急性吗啡成瘾大鼠模型的建立

目的 研究建立急性吗啡成瘾大鼠模型及对血液离子成份的影响。方法 将 6 0只大鼠随机分成吗啡成瘾组和对照组 ,比较成瘾组和对照组大鼠的戒断症状和血液分析。结果 成瘾组纳络酮诱发戒断症状结果是(34.82± 0 .5 3)次 ,对照组的结果是 (1.0 1± 0 .6 4)次 ,统计学处理显示组间差异很显著 (P <0 .0 1)。在血液离子成份上 ,统计学处理显示组间差异不显著 (P >0 .0 5 )。

CCK-8对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核内c-jun蛋白表达的影响

目的从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响。方法采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8(10mg.L-1,1μl)对c-jun蛋白表达和戒断症状的影响。结果①吗啡成瘾组大鼠戒断症状与生理盐水对照组大鼠行为学相比有差异;②吗啡成瘾大鼠在戒断24h时,Cd内注入CCK-8可使戒断症状降低,在戒断40h时戒断症状总分最明显;③单纯吗啡成瘾组大鼠Cd内c-jun蛋白表达与生理盐水对照组大鼠相比下降,而注入CCK-8后c-jun蛋白的表达上升。结论①成功建立吗啡成瘾大鼠模型;②Cd内注入CCK-8可使吗啡成瘾大鼠的戒断症状明显减少;③Cd内注射CCK-8可提高c-jun蛋白的表达。提示CCK-8能调控吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生及Cd内c-jun蛋白的表达。

吗啡急性成瘾猫模型的建立

目的:探讨及研究建立急性吗啡成瘾猫模型的方法。方法:将12只猫随机分成实验组和对照组,实验组9只,对照组3只。实验组按逐日递增原则,分别于每日8点、12点、16点行背部皮下注射盐酸吗啡。第一天吗啡单次用量5mg·kg-1,之后分别为10mg·kg-1、15mg·kg-1、20mg·kg-1、25mg·kg-1。连续5天给药。第6天实验组以0.5mg·kg-1纳洛酮诱发戒断症状。比较实验组和对照组猫的戒断症状。结果:实验组纳络酮诱发戒断症状与对照组的比较,经统计学处理显示组间差异很显著。结论:急性吗啡成瘾猫模型的建立是切实可行的。

L-365,260对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)B受体拮抗剂L-365,260对正常及吗啡成瘾大鼠尾核(Cd)中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察Cd内注入L-365,260对PEN电活动的影响。结果 L-365,260可降低吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,使PEN痛诱发放电频率减少,潜伏期延长。结论 L-365,260对吗啡成瘾及正常大鼠尾核中PEN均呈抑制作用。L-365,260是通过作用于尾核内CCK-B受体增强吗啡镇痛作用。间接证明CCK-8确实参与了大鼠中枢痛觉的调制,CCK-8主要通过激活大鼠尾核中CCK-B受体来下调吗啡镇痛作用的。

吗啡吸入成瘾大鼠模型的建立

目的建立吗啡吸入成瘾大鼠模型,从而减少进行功能影像学检测时的干扰因素,更好地了解成瘾强化环路。方法将30只SD雄性大鼠随机分成吸入对照组、吸入成瘾组以及注射成瘾组,利用超声雾化吸入的方式建立吸入成瘾模型,将该模型与吸入对照组、注射成瘾组进行戒断反应对比,并将吸入组各组大鼠尿液、血液样本进行吗啡检测。结果吸入成瘾组各戒断反应与吸入对照组相比具有显著性差异,P<0.01;吸入成瘾组与注射成瘾组戒断反应比较无明显显著性差异;尿检及血液吗啡胶体金法检测,吸入成瘾组吗啡定性阳性。结论通过超声雾化吸入的方式建立吗啡吸入成瘾大鼠模型是切实可行的。

八肽胆囊收缩素对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对正常及吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组35只(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只)及吗啡成瘾组35只(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只)大鼠背部皮下注射递增剂量吗啡,依次为5、10、20、40、50、60 mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药6d,建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第7天8:00观察大鼠的自然戒断症状30 min后开始实验。实验以电脉冲刺激大鼠的坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察尾核内注入CCK-8对PEN电活动的影响。结果:实验结果表明:①CCK-8可提高正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,即25个PEN平均秒净增值由注射CCK-8前(100%)增加到(224.34±10.81)%,潜伏期缩短到(54.69±5.62)%②CCK-8使吗啡成瘾大鼠尾核中PEN的兴奋性也增高,22个PEN的平均秒净增值比注药前(100%)提高了(118.93±8.50)%,潜伏期缩短了(33.96±7.23)%。结论:CCK-8可使吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN对电刺激的兴奋性增强,均呈易化疼痛作用,证明中枢CCK-8系统和尾核在吗啡成瘾过程和疼痛的调节中都起到了一定的作用。