见明显突出的腺肌病结节,子宫肌层发育紊乱,内膜间质受到浸润,内膜间质细胞侵入肌肉内层。miR-30b在AM模型小鼠子宫组织中显著低表达(P<0.05),而过表达miR-30b可以降低模型小鼠ESCs的增殖能力和侵袭能力、加速细胞凋亡(P<0.05),且过表达miR-30b可显著降低ESCs中VEGF、CXCR4蛋白表达水平(P<0.05)。miR-30b直接靶向CXCR4。结论miR-30b可能通过直接靶向调控CXCR4表达,进而促进ESCs的增殖和侵袭,抑制细胞凋亡,参与AM发病。

维布妥昔单抗治疗CD30阳性窦性弥漫性大B细胞淋巴瘤1例

患者男性,42岁,因发现肺部占位1个月为主诉,于2023年11月就诊于空军军医大学西京医院。患者1个月前体检时查胸部CT提示:右肺上叶前段占位,周围型肺癌可能。遂行肺穿刺活检及PET-CT(图1A),结果初步提示B细胞淋巴瘤。患者于本院门诊行左颈部淋巴结切除活检,病理提示:淋巴结切除标本(左颈部)淋巴组织内可见大量异型细胞巢伴坏死,形态结合免疫组织化学结果,符合弥漫性大B细胞淋巴瘤,大部分呈窦性生长方式,分子分型倾向非生发中心型。

模拟水中白铜B30耐蚀性影响因素的光电化学研究

用动电位伏安法和光电化学方法对模拟水中白铜B30耐蚀性影响因素进行了研究.白铜B30表面膜显示p-型光响应,光响应来自电极表面的Cu2O层,在模拟水溶液中表面膜的半导体性质会发生转变,由p-型转为n-型;在不同Cl-,SO24?浓度的模拟水溶液中,电位正向扫描时呈现阳极光电流,电位负向扫描时随着Cl-,SO24?离子浓度的增加,光响应由p-型向n-型转变,阳极光电流峰面积与阴极光电流峰面积之比增大,耐蚀性能降低;随着温度的升高,白铜B30的耐蚀性能降低;在pH=7～9之间,其耐蚀性能随着pH的升高而提高,当pH>9时,其耐蚀性能随着pH的升高呈降低趋势.

B30铜镍合金在海水中的电化学行为

B30铜镍合金具有优良的耐海水腐蚀性能,但在海水中形成的表面膜对其自身的电化学行为有影响,过去对此研究不多。采用交流阻抗、线性极化、动电位极化、循环阳极极化等方法研究了B30铜镍合金表面在海水中形成的氧化膜对其自身腐蚀电化学行为的影响,采用原子力显微镜(AFM)对氧化膜的结构进行了分析。结果表明:B30铜镍合金在海水中浸泡72 h后,表面能够生成一层完整致密的氧化膜;表面膜使B30铜镍合金在海水中的阻抗值随浸泡时间的延长先增大后减小,而且能够降低其极化电流密度以及瞬时腐蚀速率;随着浸泡时间的延长,B30铜镍合金在海水中的点蚀倾向加重。

温度对B30铜镍合金在海水中电化学行为的影响

采用线性极化、动电位极化、交流阻抗、循环阳极极化等测试方法,研究了温度变化对B30铜镍合金在海水中电化学行为的影响。结果表明:随着温度的升高,B30铜镍合金在海水中的腐蚀电流密度增大,生成的表面膜稳定性下降,点蚀倾向加重。

pH值变化对B30铜镍合金腐蚀电化学行为的影响

采用电化学阻抗谱、动电位极化曲线等电化学测试方法,研究了NaCl(质量分数为3.5%)溶液中pH值变化对B30铜镍合金腐蚀电化学行为的影响。结果表明:随着溶液pH值升高,B30材料的腐蚀行为由均匀腐蚀变为点蚀;材料阻抗值和瞬时腐蚀速率提高,极化电流密度降低;材料发生点蚀的倾向增大。

miR-30b在高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化中的作用

目的:观察微小RNA-30b(miR-30b)在高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化中的作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术(sham)组和慢性肾衰竭所致血管钙化(CRF+VC)组。采用硝酸银染色检测血管钙化情况;免疫组织化学法检测成骨转录因子Runx2的表达。体外培养原代大鼠胸主动脉VSMCs并分为正常组和高磷组。采用邻甲酚酞络合酮比色法及茜素红染色检测VSMCs的钙化情况;ELISA法测定VSMCs中碱性磷酸酶(ALP)活性;RT-qPCR测定VSMCs中miR-30b及Runx2 mRNA的表达;Western blot检测Runx2蛋白的表达。为进一步验证miR-30b对VSMCs的作用,转染miR-30b模拟物(mimic-30b),检测VSMCs钙化、Runx2表达和ALP活性的变化。结果:与sham组比较,CRF+VC组大鼠胸主动脉钙盐沉积和Runx2表达均显著增加(P<0.05);相关分析显示,Runx2与血管钙化呈正相关(r=0.971,P<0.05)。与正常组比较,高磷诱导的大鼠VSMCs钙化增加(P<0.05),Runx2表达及ALP活性均显著升高(P<0.05),而miR-30b水平显著降低(P<0.05)。转染mimic-30b后,miR-30b的表达显著升高(P<0.05),VSMCs钙化程度、Runx2表达及ALP活性均显著降低(P<0.05)。结论:高磷可诱导大鼠VSMCs钙化,可能是通过抑制miR-30b表达、促进细胞表型转化实现的。

青藏高原30—40ka B.P.暖湿气候事件对川西河谷地质环境的影响

青藏高原在末次冰期晚期(30—40 ka B.P.,相当于MIS3a阶段)出现的暖湿气候事件强烈地影响了川西高原东缘河流地质生态环境。表现在深切河谷中普遍发育大型滑坡、泥石流、冲洪积扇体等灾变事件和古堰塞湖沉积。本文重点剖析了岷江上游、大渡河中游大型堵江事件的地形地貌特点、沉积物发育特征、沉积年代学、新构造背景等,同时分析了黄河上游玛曲段大型冲-洪积扇体的沉积特征与时代。结果表明在川西高原东缘深切河谷普遍存在距今30—40 ka时期的堵江事件,而这一时期在黄河上游发生大型冲-洪积事件和黄河袭夺若尔盖古湖事件,二者均与青藏高原末次冰期暖湿事件同步。研究认为这期急剧气温变化增强了河谷侵蚀和卸载能力,而东缘强烈的地震断层活动又触发了突发事件的发生,暖湿气候事件与新构造运动在时空上的耦合共同塑造了晚更新世晚期川西高原东缘深切河谷系统特殊的地质生态环境及其演变。

纯铁对B10和B30铜合金在模拟海洋环境中的阴极保护

测试了模拟海洋环境中B10、B30铜合金及纯铁的电化学性能,采用恒电流法测试了纯铁牺牲阳极性能,并结合电偶腐蚀试验进一步分析了采用纯铁对B10、B30铜合金进行阴极保护的可行性。结果表明:纯铁的自腐蚀电位低于B10和B30铜合金的,牺牲阳极性能良好,有稳定工作电位,电流效率高;电偶腐蚀试验中,纯铁作为阳极材料极大地抑制了B10、B30铜合金的腐蚀,起到了良好的阴极保护效果。

B细胞对T细胞及其亚群CD25、CD30表达的影响

目的探讨B淋巴细胞对T淋巴细胞的抗原提呈作用。方法分离外周血T、B细胞及CD4+、CD8+T淋巴细胞,分别用LPS、PPD、PWM刺激B细胞,洗去刺激原后与T细胞及亚群共同培养。最后用流式细胞仪检测T细胞及其亚群CD25、CD30表达水平。结果PPD刺激组T细胞CD25、CD30表达水平明显升高,而PWM、LPS刺激组与对照组间无差异(P>0.05)。PPD刺激组CD4+T细胞CD25、CD30表达与对照组间有显著差异(P<0.05),但CD8+T细胞与对照组间无差异;LPS、PWM刺激组与对照组间无差异。结论 1未受抗原刺激的B细胞对T细胞活化无明显影响;2受PPD刺激的B细胞对T细胞的活化有明显促进作用;

miR-30a和miR-30b靶向GW182的生物学功能研究

目的:通过证明miR-30a、miR-30b靶向GW182,探索HeLa细胞中miR-30a、miR-30b及GW182的生物学功能。方法:生物信息学预测分析表明GW182的3'UTR区存在4个保守的miR-30a、miR-30b靶位点,将含有靶位点的序列片段构建到萤光素酶报告载体中,检测miR-30a、miR-30b与靶位点的结合情况;用阳离子脂质体转染GW182siRNA和miR-30a、miR-30b mimics,检测GW182下游功能的变化。结果:miR-30a、miR-30b能够靶向GW182;qPCR及Western印迹证明miR-30a、miR-30b可以在mRNA与蛋白水平上降低GW182的表达,同时影响GW182所参与的miRNA/siRNA对靶基因的抑制作用。结论:GW182是miR-30a、miR-30b的靶基因,揭示了miR-30a、miR-30b通过靶向GW182影响miRNA/siRNA作用途径的新功能。

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞FcγRⅡb和血清sCD30水平变化与Th1/Th2细胞漂移关系的研究

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)FcγRⅡb、CD30的表达与辅助T细胞亚型(Th1/Th2)漂移在SLE发病机制中的作用。方法检测了129例SLE患者和30名健康对照者PBMCFcγRⅡb、Th1、Th2细胞以及血清sCD30;FcγRⅡb的检测采用流式细胞术,血清sCD30的检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA),Th1、Th2细胞的检测采用免疫组化染色方法。结果SLE患者与健康对照者相比,PBMC FcγRⅡb的表达以及Th1细胞明显降低(P<0.01),而血清sCD30水平以及Th2细胞显著升高(P<0.01)。结论PBMC FcγRⅡb、CD30表达的变化以及Th1/Th2细胞漂移与SLE发病机制有关。

7B04铝合金和30CrMnSiA钢短期腐蚀的电化学行为研究

目的研究7B04铝合金和30CrMnSiA合金钢试样的电化学性能。方法采用电化学实验、扫描电子显微镜(SEM)、腐蚀坑深度测试分别对7B04铝合金和30CrMnSiA合金钢试样在是否经过天然海水浸泡的情况下进行测试分析,得到微观腐蚀形貌和腐蚀坑深度以及试样表面不带锈和带锈时的电化学性能。结果随着Na Cl浓度增大,7B04铝合金和30CrMnSiA钢的自腐蚀电流变大,两者之间存在明显的电位差,接触后会发生电偶腐蚀。电偶电流与阴阳极面积比和Na Cl浓度有关,阴阳极面积比增大或Na Cl浓度升高均会导致电偶效应增强。经过海水短期浸泡后,7B04铝合金表面的锈层不仅没有起到抑制腐蚀的作用,反而使自腐蚀加重,但电偶效应确实有所减弱。结论沿海设备在使用过程中应竭力避免铝合金在锈层下工作。

CD30在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的:评估肿瘤坏死因子受体超家族蛋白CD30在原发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义。方法:回顾分析2008年1月-2012年12月就诊我院血液科的149例DLBCL患者中63例非特殊类型(DLBCL,NOS)患者的CD30表达水平,分析患者的临床特点和预后状况。结果:CD30表达与患者年龄、性别、B症状、Ann Arbor分期、体力状态(ECOG PS评分)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、结外累及病灶数、国际预后指数(IPI)、Hans分型及骨髓累及无显著相关。单因素分析显示,CD30表达水平、年龄、ECOG PS评分、B症状、结外累及病灶数、LDH、IPI评分、是否存在骨髓累及,是否使用美罗华是影响整体OS和EFS的临床因素。单因素分析还显示,对于GCB型DLBCL患者,CD30表达水平对OS和EFS均无显著影响,而对于non GCB型DLBCL患者,CD30+不仅是OS的影响因素(P=0.037),还提示倾向于较好的EFS(P=0.067)。多因素分析提示IPI评分和CD30是影响OS的独立预后因素(IPI评分:P=0.000,95%CI 0.042-0.374 CD30:P=0.044,95%CI 1.055-60.613)。对于EFS,IPI评分是其独立预后因素(P=0.000,95%CI 0.040-0.360),而CD30+患者明显倾向于较长的EFS(P=0.050,95%CI 0.996-56.501)。结论:CD30与DLBCL预后存在一定相关性,对判断DLBCL患者预后存在一定临床价值,有望成为评估DLBCL预后的新指标。

烧结温度对3D打印B30铜镍合金制品力学性能影响的研究

为了避免传统熔炼法制备合金易产生枝晶偏析的问题,以球型的铜粉和镍粉为实验材料,经过机械混合的合金粉末与聚乙烯醇(PVA)溶液按照质量比为52:6的比例混合制得合金金属粉末浆料。通过3D打印制备了B30铜镍合金的样件坯体,并通过脱脂和烧结得到合金样件。研究了在不同的烧结温度下制件的密度、拉伸强度和收缩率的变化规律。结果表明,样件的表面随着烧结温度的升高逐渐趋近于镍的颜色,样件的密度、拉伸强度和收缩率都出现了随着烧结温度的升高先快速上升后缓慢上升的现象,并在烧结温度为900℃时样件的收缩率、密度和拉伸强度都出现了增速减慢的现象。样件在烧结温度为1150℃时的收缩率达到最大值3.45%,密度达到最大值5.05g/cm^3,拉伸强度达到40.26MPa。