新息增量法评估FY-3E/HIRAS-Ⅱ观测质量

FY-3E/HIRAS-Ⅱ作为世界上第一个晨昏轨道的星载红外高光谱仪器,评估其观测资料质量对提高资料同化分析场和全球数值天气预报精度具有十分重要的作用。本文基于2021年12月-2022年1月及2022年3月共35天的HIRAS-Ⅱ观测,采用新息增量法检验了其在轨辐射观测资料质量,按陆地和洋面分别统计了O-B偏差和标准差的分布特征;进一步匹配相同时间段、相同区域的MetOp-B/IASI观测资料,使用双重差异的O-B法分析了HIRAS-Ⅱ观测资料质量,可消除偏差中辐射传输模式模拟的影响。结果表明,不论海洋还是陆地,HIRAS-Ⅱ长波与中波大部分通道的O-B平均偏差均小于0.5 K、标准差在1 K以内,陆地上标准差比洋面偏大(尤其是窗区通道)。664~665 cm^(-1)CO_(2)吸收带和1300~1680 cm^(-1)水汽吸收带,由于再分析资料的偏差引起RTTOV模拟的辐射值存在系统性误差,使得偏差较大;980~1080 cm^(-1)O_(3)吸收带和1300 cm^(-1)CH_(4)吸收带附近较大的偏差是由于辐射传输模式RTTOV中吸收气体浓度采用固定的气候廓线值造成的,这些波段与MetOp-B/IASI相比的double O-B偏差均趋近于0 K,说明O-B偏差主要是由于辐射传输模式模拟误差造成的,而不是仪器观测的质量低。短波大部分通道的O-B平均偏差在-2 K~2 K之间,标准差在2 K以内。1920 cm^(-1)附近通道由于是仪器中波与短波的交界处,采用的探测器不同造成较大的O-B偏差。2267~2380 cm^(-1)较大的偏差是由于RTTOV模拟亮温时没有考虑非局地热力平衡NLTE效应的影响。波数大于2400 cm^(-1)的短波波段由于太阳污染使得偏差和标准差都逐渐增大。HIRAS-ⅡO-B偏差随扫描角存在不对称现象,使用时需要进行扫描角偏差订正。

核不均一核糖核蛋白E1表达与人乳头瘤病毒18阳性Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌患者术后复发的相关性

目的检测核不均一核糖核蛋白E1(hnRNP E1)在人乳头瘤病毒(HPV)18阳性Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌组织中表达情况,探讨其与术后复发的关系。方法选取2016年6月至2019年2月北京核工业医院收治的80例HPV18阳性Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌患者的癌组织标本和80例子宫良性疾病患者的正常宫颈组织标本作为研究对象,采用免疫组织化学染色法检测宫颈癌和正常宫颈组织中hnRNP E1蛋白的表达。根据宫颈癌患者术后3年内复发情况将患者分为复发组(n=15)和未复发组(n=65),分析hnRNP E1蛋白表达与HPV18阳性Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌患者术后复发的关系及影响HPV18阳性Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌患者术后复发的危险因素。结果HPV18阳性Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌组织中hnRNP E1蛋白表达阳性率显著低于正常宫颈组织(P<0.05);复发组宫颈癌组织中hnRNP E1蛋白表达阳性率显著低于未复发组(P<0.05);肌层浸润深度、淋巴结转移、病理类型、脉管浸润、宫旁浸润、hnRNP E1蛋白表达与HPV18阳性Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌患者术后复发有关(P<0.05);有脉管浸润、有宫旁浸润、hnRNP E1蛋白阴性表达是HPV18阳性Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌患者术后复发的独立危险因素(P<0.05)。结论hnRNP E1蛋白在HPV18阳性Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌组织中阳性表达率降低,且与宫颈癌患者术后复发有关,可作为HPV18阳性Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌患者潜在的预后标志物。

川芎嗪通过抑制环氧化酶2/前列腺素E2途径减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

目的:探究川芎嗪通过抑制环氧化酶2(COX2)/前列腺素E2(PGE2)途径减轻血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大。方法:培养小鼠正常心肌细胞H9c2作为对照组,用0.1μmol/L的AngⅡ诱导建立H9c2肥大模型作为模型组,用低剂量(0.01 mmol/L)、中剂量(0.1 mmol/L)、高剂量(1 mmol/L)的川芎嗪干预AngⅡ诱导的H9c2细胞作为低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组、高剂量川芎嗪组。甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活性;Leica Qwin V3图像分析系统测量细胞表面积;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca^(2+)]i;采用比色法测定细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))含量;反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞COX2和PGE2 mRNA表达;蛋白质免疫印迹法(WesternBlot)检测细胞COX2和PGE2蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组H9c2细胞活性、细胞NO含量和NOS活性降低(P<0.05),细胞表面积和[Ca^(2+)]i、TGF-β_(1)含量、COX2和PGE2 mRNA及蛋白表达升高;与模型组比较,川芎嗪各剂量组升高H9c2细胞活性、细胞NO含量和NOS活性(P<0.05),降低细胞表面积和[Ca^(2+)]i、TGF-β_(1)含量、COX2和PGE2 mRNA及蛋白表达(P<0.05)。结论:川芎嗪通过抑制COX2/PGE2途径减轻AngⅡ诱导的心肌肥大。

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对纤维化人肾间质成纤维细胞体外增殖及cyclin E蛋白表达的影响

目的研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ-A sulfonate,DS-201)对人肾间质纤维化来源的成纤维细胞(human renal interstitial fibroblasts,hRIFs)体外增殖及细胞周期素E(cyclin E)基因表达的影响,探讨该药治疗肾间质纤维化的作用机制。方法体外培养并鉴定hRIFs;用四甲基偶氮唑(MTT)法检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs的增殖活性;用免疫细胞化学S-P法和图像分析技术检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs cyclin E基因的表达。结果随药物浓度的升高和作用时间的延长,抑制率逐渐升高,抑制作用逐渐增强,呈剂量依赖性和时间依赖性。用药组阳性细胞的平均光密度值在第3、5、7、9天显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),第1天用药各组与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。结论①DS-201对hRIFs体外增殖有显著抑制作用,可能是其治疗肾间质纤维化的机制之一。②DS-201抑制hRIFs体外增殖可能是通过抑制细胞中cyclin E基因的表达,阻滞细胞通过G1/S关卡,延长细胞周期实现的。

丹参酮Ⅱ A对Apoe基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉TNF-α/p38MAPK/NF-κ B/RBP4信号通路变化研究

目的 ：通过观察丹参酮Ⅱ A对Apoe基因敲除（ApoE-/-）小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）/血清核因子-κ B（NF-κ B）/视黄醇结合蛋白（RBP4）信号通路变化,探讨丹参酮Ⅱ A对动脉粥样硬化炎症反应过程的影响及其作用机制。方法 ：将20只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、丹参酮Ⅱ A组,每组10只,空白对照组选取具有相同遗传背景的同龄野生型C57BL/6J小鼠10只;模型组与丹参酮Ⅱ A组均给予高脂饲料喂养8周,空白对照组给予普通饲料喂养;丹参酮Ⅱ A组每日灌胃丹参酮Ⅱ A（30 mg/kg）,空白对照组与模型组给予等量生理盐水灌胃,8周后,分离3组小鼠血清,分离主动脉,分别保存于4%多聚甲醛和-80℃冰箱。Elisa法检测小鼠血清TNF-α、RBP4水平变化,全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,HE染色法观察主动脉组织形态学变化,Western blot法检测TNF-α、p38MAPK、NF-κ B、RBP4蛋白表达,RT-PCR法检测主动脉TNF-α、NF-κ B、RBP4基因表达情况。结果 ：与空白对照组相比,模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平显著升高（P〈0.05）,HDL-C水平显著降低（P〈0.05）;主动脉管腔内可见较大的AS斑块形成;TNF-α、p38MAPK、NF-κ B、RBP4蛋白和TNF-α、NF-κ B、RBP4基因m RNA水平显著升高（P〈0.05）。与模型组相比,丹参酮Ⅱ A组TG、TC、LDL-C水平显著降低（P〈0.05）,HDL-C水平显著升高（P〈0.05）;主动脉管腔内的AS斑块面积显著减小;TNF-α、p38MAPK、NF-κ B、RBP4蛋白和TNF-α、NF-κ B、RBP4基因m RNA水平显著降低（P〈0.05）。结论 ：丹参酮Ⅱ A具有调节血脂和抗AS的作用,其机制可能与其参与TNF-α/p38MAPK/NF-κ B/RBP4信号通路调控有关。

丹参酮ⅡA纳米粒治疗小鼠肝癌及其对Cyclin E表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA纳米微粒(tanshinoneⅡA nanoparticle,TS-NP)治疗小鼠肝癌的作用及机制。方法采用乳化溶剂挥发法(O/W)制备TS-NP。建立小鼠肝癌模型,随机分为生理盐水组、空白纳米组(blank nanoparticle,B-NP)、丹参酮ⅡA组(tanshinoneⅡA,TSⅡA)和TS-NP低、中、高3个剂量组(TS-NP L、TS-NP M、TS-NP H),分别尾静脉给药。治疗第8天处死小鼠,比较各组肿瘤重量、肿瘤坏死程度。采用TUNEL标记法检测细胞凋亡率,免疫组化S-P法检测周期蛋白E(Cyclin E)的表达。结果治疗后与生理盐水组比较,TSⅡA组、TS-NP各剂量组瘤体重量显著降低(P<0.01)TS-NP组瘤体重量明显低于等剂量的TSⅡA组(P<0.01),肿瘤坏死明显(P<0.01),肝癌细胞凋亡率升高(P<0.01),Cyclin E的表达降低(P<0.01)。结论TS-NP能够抑制小鼠肝癌生长,丹参酮ⅡA纳米的疗效优于等剂量的丹参酮ⅡA;其治疗肝癌的机制可能与抑制Cyclin E表达从而抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞调亡有关。

金丝桃苷对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PGI2、TXA2及PAF的影响

通过检测金丝桃苷对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)及血小板活化因子(PAF)的影响,探索中药复方有效成分金丝桃苷对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为阴性对照组、阳性对照组、不同质量浓度金丝桃苷处理组等6个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9和12 h时细胞上清液中PGI2、TXA2及PAF质量浓度的变化。结果表明,不同质量浓度金丝桃苷处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌PG12、PAF无明显的抑制作用;1和5μg／mL质量浓度金丝桃苷处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞TXA2的分泌具有明显的下调作用。南此可见,金丝桃苷通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞TXA2的过量分泌,阻止血小板聚集,避免微血栓形成,以达到治疗疾病的目的;金丝桃苷保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为1和5μg／mL。

乳腺浸润性导管癌中CRABPⅡ和E-FABP的表达及其意义

目的观察细胞视黄酸结合蛋白Ⅱ(cellular retinoic acid-binding proteinⅡ,CRABPⅡ)和表皮型脂肪酸结合蛋白(epidermal fatty acid-binding protein,E-FABP)在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的表达,探讨其与乳腺IDC临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测43例正常乳腺组织、152例乳腺IDC原发组织以及93例淋巴结转移癌组织中CRABPⅡ和E-FABP的表达。结果 CRABPⅡ在正常乳腺组织中的阳性率高于乳腺IDC(P<0.05);E-FABP在乳腺IDC中的阳性率高于正常乳腺组织(P<0.05),其在乳腺IDC中的表达与肿瘤的转移有关(P<0.05),单因素和多因素生存分析均提示E-FABP阳性组的患者预后差(P<0.05)。结论 CRABPⅡ表达的减弱或缺失、E-FABP表达的增强可能与乳腺IDC的发生和演进相关;E-FABP阳性表达提示预后不良,对IDC患者预后的评估有一定价值。

血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠经高脂饮食饲养建立动脉粥样硬化模型,用血管紧张素Ⅱ干预。用免疫组织化学法观察粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达,用RT-PCR及Western blotting检测主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达。结果血管紧张素Ⅱ干预组细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化斑块内阳性表达较对照组明显增加;血管紧张素Ⅱ干预组主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子mRNA及蛋白表达较对照组明显增加。结论血管紧张素Ⅱ能诱导主动脉粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达。

P57^(kip2)I、GFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白在胃腺癌中的表达及其相关性研究

目的:检测P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白在胃腺癌组织中的表达、相互关系及意义。方法:采用SP免疫组化法检测73例胃腺癌和20例正常胃黏膜组织中P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白的表达。结果:73例胃腺癌中P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白的检出率分别为35.6%(26/73)、47.9%(35/73)、46.6%(34/73)和61.6%(45/73),4种蛋白在正常胃黏膜组织中的阳性率分别为85.0%(17/20)、20%(4/20)、15%(3/20)和90%(18/20)。P57kip2和Caspase-3蛋白在胃腺癌中的阳性表达率显著低于正常胃黏膜(P<0.01,P<0.05),IGFⅡ和Cyclin E在胃腺癌中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜(P<0.05,P<0.05);P57kip2蛋白表达与胃腺癌的淋巴结转移有关(P<0.01),Cyclin E蛋白表达与腺癌浸润深度有关(P<0.05),Caspase-3蛋白的表达和腺癌分化程度有关(P<0.05);P57kip2与IGFⅡ、Cyclin E、Caspase-3蛋白表达之间差异有显著性(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:P57kip2蛋白低表达可能是胃腺癌发生发展的重要因素,P57kip2可能拮抗Cyclin E蛋白表达,IGFⅡ对P57kip2负向调节,同时P57kip2与细胞凋亡有关。

TopoⅡ、P170、GST-π、PCNA及E-Cadherin在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌组织中DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、P170、谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)、小鼠抗增殖细胞核抗原抗体(PCNA)、上皮肤钙黏素(E-Cadherin)表达与民族、发病年龄、肿瘤病理类型、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移状态、临床病理分期、ER、PR、HER2、ki67等的相关性。方法回顾性分析经手术治疗证实的1 573例回汉族女性乳腺癌病理资料,探索乳腺癌组织中TopoⅡ、P170、GST-π、PCNA及E-Cadherin表达与回汉族、不同的发病年龄、病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移情况、临床分期及ER、PR、HER2、ki67等的相关性。结果乳腺癌组织中TopoⅡ表达与组织学分级、淋巴结是否转移、临床病理分期、ki67相关(P<0.05);P170表达与乳腺癌病理分期、ER、ki67相关(P<0.05);GST-π与病理分期、ER、PR有相关(P<0.05);PCNA表达与肿瘤大小、淋巴结转移情况、PR、HER2、ki67有相关性(P<0.05);E-Cadherin表达与病理类型、淋巴结转移情况、HER2、ki67表达相关(P<0.05)。结论 TopoⅡ、P170、GST-π、PCNA及E-Cadherin的检测对乳腺癌的预后及化疗方案的选择有重要意义。

瘤内注射E1B缺失腺病毒(H101)与化疗联合治疗恶性肿瘤的Ⅱ期临床试验

背景及目的:具有瘤内复制能力的病毒(或称溶瘤病毒)用于治疗恶性肿瘤的研究近年来发展相当迅速,其中E1B缺失腺病毒是目前研究进展最快的溶瘤病毒之一。本研究采用自身对照的方法,观察在全身化疗的同时,部分瘤内注射E1B缺失腺病毒(H101)的近期疗效和不良反应。方法:采用多中心开放式研究。共入选50例,在全身化疗的同时,对目标病灶给予H101瘤内注射,每天1次,每次1支(0.5ml,含5×1011病毒颗粒),连续5天为1疗程。治疗期间同时联合常规化疗。记录疗效并与未注射H101的自身瘤灶对比,同时观察不良反应。结果:在可评价疗效的46例患者中,注射病灶的总有效率为30.4%,而按ITT人群分析有效率为28.0%(14/50),其中CR为3例,PR为11例;对照病灶的总有效率为13.0%,其中CR为1例,PR为5例。注射病灶的有效率明显高于对照病灶(P<0.001)。主要不良反应为注射部位局部疼痛(26.9%)和发热(30.2%),有4例出现Ⅰ级肝功能异常,1例出现Ⅱ级肝功能异常,1例出现Ⅳ级肝功能异常,4例出现Ⅳ级血液学毒性。结论:在全身化疗的同时,瘤内注射E1B缺失腺病毒(H101)对多种不同类型的恶性肿瘤具有一定疗效,其毒副作用较低,易为患者接受。

HPLC法测定不同生长期罗汉果甙ⅡE,Ⅲ,Ⅴ的含量

采用HPLC法测定同一产地不同生长期罗汉果中罗汉果甙ⅡE、Ⅲ、Ⅴ的含量。结果表明,在生长初期罗汉果中主要含具有苦味的甙Ⅱ及无味的甙Ⅲ,随着生长期的增加,苦味甙ⅡE、无味甙III含量逐渐减少,甜甙Ⅴ在50d时开始出现,并随生长期增加,到80d后含量达到最高。

基于AngⅡ、ApoE表达探讨补肾中药复方首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者的影响

目的基于Ang Ⅱ、ApoE的表达观察补肾中药复方首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者的影响。方法选取2011年6月~2012年1月上海中医药大学附属市中医医院老年病科颈动脉粥样硬化患者80例为研究对象,采用区组随机化方法将其分为观察组(40例)和对照组(40例)。两组分别予以首参颗粒、普伐他汀口服治疗,疗程6个月。于治疗前、治疗后分别采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测患者血清AngⅡ、ApoE表达。结果治疗后6个月,观察组AngⅡ表达较治疗前显著降低(P<0.01),与对照组同期比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组ApoE表达较治疗前明显上升(P<0.01),与对照组同期比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论首参颗粒可能通过调控AngⅡ、ApoE的表达进而实现对动脉粥样硬化的多靶点干预。

动态监测PCT、DIC评分及APACHEⅡ评分在脓毒症预后评估中的应用

目的探讨脓毒症患者降钙素原(PCT)、出凝血(DIC)评分,结合APACHEⅡ评分动态变化对其预后的评估价值。方法选择130例脓毒症患者,监测其入住ICU后第1、3、7天的PCT、DIC评分的动态变化,并同时记录APACHEⅡ评分的变化。患者根据其28天生存情况分为好转组和死亡组。分析组间PCT、DIC评分及APACHEⅡ评分的变化及与预后的关系。结果死亡组各时间点的上述指标均明显高于好转组,差异有统计学意义(P<0.05)。DIC评分各时间点比较无动态变化,差异无统计学意义(P>0.05)。好转组第1、3天PCT、APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义(P>0.05),而第7天PCT、APACHEⅡ评分下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组各时间点比较差异无统计学意义,持续维持较高水平。结论在脓毒症患者中,动态监测PCT、DIC评分结合APACHEⅡ评分的变化趋势有助于评估预后,持续高水平提示预后不良。

HPLC法测定罗汉果中罗汉果苷ⅡE、苷Ⅲ的含量

采用ZORBAX SB-C18(4.6 mm×150 mm,5 μm)色谱柱,以乙腈-水(25:75)为流动相,流速1 mL/min,柱温25℃,二极管阵列检测器,检测波长为203 nm,以外标法测定了罗汉果中罗汉果苷ⅡE、苷Ⅲ的含量.罗汉果苷ⅡE在1.934～25.142μg,苷Ⅲ在2.070～26.910μg范围内呈线性关系,平均加样回收率为96.6%与97.9%.

黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠血清PGE2、GAS、PGⅡ和EGF的影响

目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,P G E2)、胃泌素(gastrin,G A S)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的影响.方法:清洁级♂Wistar大鼠40只,随机分为空白组、假手术组、模型组、替普瑞酮组、黄芪组、三七组、黄芪+三七组.运用幽门弹簧法制备萎缩性胃炎模型,灌胃治疗1 mo,空白组、假手术组、模型组予生理盐水2 mL/d;黄芪组予黄芪水煎剂3.5 g/(kg d);三七组予三七粉冲剂0.7 g/(kg d);黄芪+三七组予黄芪三七溶液(黄芪3.5 g/(kg d),三七0.7 g/(kg d));替普瑞酮组予替普瑞酮200 mg/(kg d),治疗结束后,放射免疫法测定血清PGE2、GAS、EGF水平,ELISA法测定血清PGⅡ水平,HE染色观察胃黏膜病理改变.结果:血清EGF水平各组间无显著差异.与模型组比较,黄芪+三七组、三七组血清PGE2升高(41.511 ng/L±5.666 ng/L,42.033 ng/L±5.150 ng/L vs 30.896 ng/L±5.964 ng/L,P<0.0 1或P<0.0 5);黄芪组血清G A S升高(99.732 ng/L±16.123 ng/L vs 68.207 ng/L±5.866 n g/L,P<0.01),黄芪、三七组血清P GⅡ升高(9.275μg/L±0.506μg/L,9.268μg/L±0.931μg/L v s 7.026μg/L±0.638μg/L,P<0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组胃黏膜体积构成比升高(P<0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P>0.05),三个治疗组间亦无统计学差异(P>0.05).结论:黄芪、三七及其配伍均可改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其治疗机制与升高血清PGE2、GAS、PGⅡ水平相关,但3种组合的治疗机制各有侧重.

坦布苏病毒E蛋白结构域Ⅰ/Ⅱ蛋白免疫保护效果

为了探讨原核表达的坦布苏病毒E蛋白结构域Ⅰ/Ⅱ蛋白对于坦布苏病毒感染的免疫保护作用,利用IPTG诱导重组大肠杆菌表达坦布苏病毒E蛋白结构域Ⅰ/Ⅱ蛋白,Anti-FLAG M2 Affinity Gel纯化后进行SDS-PAGE和Western blot鉴定。经SDS-PAGE和Western blot鉴定,纯化后坦布苏病毒E蛋白结构域Ⅰ/Ⅱ蛋白仅有单一目的条带。免疫组小鼠血清ELISA效价均达4.67±0.11(lg10)。攻毒保护试验结果表明,免疫组小鼠体质量在攻毒9 d后高于对照组,荧光定量RT-PCR检测结果显示,攻毒后免疫组小鼠脑、肝脏、脾脏组织中坦布苏病毒核酸含量均低于对照组。表明使用原核表达的坦布苏病毒E蛋白结构域Ⅰ/Ⅱ蛋白免疫可诱导产生高水平抗体,并提供良好的免疫保护力,为开发有效的坦布苏病毒亚单位疫苗提供依据。

足月妊娠子宫蜕膜组织环氧化酶Ⅱ与前列腺素E合成酶2的表达与引产成功率的关系

目的研究足月妊娠人子宫蜕膜组织中环氧化酶Ⅱ(COXⅡ)与前列腺素E合成酶2(PTGES2)蛋白的表达与缩宫素引产成功率的关系。方法选择缩宫素引产成功与缩宫素引产失败的孕妇,于剖宫产术中取子宫蜕膜组织。行Western blot检测子宫蜕膜中COXⅡ与PTGES2蛋白的表达。结果缩宫素引产成功组与引产失败组子宫蜕膜组织COXⅡ蛋白的表达水平无明显差异。缩宫素引产成功组比引产失败组子宫蜕膜PTGES2蛋白的表达明显增高(P<0.05)。结论子宫蜕膜组织中PTGES2蛋白的表达量与缩宫素引产成功率关系密切。

尾加压素Ⅱ对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响

目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组。培养48 h后,采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术分析细胞周期。结果UⅡ（10^-10-10^-8mol/L）以浓度依赖方式促进NRK-52E细胞BrdU掺入（A值分别为0.491±0.038、0.291±0.024和0.281±0.037）,其中以10-8mol/L UⅡ的作用最明显,10^-7mol/L UⅡ对NRK-52E细胞增殖的影响与对照组比较差异无显著意义。UⅡ影响NRK-52E细胞周期,在10^-10-10^-8mol/L浓度范围内增加S期细胞百分比（分别为26.96%±3.35%、44.26%±3.28%、48.12%±2.22%）。尼卡地平和EDTA均可以降低UⅡ诱导NRK-52E细胞的BrdU掺入增加,降低S期细胞百分比。结论UⅡ具有较强促进NRK-52E细胞增殖的作用,但大剂量则无此作用,其诱导NRK-52E细胞增殖作用部分是通过Ca^2＋内流来介导的。