GLP-1受体激动剂对心血管作用的研究进展

胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)由肠道内分泌细胞产生。GLP-1受体激动剂(GLP-1 receptor agonists,GLP-1RAs)促进葡萄糖相关的胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌。GLP-1RAs还能抑制胃排空、食物摄入和限制体质量增加。在过去的十年中,GLP-1RAs对心血管系统影响的研究已经取得重大进展。口服小分子GLP-1RAs具有潜在优势,可以提高该类药物的应用。该文综述了GLP-1RAs在心血管疾病治疗中的多种作用,为GLP-1RAs的心血管获益提供新见解。

用于多通道单分子定位的高精度图像配准方法

单分子定位技术可以绕过光学系统的衍射限制,在生物样品的单粒子追踪和超分辨显微成像中得到了广泛应用.多通道单分子定位采用多个成像通道,可以实现对不同目标的同时追踪或多色超分辨成像,也可以提升单粒子追踪的轴向深度或实现更高的定位精度和密度.但各通道图像间的差异会影响协同定位或定量分析,因此图像配准是其图像数据预处理的关键环节;且由于单分子定位精度高,其对多通道图像配准精度的要求也很高.现有技术一般采用基于控制点的配准方法,且多采用复杂而精密的方式来获取基准物网格图像用于定位得到控制点对,以实现高精度图像配准,对样品或实验设备要求高,难以直接推广.为此,本文基于局部非线性变换和误匹配点剔除,发展了一种可以直接采用随机分布荧光珠样品作为基准物的高精度图像配准方法,通过在特征匹配和变换模型参数估计的过程中对控制点进行监测和迭代筛选,以剔除因单分子定位不准确或精度差而导致未精确匹配的控制点对,从而消除以随机分布荧光珠样品作为基准物时对于控制点准确获取和精确匹配所带来的不良影响,同时采用基于局部加权平均的二阶多项式拟合进行变换模型参数估计,以更好地适用于不同通道间存在局部非线性形变的情形.结果表明,采用该方法只需要3次迭代,就可以将未准确定位和精确匹配的控制点对找到并剔除,从而实现更准确的变换模型参数估计,将配准精度提高一个数量级,在图像局部非线性形变情况严重的正交像散双通道单分子定位成像系统中实现了约6 nm的配准精度.

机器学习视角下风味分子研究及其在茉莉花茶中的应用

旨在探讨机器学习在风味分子研究领域的应用,尤其是其在茉莉花茶风味分析中的实践。风味分子的研究是理解和优化食品、特别是茶类饮品味道和品质的基础。机器学习技术的引入为风味分子的识别和分析打开了新的视野。概述了风味分子的基本概念和研究方法,详细讨论了机器学习在解析分子结构与风味特性关系、茉莉花茶品质预测与控制、风味分析、预测与优化、智能化加工等方面的应用,并提出了研究展望,以期为提升茉莉花茶的品质和茶产业发展提供技术支持。

主要组织相容性复合物Ⅱ类分子与绝经后骨质疏松症的相关性

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由绝经期雌激素缺乏引起的骨代谢紊乱相关的全身性骨骼疾病。主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex ClassⅡmolecules,MHC-Ⅱ)是蛋白质呈递途径的核心,其功能受雌激素调节,可通过参与由T和B淋巴细胞介导的适应性免疫反应,促进T细胞衍生各种炎症因子,最终促进破骨细胞介导的骨骼的骨形成和骨吸收。笔者就雌激素、MHC-Ⅱ、淋巴细胞及其在破骨细胞分化过程及功能活性中的潜在机制进行综述,进而更好地理解MHC-Ⅱ在绝经后骨质疏松症中的可能作用。

整合素β3基因多态性蛋白质变异及其与疾病关系研究进展

整合素(ITG)β3基因位于17号染色体长臂2区1号3带(17q21.3),基因区间在47253827~47313743,全长59917 kb,编码区间在47253862~47310204,全长56343 kb,有15个外显子、14个内含子;编码1648个氨基酸残基,分子量为105 kDa。ITGβ3蛋白是一种二价离子依赖性细胞黏附分子,广泛存在于细胞膜中。其主要功能是介导细胞之间,细胞和细胞外基质之间的识别、连接和黏附,主导细胞内外跨膜接头蛋白连接的作用。近年来,关于ITG在细胞识别与黏附、细胞活化与分化、免疫反应、细胞信号传导、炎症反应、创伤修复与愈合、凝血与血栓形成、肿瘤形成与转移等方面发挥重要作用的研究取得许多进展,本文综述如下。

基于数据挖掘和网络药理学探讨杨丽新治疗抽动障碍用药规律和作用机制

目的 探讨杨丽新教授治疗抽动障碍的用药规律及作用机制。方法 搜集杨丽新教授2016年于广东省中医院儿科门诊治疗抽动障碍的病历资料,运用“中医传承辅助平台(V2.5)”对中药数据进行频数分析和关联度分析,获取核心组方,并根据结果进行网络药理学分析。用TCMSP、ETCM、TCMID、Batman等数据库筛选核心处方中药活性成分,利用Genecard、Drugbank等数据库获取抽动障碍相关疾病靶点并生成韦恩图,得到药物-疾病交集靶点并上传至STRING,使用Cytoscape 3.7.2构建核心网络。运用Metascape数据库对共同靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析。运用AutoDock vina和Pyrx软件进行分子对接,进一步筛选核心处方治疗抽动障碍的核心靶点。结果 共录入3 443个病例,处方涉及77味中药,高频药物10味,寒性药物运用最多,多归肺经、脾经,性味以辛、甘、苦多见;关联规则得到32条数据,聚类分析得到4组核心组合。7种核心药物(陈皮、甘草、法半夏、竹茹、茯苓、牡蛎及钩藤)中的核心活性成分145个,靶点基因220个,疾病靶点1 290个,药物-疾病共同靶点共58个。GO功能富集条目422条,生物过程304条,细胞过程44条,分子功能74条,生物功能186条,KEGG富集通路68条。主要活性成分有山柰酚、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、刺芒柄花素、β-豆甾醇等,作用于SLC6A4、SLC6A3、HTR2A、HTR2C等靶点,通过神经活性配体-受体相互作用、血清素神经突触、cGMP-PKG等关键信号通路进行调节实现。分子对接结果显示主要活性成分与核心靶点有强烈的结合活性。结论 通过数据挖掘、网络药理学分析和分子对接得出杨丽新教授治疗抽动障碍组方用药规律及作用机制,可为治疗抽动障碍的新方组合提供思路。

STARD7蛋白新型小分子抑制剂Lasiodin激活NRF2/EGR1通路诱导三阴乳腺癌铁死亡

目的探讨StAR相关脂质转移结构域包含7(STARD7)在三阴乳腺癌(TNBC)中的表达情况及其与预后的相关性。高通量筛选STARD7的小分子抑制剂,研究其小分子抑制剂对TNBC的影响及潜在分子机制。方法生物信息学分析STARD7在各亚型乳腺癌中的表达情况以及与预后的相关性。Westernblot和免疫组化检测细胞系以及临床TNBC样本中STARD7的表达情况。以STARD7为靶点,通过分子对接、体外蛋白纯化和体外分子互作实验,筛选并鉴定STARD7的小分子抑制剂。CCK8测定对照组(DMSO组)及1、2、5、10、20μmol/L浓度Lasiodin处理24 h后的TNBC细胞的存活率,确定最佳药物作用浓度。台盼蓝和YO-PRO-1染色测定各组细胞死亡率,Westernblot测定各组凋亡、铁死亡相关蛋白表达;RT-qPCR及Western blot分别测定NRF2、HO-1、KEAP1、EGR1的mRNA和蛋白表达。构建TNBC移植瘤模型并随机分为对照组、紫杉醇组(10 mg/kg)和Lasiodin组(10 mg/kg),分别处理后测定肿瘤体积、裸鼠体重,HE染色评价生物安全性。结果生物信息学分析及体外实验表明STARD7在TNBC组织及细胞中高表达,且与患者预后负相关(P<0.05);高通量筛选并鉴定出Lasiodin是STARD7的小分子抑制剂;Lasiodin对STARD7的抑制可能通过调控下游NRF2/EGR1通路相关蛋白的表达促使TNBC细胞发生铁死亡,同时伴有凋亡和坏死。体内实验证明Lasiodin能够抑制肿瘤生长(P<0.05),且未观察到明显的不良反应。结论STARD7可能在TNBC的进展中发挥重要的调控作用,Lasiodin为其小分子抑制剂,提示STARD7和Lasiodin分别可能成为治疗TNBC的潜在靶点和新型药物。

血清ESM-1、E-cad对ACI-LAA溶栓后HT的预测价值

目的 探讨血清内皮细胞特异性分子-1 (ESM-1)、E-钙黏连蛋白(E-cad)对大动脉粥样硬化型脑梗死(ACI-LAA)溶栓后出血转化(HT)的预测价值。方法 选取2020年1月至2022年12月新疆医科大学第一附属医院收治的110例ACI-LAA患者,根据是否发生HT分为HT组和non-HT组。对比两组基础资料及血清ESM-1、E-cad水平。采用ROC曲线分析ESM-1、E-cad预测ACI-LAA患者发生HT的价值。结果 HT组患者NIHSS评分高于non-HT组,梗死面积大于non-HT组(P <0.05),HT组患者血清ESM-1、E-cad水平也高于non-HT组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,梗死面积大、NIHSS评分高、血清ESM-1和E-cad水平升高是ACI-LAA患者发生HT的危险因素(P<0.05)。ESM-1联合E-cad预测ACI-LAA患者发生HT的曲线下面积为0.859,预测灵敏度为84.6%,特异度为72.6%。结论 血清ESM-1和E-cad水平与ACI-LAA患者HT密切相关,可作为早期预测发生HT的参考指标。

耦合富氢小分子催化活化的煤热解提高焦油产率策略与实践

热解作为“工程热化学”的重要研究方向,是实现煤炭分质分级利用的重要途径。提高热解焦油或化学品产率是提升煤转化效率和经济性的关键。煤热解遵循自由基反应机理,因此稳定煤裂解产生的自由基是提高焦油产率的关键。基于煤的热解反应机理及煤中H/C原子比低的特征,本文提出了通过富氢小分子气体的催化活化耦合煤热解提高焦油产率的策略,利用甲烷、乙烷等小分子气体催化活化产生的富氢活性自由基来稳定煤热解产生的自由基,达到抑制煤裂解自由基间的聚合或裂解形成半焦及气体反应的发生,实现热解焦油产率的显著提高。研究表明,甲烷经催化重整或等离子体活化后与煤热解过程耦合,可显著提高焦油产率和一定程度提升焦油品质,该过程具有普适性。甲烷活化方式、催化剂性能、煤种性质等是影响耦合效果的关键因素。同位素示踪证实了富氢小分子自由基参与煤热解焦油的形成。这种富氢小分子气体可拓展至纯甲烷、乙烷、热解煤气等。在此基础上,基于生物质、废塑料、废轮胎等有机固废具有比煤更高H/C原子比及热解过程产生富氢活性物种的特性,发展了煤与生物质、废旧塑料、废轮胎等固体有机物的共热解,发现提高升温速率、改变共热解混合模式等可强化协同作用,实现煤热解焦油产率提高及生物质、废轮胎等资源化高效利用。这种基于小分子气体催化活化耦合传统煤热解技术,为解决现有热解过程存在的焦油产率低等问题提供了重要的思路和方法,为发展先进的煤炭分质分级转化技术提供了新途径。耦合反应器的开发及用于小分子气体活化的高性能催化剂制备是未来研究的重点。

子宫动脉血流多普勒超声联合血清PIGF、Vaspin、ESM-1诊断HDP价值

目的:探讨妊娠高血压疾病(HDP)患者子宫动脉血流多普勒超声、血清促血管生成因子(PIGF)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、内皮细胞特异分子-1(ESM-1)水平及其诊断价值。方法:回顾性收集2020年6月-2021年12月本院接诊的HDPL患者86例为病例组,产前检查健康孕妇75例为对照组,检测两组血清PIGF、Vaspin、ESM-1水平及子宫动脉血流参数,分析在诊断HDP价值。结果:病例组血清PIGF(271.56±45.56 pg/ml)低于对照组(330.15±50.35 pg/ml),Vaspin(0.46±0.04 ng/ml)、ESM-1(1.38±0.51μg/L)高于对照组(0.39±0.08 ng/ml、1.01±0.07μg/L),多普勒超声子宫动脉血流阻力指数(RI)(0.79±0.14)、搏动指数(PI)(0.83±0.21)、收缩期峰值流速与舒张末期血流速度比值(S/D)(2.26±0.74)均高于对照组(0.51±0.20、0.44±0.19、1.41±0.35),且病例组妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期患者上述各指标均有差异(均P<0.05)。受试者工作特征曲线分析,血清PIGF、Vaspin、ESM-1、RI、PI、S/D及各项联合,诊断HDP的曲线下面积分别为0.811、0.780、0.691、0.944、0.860、0.813、0.999,截断值分别为291.56 pg/ml、0.43 ng/ml、1.12μg/L、0.58、0.53、1.87,联合检测的特异度(96.5%)、准确度(93.4%)最高(均P<0.05)。结论:HDP患者血清PIGF、Vaspin、ESM-1、子宫动脉血流参数异常改变,且对HDP有较好诊断价值,本次研究也为靶向药物治疗HDP提供了新思路。

内质网应激的免疫抑制效应

内质网应激(ERS)是内质网内环境失衡形成的一种亚细胞病理状态,是介导细胞凋亡的重要通路之一。研究发现各种免疫组织、细胞发生ERS后,产生免疫抑制效应,参与机体免疫稳态失调过程,影响多种疾病发生、转归与预后。本文综述免疫器官、免疫细胞中ERS的产生、信号调控及其在炎症性疾病和肿瘤等发展进程中的作用。

儿童慢性肾脏疾病早期诊断的生物标志物研究进展

血清肌酐和蛋白尿作为慢性肾脏疾病(CKD)进展的生物标志物,其地位已毋庸置疑,但其不能涵盖一些其他类型的病变。最近的研究发现了反映CKD不同方面的生物标志物,这些标志物可以提供CKD进展风险和相关不良预后的信息。该综述重点介绍了儿童CKD早期诊断的一些生物标志物,包括血浆肾损伤分子-1、成骨细胞生长因子23、肿瘤坏死因子受体-1、肿瘤坏死因子受体-2、可溶性尿激酶浆细胞激活剂受体和人软骨糖蛋白,以及尿液表皮生长因子、α-1微球蛋白、肾损伤分子-1和人软骨糖蛋白。研究发现,即使在调整了血清肌酐或估计的肾小球滤过率和蛋白尿后,这些血浆和尿液生物标志物在CKD患儿中的水平仍较高,也与CKD进展独立相关。这些新的生物标志物代表了肾小管损伤、肾小管功能障碍、炎症和肾小管健康的不同生物途径,可以作为液体活检来更好地描述儿童CKD的疾病特征。新型的血液和尿液生物标志物提高了临床医师对CKD进展的预后评估能力,并可能提高对CKD病理生理学的认识。但对于与CKD结局相关的临床前生物标志物,其在研究队列和设计之间存在相当大的异质性,限制了不同研究之间预后表现的比较。需要更大规模的临床研究来确定这些生物标志物如何在临床中使用,以改善CKD的临床管理。

潮湿环境下金红石型纳米TiO_(2)掺杂聚乙烯的分子动力学模拟

为了从微观角度分析金红石型纳米TiO_(2)掺杂对聚乙烯(polyethylene,PE)材料性能的影响,采用分子动力学模拟方法,构建不同水分子质量分数的PE和TiO_(2)/PE复合模型,以温度为变量研究分析纳米TiO_(2)改性PE材料前后的热力学性能和微观结构以及水分子在复合体系中的扩散能力。结果表明:纳米TiO_(2)的掺杂使PE体系的玻璃化转变温度提高了33 K,杨氏模量提升了428.17%,剪切模量提升了338.62%。纳米TiO_(2)极大抑制了PE分子链的运动和水分子的扩散,增强了复合体系的稳定性。水分子的加入和温度的升高降低了复合体系的热力学性能,这两者均破坏了复合体系的稳定性。

多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂联合免疫检查点抑制剂治疗标准治疗方案失败后晚期实体瘤患者的效果

目的研究多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂(MTKIs)和免疫检查点抑制剂(ICIs)联合治疗对标准治疗方案失败的晚期实体瘤患者的临床疗效与安全性。方法选择2021年1月至2023年1月在我院住院的≥2个标准治疗方案失败后的晚期实体瘤患者,采用了MTKIs联合ICIs的治疗方案,回顾性研究该方案的疗效与安全性。结果共纳入21例患者,截至2023年3月1日,整体人群ORR为38%,DCR为67%,中位无进展生存期(mPFS)为10个月,中位生存期(mOS)为15个月。常见的不良反应为肺炎、口腔溃疡等。结论对于标准治疗失败的晚期实体瘤患者,MTKIs和ICIs联合治疗方法可能是一种治疗选择,但需要更大样本量的前瞻性研究证实其疗效及安全性,以及探索出最有可能从这种治疗方法中获益的人群。

氧化铝负载金属-有机复合材料对老化植物绝缘油吸附净化研究

植物绝缘油在电气设备中易老化产生甲酸、乙酸和甲醛等极性小分子物质,降低绝缘油的理化性能和电气性能,影响设备运行安全。为解决绝缘油品质劣化的问题,可以采用吸附工艺对老化后植物绝缘油进行净化处理,减少老化产生的极性小分子杂质。本文采用原位生长法制备2-甲基咪唑锌盐(ZIF-8)/氧化铝(Al_(2)O_(3))复合材料,并将其作为吸附剂对老化植物绝缘油进行吸附净化,并对吸附净化后植物绝缘油的理化和电气性能进行测试。结果表明:经ZIF-8/Al_(2)O_(3)复合材料吸附净化后,植物绝缘油的酸值和介质损耗因数明显降低,体积电阻率和起始氧化温度显著提高,品质明显提升。此外,分子模拟结果也表明,ZIF-8/Al_(2)O_(3)复合材料对植物绝缘油中极性小分子的吸附能力优于Al_(2)O_(3)。

子宫内膜异位症患者异位内膜组织中Ninj1、IL-1β及PGP-9.5的表达及意义

目的探讨子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)患者的异位内膜组织中神经损伤诱导蛋白1(Ninj1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及蛋白基因产物9.5(PGP-9.5)的表达及与痛经的关系。方法以2020年4月—2021年4月在我院行妇科术后病理检查确诊为卵巢EMT患者的异位内膜组织40例为A组,并获取其中20例患者的在位子宫内膜组织为B组,收集同期20例子宫肌瘤患者的正常子宫内膜组织作为C组。根据有无痛经将A组分为痛经亚组与非痛经亚组,每组20例。采用免疫组织化学方法检测A、B、C组内膜组织中Ninj1、IL-1β及PGP-9.5的表达,并分析其相关性;采用酶联免疫吸附试验检测A组与C组患者外周血中IL-1β的表达水平。结果A组患者外周血中IL-1β的表达水平显著高于C组(t=-4.184,P<0.05);与C组相比,A、B组内膜组织中3种蛋白阳性表达构成比均明显升高(χ^(2)=4.286~19.394,P<0.05),与B组相比,A组内膜组织中3种蛋白阳性表达构成比明显升高(χ^(2)=4.149~5.272,P<0.05)。痛经亚组内膜组织中Ninj1与PGP-9.5蛋白阳性表达构成比明显高于非痛经亚组(χ^(2)=8.533、11.905,P<0.05)。A组内膜组织中Njnj1与PGP-9.5、IL-1β的表达呈正相关(r=0.733、0.628,P<0.05)。结论Ninj1、IL-1β及PGP-9.5在异位内膜组织中阳性表达比例较高,可能参与EMT的发生与发展;痛经亚组内膜组织中Ninj1与PGP-9.5蛋白的阳性表达构成比高于非痛经亚组,可能与EMT疼痛发生机制密切相关。

高糖诱导下人脐静脉内皮细胞形态、增殖活性及钙黏蛋白表达变化

目的探讨不同糖浓度状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)形态、增殖活性及VE-钙黏蛋白(VE-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达变化。方法将HUVECs分为正常对照组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L)、甘露醇组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L+甘露醇浓度24.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度分别为11.1、22.2、33.3 mmol/L),分别培养24、48、72 h,以显微镜观察细胞形态,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,Western blotting法检测各组HUVECs VE-cadherin、E-cadherin、N-cadherin表达。结果培养72 h,正常对照组细胞形态呈类圆形,高糖组、甘露醇组细胞形态由圆形、椭圆形逐渐到条索状,细胞数量减少、细胞间隙较前增加。培养24h,高糖组细胞增殖率高于正常对照组;随糖浓度升高,高糖组细胞增殖率呈现先升高后降低趋势。培养48、72h,高糖组细胞增殖率低于正常对照组;随着糖浓度升高,高糖组细胞增殖率逐渐降低。以上各组细胞增殖率比较均有统计学差异(P均<0.05)。培养24、72 h,与正常对照组比较,高糖组HUVECsN-cadherin、VE-cadherin、E-cadherin蛋白表达明显升高(P均<0.05);且随着葡萄糖浓度升高,高糖组细胞N-cadherin、VE-cadherin、E-caderin蛋白表达呈现先升高后降低的趋势。结论在高糖条件下,HUVECs发生形态转变,增殖率下降,且伴有细胞钙黏蛋白N-cadherin、VE-cadherin、E-cadherin表达变化。

升阳除湿防风汤联合化疗治疗晚期胃癌疗效及对患者血清CA72-4、sICAM-1的影响

目的:观察升阳除湿防风汤联合化疗治疗晚期胃癌患者的临床疗效及血清糖类抗原72-4(CA72-4)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)变化。方法:选择86例晚期胃癌患者,根据治疗方法将其分为两组,各43例,化疗组给予常规化疗治疗,观察组在化疗组基础上给予升阳除湿防风汤治疗,比较两组客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、中医症状积分、血清CA72-4、sICAM-1水平、T淋巴细胞亚群指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、不良反应总发生率。结果:观察组ORR、DCR均较化疗组更高(P<0.05)。观察组治疗后畏寒肢冷、脘腹胀满、恶心呕吐、神疲乏力积分均较化疗组更低(P<0.05)。观察组治疗后血清CA72-4、sICAM-1水平均较化疗组更低(P<0.05)。观察组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均较化疗组更高(P<0.05),CD8^(+)较化疗组更低(P<0.05)。观察组血小板减少、贫血、脱发、恶心、呕吐总发生率与化疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:升阳除湿防风汤联合化疗可有效提高晚期胃癌客观缓解率、疾病控制率,缓解脘腹胀满等症状,改善免疫功能,纠正免疫失衡,降低血清CA72-4、sICAM-1表达量,且未增加不良反应发生率。

可溶性血栓调节蛋白联合肾损伤分子1对原发性肾病综合征所致急性肾损伤的早期诊断价值

目的探讨可溶性血栓调节蛋白(sTM)联合肾损伤分子1(KIM-1)对原发性肾病综合征(PNS)所致急性肾损伤(AKI)的早期诊断价值。方法选取2019年1月—2022年10月中山市人民医院收治的177例PNS患者,依据是否发生AKI分为AKI组(102例)和非AKI组(75例)。对比两组临床资料及sTM、KIM-1水平。对比不同AKI分期患者sTM、KIM-1水平。分析影响PNS患者AKI发生的危险因素。分析sTM、KIM-1及两者联合对PNS所致AKI的诊断效能。结果两组性别比例、年龄、体质量指数、合并基础疾病、用药史、血红蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AKI组24 h尿蛋白、尿酸、胱抑素C、血肌酐、尿素氮水平高于非AKI组(P<0.05),尿量、白蛋白、肾小球滤过虑低于非AKI组(P<0.05)。AKI组sTM、KIM-1水平高于非AKI组。Ⅲ期和Ⅱ期AKI患者sTM、KIM-1水平高于Ⅰ期(P<0.05),Ⅲ期患AKI患者sTM、KIM-1水平高于Ⅱ期(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:胱抑素C[O^R=2.965(95%CI:1.220,7.207)]、eGFR[O^R=3.340(95%CI:1.374,8.118)]、sTM[O^R=3.089(95%CI:1.271,7.508)]、KIM-1[O^R=3.016(95%CI:1.241,7.330)]均为影响PNS患者AKI发生的危险因素(P<0.05)。sTM、KIM-1及两者联合对PNS所致AKI诊断的敏感性分别为76.47%(95%CI:0.668,0.841)、73.53%(95%CI:0.637,0.816)、71.57%(95%CI:0.616,0.798),特异性分别为70.67%(95%CI:0.589,0.803)、74.66%(95%CI:0.631,0.837)、96.00%(95%CI:0.880,0.990),曲线下面积分别为0.754(95%CI:0.684,0.816)、0.783(95%CI:0.717,0.839)、0.891(95%CI:0.841,0.935)。结论sTM、KIM-1两者联合对PNS所致AKI的早期诊断价值较高。

冠心病患者血清VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平变化

目的探讨冠心病患者血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、miR-145、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、分泌型卷曲蛋白5(SFRP5)水平变化及意义。方法选取冠心病患者80例为冠心病组,另收集健康志愿者40名为健康对照组。采集清晨空腹肘静脉血,酶联免疫吸附法测定血清VCAM-1、Gal-3、SFRP5浓度;RT-PCR检测血清miR-145表达水平。根据冠脉造影检查诊断的病变支数分为单支病变、双支病变、多支病变。收集两组受试者人口学特征及冠心病患者实验室指标;进行1 a随访,记录不良预后发生情况(病情加重再入院、死亡)。结果冠心病组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于健康对照组,miR-145、SFRP5水平明显低于健康对照组(均P<0.01)。急性心肌梗死组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组患者,血清miR-145、SFRP5水平明显低于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组患者(均P<0.05)。多支病变患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于双支病变和单支病变患者,血清miR-145、SFRP5水平明显低于双支病变和单支病变患者(均P<0.05)。预后不良组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于预后良好组患者,miR-145、SFRP5水平明显低于预后良好组患者(均P<0.01)。VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平是冠心病患者预后的独立影响因素;ROC曲线分析显示,血清VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平联合检测对冠心病患者预后具有较高的预测价值(AUC=0.928)。结论冠心病患者血清VCAM-1、Gal-3水平高表达,miR-145、SFRP5水平低表达,且与冠心病分类、冠脉病变支数密切相关,联合检测对预后具有较高的预测价值。