MEX3A、CDX2、MUC2与MUC5AC判断可癌变胃肠化生的应用价值

目的 探讨MEX3A与胃癌和肠上皮化生(以下简称肠化生)分化特性的相关性及其联合尾型同源盒转录因子2(caudal-related homeobox transcription factor 2,CDX2)、黏蛋白2(mucin 2,MUC2)和黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)判断可癌变肠化生的作用。方法 选取2010年1月至2014年12月沈阳医学院附属中心医院、沈阳医学院附属第二医院外科手术切除的胃癌及癌旁石蜡包埋组织样本410例,根据病理诊断将其分为对照组(轻度浅表性胃炎,79例)、肠化生组(149例)和胃癌组(182例)。免疫组织化学检测各组MEX3A、CDX2、MUC2和MUC5AC的表达。结果 MEX3A高表达于胃癌组及肠化生组,特别是弥漫型胃癌、低分化胃癌和Ⅲ型肠化生(P<0.05);CDX2和MUC2高表达于胃癌组和肠化生组,特别是肠型胃癌、高中分化胃癌、Ⅰ型和Ⅱ型肠化生(P<0.05);MUC5AC高表达于对照组,低表达于胃癌组和肠化生组,特别是肠型胃癌、Ⅰ型和Ⅲ型肠化生(P<0.05)。胃癌和肠化生分化程度与MEX3A和MUC5AC表达均呈负相关,与CDX2和MUC2表达呈正相关(P<0.05)。胃癌组织中MEX3A与CDX2、MUC2表达呈负相关,与MUC5AC表达呈正相关(P<0.05);肠化生组织中MEX3A与CDX2、MUC2表达呈负相关(P<0.05),CDX2与MUC2表达呈正相关(P<0.05)。结论 MEX3A与胃癌和肠化生分化程度呈负相关,胃癌具有MEX3A高表达、CDX2和MUC2低表达的特点。

固本平喘方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道MUC5AC水平的影响

目的使用固本平喘方对香烟烟雾暴露联合气管滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、猪胰弹性蛋白酶(porcine pancreatic elastase,PPE)造模大鼠进行干预,以主要分泌性黏蛋白5AC(mucin5AC,MUC5AC)作为评价指标,测定肺组织MUC5AC含量、蛋白表达、mRNA表达,评价各组气道黏液分泌强度。方法将64只SPF级SD大鼠适应性饲养1周后,随机取52只进行造模,造模成功后取50只随机分为模型组(蒸馏水)、地塞米松组(0.15 mg·kg-1)及固本平喘方高(28 g·kg-1)、中(14 g·kg-1)、低(7 g·kg-1)剂量组,每组10只,另取10只大鼠为对照组(蒸馏水)。15 d后处死大鼠并收集标本。HE染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测肺组织MUC5AC水平;RT-PCR检测肺组织MUC5AC mRNA表达水平;Western blot检测肺组织MUC5AC蛋白表达;免疫荧光检测肺组织MUC5AC表达分布态势。结果模型组大鼠肺组织结构显著破坏,肺泡腔内及肺间质见大量炎性浸润;地塞米松组及固本平喘方各剂量组可见肺泡腔受损程度及组织炎性浸润程度减轻。与对照组比较,其余各组MUC5AC含量均升高(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组及固本平喘方各剂量组MUC5AC含量及MUC5AC mRNA表达均下降(P<0.05),地塞米松组及固本平喘方高、中剂量组MUC5AC蛋白表达降低(P<0.05)。肺组织免疫荧光可见,MUC5AC在模型组中呈现强表达,在地塞米松组中呈现较弱表达,在固本平喘方低、中、高剂量组中,表达强度依次减弱。结论固本平喘方可改善慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的肺组织病理损伤,有效减少MUC5AC含量、下调MUC5AC mRNA表达、降低MUC5AC蛋白表达,改善大鼠气道黏液高分泌状态。

热毒宁注射液联合布地奈德与氨溴索吸入对AECOPD患者炎症反应及痰液MUC5AC、NE、MMP-9的影响

目的 观察热毒宁注射液联合布地奈德与氨溴索吸入对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者炎症反应及痰液粘蛋白(MUC)5AC、中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法 将采用常规治疗+布地奈德与氨溴索吸入+热毒宁注射液治疗的66例AECOPD患者作为试验组,另选取同期采用常规治疗+布地奈德与氨溴索吸入治疗的66例AECOPD患者作为基础组。比较两组肺功能[第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)和用力肺活量(FVC)]水平,痰液中MUC5AC、NE、MMP-9水平,血清中相关因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-17(IL-17)、LIN-28同系物B(LIN28B)、趋化因子配体-18(CCL18)、Clara细胞蛋白(CC16)]水平,血气指标[动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧合指数(OI)、酸碱度(pH值)]水平,慢性阻塞性肺疾病晨间症状量表(COPD-MSD)评分、中医症状评分,不良反应发生情况。结果 两组治疗后FEV1%pred和FVC较治疗前升高,且试验组治疗后FEV1%pred(65.45±8.52)%和FVC(2.69±0.47)L较基础组的(58.41±7.33)%、(2.28±0.42)L更高(P<0.05)。两组治疗后痰液中MUC5AC、NE、MMP-9较治疗前降低,且试验组治疗后痰液中MUC5AC(93.45±43.13)ng/ml、NE(1.17±0.21)ng/ml、MMP-9(87.14±25.54)ng/ml较基础组的(115.41±52.08)、(1.30±0.26)、(101.56±33.69)ng/ml更低(P<0.05)。两组治疗后血清hs-CRP、IL-17、LIN28B、CCL18较治疗前降低,且试验组治疗后血清hs-CRP(45.06±6.92)mg/L、IL-17(25.12±3.64)pg/ml、LIN28B(6.64±1.63)ng/ml、CCL18(3.45±0.82)ng/ml较基础组的(64.12±7.74)mg/L、(30.47±4.17)pg/ml、(7.76±1.87)ng/ml、(4.67±1.08)ng/ml更低(P<0.05);两组治疗后血清CC16较治疗前升高,且试验组治疗后血清CC16(76.31±10.11)μg/L较基础组的(71.43±9.32)μg/L更高(P<0.05)。两组治疗后PaO2、OI、pH值较治疗前升高,且试验组治疗后PaO2(86.21±8.23)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、OI(268.14±41.15)mm Hg、pH值(7.43±0.31)较基础组的(74.86±7.54)mm Hg、(227.41±36.96)mm Hg、(7.28±0.26)更高(P<0.05);两组PaCO_(2)较治疗前降低,且试验组治疗后PaCO_(2)(42.12±4.53)mm Hg较基础组的(45.98±4.77)mm Hg更低(P<0.05)。两组治疗后COPD-MSD评分、中医症状评分较治疗前降低,且试验组治疗后COPD-MSD评分(28.47±5.23)分、中医症状评分(3.81±0.66)分较基础组的(36.21±6.14)、(6.35±1.14)分更低(P<0.05)。试验组不良反应发生率3.03%(2/66)与基础组的4.55%(3/66)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 热毒宁注射液联合布地奈德与氨溴索吸入可降低AECOPD患者痰液中MUC5AC、NE、MMP-9水平,抑制炎症反应,改善肺功能,促进血气的恢复。

MUC5AC、MUC5B在慢性鼻-鼻窦炎患者中的表达及与细菌生物膜形成的关系分析

目的探究黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白5B(MUC5B)在慢性鼻-鼻窦炎患者中的表达及与细菌生物膜形成的关系。方法回顾性选择2020年12月至2023年4月行鼻内窥镜手术的50例慢性鼻-鼻窦炎患者作为观察组,另选取50例病理保存的健康标本作为对照组。采用免疫荧光及免疫印迹分别检测鼻黏膜组织中MUC5AC、MUC5B及蛋白表达,应用激光扫描共聚焦显微镜观察细菌生物膜阳性表达并进行Lund-Kennedy评分,扫描电镜下观察细菌生物膜形态,采用Pearson法分析MUC5AC、MUC5B与细菌生物膜阳性评分的相关性。结果观察组患者鼻黏膜组织中的MUC5AC、MUC5B阳性细胞表达高于对照组,差异均有统计学意义(t分别=54.27、61.18,P均<0.05)。观察组鼻黏膜组织中的MUC5AC、MUC5B蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义(t分别=43.51、70.90,P均<0.05)。观察组患者细菌生物膜阳性评分高于对照组,差异有统计学意义(t=8.96,P<0.05)。扫描电镜显示,观察组患者的黏膜组织表面伴黏附聚集、倒伏且部分组织伴丧失,对照组黏膜无明显病变反应。MUC5AC及MUC5B均与细菌生物膜阳性评分呈正相关(r分别=0.37、0.30,P均<0.05)。结论慢性鼻-鼻窦炎的MUC5AC、MUC5B与细菌生物膜形成具有显著正相关,临床诊疗中加强对于MUC5AC与MUC5B的检测对疾病的检出及后续治疗方案的实施具有重要意义。

补脾益气方对脾虚哮喘大鼠肺组织黏蛋白5AC表达的影响

目的观察补脾益气方治疗前、后的脾虚哮喘大鼠黏蛋白(mucin,MUC)5AC表达的变化,旨在探讨补脾益气方对脾虚哮喘气道黏液高分泌的影响。方法 50只W istar雄性大鼠,按照随机数字法分为5组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘治疗组和哮喘治疗组,每组10只。采用ELISA测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC含量,采用RT-PCR测定肺组织MUC5AC的mRNA表达水平。结果脾虚哮喘组和哮喘组大鼠BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC表达均显著升高,和对照组比较差异显著(P<0.01)。并且和哮喘组相比较,脾虚哮喘组BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC表达显著升高(P<0.01)。和脾虚哮喘组比较,脾虚哮喘治疗组BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC表达显著降低(P<0.01),和哮喘组比较,哮喘治疗组BALF中MUC5AC含量显著降低(P<0.01)。结论脾虚哮喘大鼠肺组织MUC5AC表达进一步升高,BALF中的MUC5AC含量进一步增加,补脾益气方能够使其不同程度逆转。

清金化痰汤对COPD模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白5AC表达的影响

目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、清金化痰汤组(C)与克拉霉素组(D)。B、C、D组大鼠均给与气道内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏的方法建立慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌模型。B、C、D组连续30 d分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,正常组正常喂养。实验第31天,处死大鼠,提取肺组织。每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达,阿尔新兰-过碘酸雪夫法观察气道上皮杯状细胞增生,免疫组化法检测肺组织及气道上皮NE、MUC 5AC蛋白表达。结果模型组NEm RNA、MUC 5AC m RNA表达、杯状细胞数目、肺组织中NE及MUC5AC表达均较空白对照组显著升高;清金化痰汤组、克拉霉素组MUC 5ACm RNA、杯状细胞数目、肺组织中MUC 5AC均较模型组显著降低;清金化痰汤组NEm RNA、MUC 5ACm RNA、肺组织气道上皮NE表达较克拉霉素组降低;清金化痰汤组在杯状细胞增生、肺组织气道上皮MUC 5AC表达与克拉霉素组无差异。结论清金化痰汤可能通过调节NE/MUC 5AC途径,抑制慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。

脾虚哮喘模型大鼠肺组织MUC5AC蛋白表达变化的研究

目的观察脾虚对哮喘模型大鼠肺组织MUC5AC蛋白表达水平变化的影响,从而为"脾为生痰之源,肺为储痰之器"提供现代生物学基础。方法 SPF级Wistar大鼠36只,按照随机数字法分成3组,每组12只:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组。采用复合因素建立脾虚模型,然后采用卵蛋白致敏和激发建立哮喘模型,测定外周血中EOS百分比;采用ELISA测定大鼠血清IL-4和IFN-γ的含量及支气管肺泡灌洗液中MUC5AC的含量;采用免疫组化测定大鼠肺组织MUC5AC的表达。结果与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组外周血中EOS百分比均显著升高(P<0.01)。和哮喘组相比较,脾虚哮喘组外周血中EOS百分比显著升高(P<0.01)。与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组血清中IL-4含量显著升高,血清中IFN-γ含量显著降低(P<0.01);与哮喘组相比较,脾虚哮喘组血清中IL-4含量显著升高(P<0.01),IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。与对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组大鼠BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC的蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与哮喘组相比较,脾虚哮喘组BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC的蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论脾虚能够加重哮喘气道炎症和气道黏液高分泌。

基于“津液”及“痰饮”理论探讨黏蛋白5AC在恶性肿瘤中的作用

黏蛋白5AC(MUC5AC)是黏蛋白家族成员之一,是胃特异性相关蛋白,是胃黏液的重要组成部分,可保护胃黏膜免受各种损伤。研究显示MUC5AC与恶性肿瘤的发生发展关系密切,可抑制胃癌的生成及进展,在胰腺癌、肺癌等肿瘤中又可促进肿瘤的发展和转移。文章将从中医"津液"及"痰饮"理论角度探讨MUC5AC在恶性肿瘤中的不同作用,以期通过中医理论来解释这一现象并探讨中医理论中"津液"及"痰饮"的现代医学内涵。

人羊膜间充质干细胞移植对哮喘小鼠气道杯状细胞增生及黏蛋白5ac表达的影响

背景:前期实验研究表明,人羊膜间充质干细胞移植可减轻哮喘小鼠气道炎症反应,但对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响尚不明确。目的:探讨人羊膜间充质干细胞移植对哮喘小鼠气道杯状细胞增生及黏蛋白5ac表达的影响。方法:28只BALB/C小鼠随机分为4组:假手术组(第1,13天给予生理盐水致敏,第19-23天给予生理盐水雾化激发),模型组(给予卵清白蛋白致敏和雾化激发构建哮喘小鼠模型),实验组(第18天给予哮喘模型小鼠尾静脉移植人羊膜间充质干细胞进行干预),空白组(给予生理盐水致敏和雾化激发,第18天尾静脉移植人羊膜间充质干细胞进行干预),每组7只小鼠。各组小鼠均于第24天处死,观察气道组织病理学变化、上皮杯状细胞增生情况,检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素5水平、肺组织中气道黏蛋白5ac蛋白和m RNA的表达水平。结果与结论:①模型组支气管、血管周围及肺间质可见大量炎症细胞浸润,气道上皮杯状细胞增生明显,管壁不同程度增厚,部分管腔内见大量黏液分泌,管腔狭窄甚至闭塞;实验组气道炎症细胞浸润、杯状细胞增生情况较模型组减轻;②与假手术组和空白组比较,模型组气道上皮杯状细胞占总细胞的面积比例、杯状细胞数量、肺泡灌洗液中白细胞介素5水平、气道黏蛋白5ac蛋白和m RNA的表达量明显增高(P <0.01);与模型组比较,实验组上述指标明显降低(P <0.01);③结果表明,人羊膜间充质干细胞移植可以抑制哮喘小鼠气道炎症反应和上皮杯状细胞增生,下调气道黏蛋白5ac的表达,减轻气道黏液高分泌。

吸烟慢性阻塞性肺疾病患者EOS、CRP、MUC5AC水平变化与肺功能的关系

目的分析吸烟的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者嗜酸性粒细胞(EOS)、C反应蛋白(CRP)、黏蛋白5AC(MUC5AC)水平变化与肺功能的关系。方法选取2020年1月—2021年5月西安医学院第一附属医院呼吸与危重症科收治吸烟COPD患者120例(COPD组),按病情严重程度分为轻度亚组40例、中度亚组50例、重度亚组30例;另选取同期健康体检者100例作为健康对照组。比较各组EOS、CRP、MUC5AC水平,COPD各亚组患者第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)占预计值的百分比(FEV_(1)%)、FEV_(1)/FVC水平,采用Pearson相关系数分析EOS、CRP、MUC5AC水平与FEV_(1)、FVC、FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC水平的相关性,Logistic回归分析EOS、CRP、MUC5AC水平对患者预后的影响。结果COPD组患者EOS、CRP、MUC5AC水平均高于健康对照组(t=15.336、48.020、28.218,P均<0.001),重度亚组>中度亚组>轻度亚组(F=11.157、177.486、72.013,P均<0.001)。FEV_(1)、FVC、FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC水平比较,重度亚组<中度亚组<轻度亚组(F=8.730、28.376、53.665、38.847,P均<0.001)。Pearson相关分析显示,EOS、CRP、MUC5AC水平与FEV_(1)、FVC、FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC水平均呈负相关(EOS:r/P=-0.352/0.035、-0.458/0.029、-0.674/0.012、-0.658/0.014;CRP:r/P=-0.725/<0.001、-0.384/0.031、-0.658/0.021、-0.612/0.025;MUC5AC:r/P=-0.674/0.012、-0.721/0.002、-0.584/0.024、-0.624/0.027)。EOS、CRP、MUC5AC高水平均是影响COPD患者预后的独立危险因素[HR(95%CI)=1.037(1.002~1.053)、5.403(1.245~9.561)、5.150(3.028~7.272)]。结论吸烟的COPD患者EOS、CRP、MUC5AC水平均升高,其水平随着COPD患者病情程度的加重而升高,且与肺功能呈负相关。

组蛋白乙酰化修饰在哮喘小鼠气道内黏蛋白5AC表达中的作用研究

目的探讨哮喘小鼠体内组蛋白乙酰基转移酶(HAT)活性对气道内黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的重要性。方法复制哮喘小鼠模型,行外周血常规分析,肺泡灌洗液常规瑞氏染色并计数,肺组织HE染色,免疫组织化学法检测肺组织内MUC5AC蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定HAT、组蛋白去乙酰基酶(HDAC)活性、MUC5AC水平,进行统计学分析。结果哮喘组小鼠外周血嗜酸性粒细胞计数(EOS)较曲古抑菌素A(TSA)治疗组、对照组均升高(P<0.05);哮喘组肺泡灌洗液总细胞计数及EOS均较TSA治疗组、对照组升高(P<0.05);TSA治疗组与哮喘组比较,可同时降低小鼠体内HAT、HDAC活性,差异有统计学意义(P<0.05),但以HAT为主;TSA治疗组MUC5AC水平较哮喘组降低(P<0.05);肺组织HE染色可见哮喘组小鼠气道炎症细胞增多,而TSA治疗后明显改善;免疫组织化学结果示,TSA治疗组较哮喘组能明显减少MUC5AC蛋白含量(P<0.05)。结论组蛋白乙酰化修饰在哮喘小鼠气道黏液分泌中起重要的调控作用。

^(32)P标记寡聚核苷酸探针检测胃癌组织中MUC5AC mRNA表达

目的 揭示正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中MUC5AC基因转录水平的表达及其临床病理意义。方法 应用32 P标记寡聚核苷酸探针和原位杂交方法检测组织切片中的MUC5ACmRNA的表达。结果 人正常胃粘膜中的浅表 1/3范围内广泛分布MUC5AC基因的mRNA ,肠上皮化生和胃癌组织中的表达阳性率分别是 15 .4%和 2 5 %。胃癌组织中MUC5ACmRNA的表达与胃癌患者的性别、肿瘤的部位和大小、淋巴结转移、肿瘤的分化和浸润、临床分期无关 (P >0 .0 5 ) ,但MUC5AC阳性组和阴性组之间的胃癌Lauren’氏分型差别显著 (P <0 .0 5 )。结论 MUC5ACmRNA在胃癌和肠上皮化生组织中呈下调表达 。

姜黄素对人肺鳞癌细胞NCI-H292黏蛋白5AC表达的影响及机制

目的观察姜黄素对人肺鳞癌细胞NCI-H292黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,并探讨其机制。方法将细胞分为姜黄素和对照组,分别加入姜黄素、等量DMSO干预,Western blotting法检测MUC5AC、叉头框蛋白A2(FOXA2)和磷酸化信号转导及转录激活蛋白6(p-STAT6);将细胞分为FOXA2 siRNA组和NC-siRNA组,分别给予FOXA2 siRNA、negative-siRNA转染24 h,采用Western blotting法检测MUC5AC、FOXA2;将转染后的两组细胞分别予以姜黄素、等量DMSO孵育48 h,采用Western blotting法检测MUC5AC。将细胞分为对照组、抑制剂组、姜黄素组,分别予以DMSO、STAT6抑制剂Kaempferol及姜黄素处理48 h,采用RT-PCR法检测FOXA2 mRNA。结果与对照组比较,姜黄素组MUC5AC、p-STAT6表达降低而FOXA2表达增高(P均<0. 01)。与NC-siRNA组比较,FOXA2 siRNA组FOXA2表达水平降低而MUC5AC表达增高(P均<0. 01);与同组DMSO作用的细胞比较,NCsiRNA组、FOXA2 siRNA组加入姜黄素后MUC5AC表达降低(P均<0. 01)。FOXA2 mRNA相对表达量对照组<抑制剂组<姜黄素组(P均<0. 01)。结论姜黄素通过抑制STAT6磷酸化入核上调FOXA2表达,从而抑制人肺鳞癌NCI-H292细胞分泌MUC5AC。

肠化生黏膜微细结构与肠化亚型及CDX2、MUC2、MUC5AC异常表达的关系

目的探讨胃黏膜肠化生组织的表面小凹结构与肠化生亚型及尾部同源异型盒基因2(CDX2)、黏蛋白2(MUC2)、黏蛋白5AC(MUC5AC)之间的关系。方法随机选择拟行胃镜检查的84例门诊患者进行美蓝色素放大内镜检查,观察美蓝染色阳性区域的肠化生黏膜的小凹结构特点。于相关部位取检,共取得标本91份,标本进行苏木精-伊红染色(HE)、奥辛蓝/过碘酸-雪夫染色(AB/PAS)、高铁二胺/奥辛蓝(HID/AB)染色,同时进行CDX2、MUC2、MUC5AC免疫组化染色。分析黏膜小凹结构与肠化生亚型及肠化生细胞中CDX2、MUC2、MUC5AC表达之间的关系。结果美蓝放大胃镜下肠化生黏膜表面小凹结构可分为四类:不规则斑点型(16例)、网格型(30例)、短棒型(23例)和绒毛型(22例),其中不规则斑点型与绒毛型两组中均表现为MUC5AC高表达,但不规则斑点型多提示为不完全性肠化生,而绒毛型表型多提示为完全性肠化生;网格型及短棒型是MUC5AC阴性肠化生黏膜的主要表型,MUC5AC在肠化生细胞内的表达与AB/PAS染色相关,而与HID/AB染色无关;CDX2、MUC2在所有肠化生标本中均为阳性表达(100%,91/91)。结论肠化生黏膜小凹结构的表型对初步判断肠化生亚型及其内黏蛋白的异常表达有一定的提示作用。

白介素-17A和MUC5AC在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的表达及相互关系

目的探讨变应性鼻炎患者鼻黏膜中白介素(interleukin,IL)-17A及黏蛋白MUC5AC的表达及相互关系。方法总共纳入14例中-重度持续性变应性鼻炎患者和9例正常对照者,采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组化检测下鼻甲黏膜中IL-17A和MUC5AC的mRNA及蛋白表达情况,评估两者之间的关联性。结果变应性鼻炎患者鼻黏膜中IL-17A和MUC5AC mRNA表达分别比对照组织上升3.7倍和8.9倍,差异有统计学意义(P<0.01),两者的蛋白表达强度也显著高于正常对照组(P<0.05)。而且IL-17A和MUC5AC的mRNA与蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.79和r=0.85,P<0.05)。结论 IL-17A可能通过刺激MUC5AC的表达加重变应性鼻炎的临床严重度并且影响其疗效。

青光眼白内障联合手术对青光眼患者泪液黏蛋白5AC水平和眼表功能的影响

目的:研究青光眼白内障联合手术对青光眼患者泪液黏蛋白5AC水平(MUC5AC)和眼表功能的影响。方法:选取笔者所在医院2012年4月-2014年4月收治的青光眼患者32例(33眼)为研究对象,所有患者行青光眼白内障联合手术,对患者术前1 d、术后1、3、6个月时的泪液MUC5AC水平及眼表功能评分进行测定与比较。结果:患者泪液MUC5AC含量,术后1个月低于术前1 d,比较差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月与术前1 d相比无显著性差异(P>0.05);术后6个月高于术前1 d,比较差异有统计学意义(P<0.05);患者眼表功能评分术后1个月高于术前1 d,比较差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月与术前1 d相比无显著性差异(P>0.05);术后6个月低于术前1 d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:青光眼联合白内障手术可使泪液MUC5AC暂时性降低,短暂损害患者泪眼表功能,但随术后时间延长可逐渐改善。

放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌诊断中的价值

目的探讨放大内镜联合黏蛋白2(MUC2)、黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白6(MUC6)和CD10在早期胃癌诊断中的价值。方法选取2018年5月-2021年5月在郴州市第一人民医院拟行内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗的127例早期胃癌患者,收集癌组织及癌旁组织(ESD标本距肿瘤边缘≥1 cm)。全部患者均行放大内镜检查,采用免疫组化法测定MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10的表达。分析放大内镜诊断早期胃癌的准确率。比较胃癌组织与癌旁组织MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10的表达情况;分析放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌中的诊断灵敏度和特异度。结果127例早期胃癌患者,经放大内镜准确诊断108例,准确率为85.03%(108/127)。癌组织MUC2阳性表达率(61.42%)高于癌旁组织(11.81%)(P<0.05),癌组织MUC5AC阳性表达率(54.33%)高于癌旁组织(14.17%)(P<0.05),癌组织MUC6阳性表达率(48.03%)高于癌旁组织(7.87%)(P<0.05),癌组织CD10阳性表达率(73.23%)高于癌旁组织(15.75%)(P<0.05)。放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10诊断早期胃癌,其灵敏度和特异度明显高于放大内镜、MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10单独诊断(P<0.05)。结论放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌中诊断价值良好,且联合诊断可提高灵敏度和特异度。

Notch信号通路对体外培养小鼠角膜缘上皮细胞黏液素5AC表达的影响

目的通过体外细胞分化模型探讨Notch信号通路对角膜缘上皮细胞分化过程中黏液素5AC(MUC5AC)表达的影响及其临床意义。方法 Western blot检测体外细胞培养24和48h时Notch1、Notch2及Notch3蛋白在小鼠角膜缘上皮细胞中的表达情况;以小鼠体外正常培养角膜缘上皮细胞作为对照组,靶向转染Notch3siRNA的细胞作为实验组,培养24、48和72h后运用Western blot和Real-time PCR检测MUC5AC蛋白及mRNA的表达水平;RT-PCR检测转谷氨酰胺酶1mRNA表达强度变化。结果 Western blot结果显示Notch3蛋白在角膜缘上皮细胞的表达最高,其次是Notch2,Notch1表达不明显。与对照组相比,实验组MUC5AC的蛋白合成及mRNA表达显著下降,其蛋白合成于24、48和72h分别下降了(64.3±35.0)%、(39.5±11.0)%和(41.3±8.3)%;mRNA分别下降了(42.9±14.2)%、(45.0±18.0)%和(46.4±21.0)%;转谷氨酰胺酶1的基因表达明显增强,24、48和72h分别增加了(75.2±11.3)%、(89.7±15.5)%和(101.0±25.0)%。结论 Notch信号通路可影响MUC5AC基因及蛋白合成,对Notch信号的调节可能是治疗黏液素分泌不足型眼表疾病的一个新途径。

细颗粒物及冷刺激对气道上皮细胞黏蛋白5AC的刺激诱导机制研究

目的 分析细颗粒物及冷刺激对气道上皮细胞黏蛋白5AC的刺激诱导机制。方法 构建细颗粒物(PM2.5)及冷刺激的染毒细胞模型,刺激诱导气道黏液高分泌的发生,并借助酶联免疫吸附试验(ELISA)法、细胞免疫荧光法检测不同条件下MUC5AC蛋白的分泌水平表达。结果 ELISA法检测下PM2.5+5℃刺激组的MUC5AC蛋白(0.764±0.004)μg/ml的分泌水平分别高于PM2.5刺激组(0.422±0.003)μg/ml、5℃刺激组(0.325±0.003)μg/ml及对照组(0.215±0.004)μg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);细胞免疫荧光法检测中,PM2.5+5℃刺激组(0.758±0.005)μg/ml的MUC5AC蛋白的分泌水平同样高于PM2.5刺激组(0.455±0.005)μg/ml、5℃刺激组(0.328±0.003)μg/ml及对照组(0.225±0.006)μg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 寒冷环境对PM2.5致呼吸道损害效应的影响明显,此数据可为寒冷地区空气污染所致气道炎症的防控提供更好的理论依据。

脂多糖刺激黏液下腺细胞后黏蛋白5AC和水通道蛋白5的变化

目的:探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下水通道蛋白5(aquaporin-5,AQP5)和黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)的变化。方法:采用不同的时间点、不同浓度LPS干预SPC-A1细胞株,荧光定量聚合酶链反应(polymerase chainreaction,PCR)检测AQP5和MUC5AC的mRNA水平,Western杂交、酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent as-say,ELISA)法检测AQP5和MUC5AC蛋白的变化。结果:给予SPC-A1细胞LPS 0μg/mL、5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL浓度刺激后,AQP5mRNA和AQP5蛋白表达呈LPS浓度依赖性降低,而MUC5AC mRNA和MUC5AC蛋白表达呈LPS浓度依赖性升高。LPS干预0、12、24、48h后,AQP5mRNA和AQP5蛋白呈时间依赖性降低,MUC5AC mRNA和MUC5AC蛋白升高,两者呈负相关。结论:LPS刺激后AQP5和MUC5AC的变化呈负相关。