乙醛脱氢酶1与Musashi-1在子宫内膜癌中的表达情况及意义探讨

目的探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)、Musashi-1在子宫内膜癌中的表达情况及意义。方法选取2019年6月至2020年12月本院收治的75例子宫内膜癌患者作为观察组,另选取同期75例子宫内膜良性病变患者作为对照组。两组病理组织均进行免疫组化学染色,比较两组ALDH1、Musashi-1阳性强度及阳性表达率,并比较不同类型子宫内膜癌患者ALDH1和Musashi-1表达情况。结果观察组ALDH1、Musashi-1阳性表达强度评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组ALDH1、Musashi-1阳性总检出率(82.67%、85.33%)均高于对照组(5.33%、8.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期、中分化与高分化、G2~G3级、血管浸润、肌层浸润≥1/2、淋巴结转移患者ALDH1、Musashi-1阳性率均高于Ⅰ~Ⅱ期、低分化、G1级、无血管浸润、无或<1/2肌层浸润、无淋巴结浸润患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ALDH1、Musashi-1在子宫内膜恶性病变组织中呈高表达状态,且阳性表达率越高,患者病情越严重,可为病情评估及预后疗效评价提供参考。

胃癌MSI、hMLH1基因甲基化及其蛋白表达研究

目的:通过研究散发性胃癌中错配修复基因hMLH1启动子区5’CpG岛甲基化及蛋白表达、微卫星不稳定性(MSI)发生的情况及各指标之间的关系,探讨hMLH1基因、MSI在胃癌发生过程中的作用,揭示胃癌发生的分子机制。方法:取标本55例,其中胃癌41例,正常组织(包括正常及浅表性胃炎)14例。酚/氯仿法提取DNA,PCR扩增-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-硝酸银染法检测BAT-26、D2S123两个位点的MSI,酶切产物特异性扩增法检测hMLH1基因启动子区5’CpG岛甲基化异常情况,免疫组化SP法检测hMLH1蛋白的表达。结果:胃癌组MSI发生率为51.2%(21/41),显著高于正常组(P<0.05)。胃癌组hMLH1基因启动子区5’CpG岛甲基化发生率为41.5%,其中88.5%表现为蛋白表达缺失或降低,正常组织中未发现甲基化。胃癌组MSI(+)中,甲基化发生率81.0%。结论:hMLH1基因甲基化是导致胃癌组织出现MSI的重要因素,MSI在散发性胃癌发生、发展过程中发挥一定作用。由于错配修复基因甲基化而丧失修复功能,引起MSI的产生,促进肿瘤的发生。对胃癌组织中hMLH1基因、MSI的深入研究,可以为肿瘤早期发现、早期诊断提供信息。

Musashi-1在子宫内膜腺癌中的表达及其评估预后的价值

目的评价Musashi-1在子宫内膜腺癌中的表达及其评估预后的价值。方法采用real-time PCR检测35例子宫内膜腺癌组织和15例正常子宫内膜组织中Musashi-1 mRNA的表达。采用免疫组织化学法检测148例子宫内膜腺癌组织和20例正常子宫内膜组织中Musashi-1蛋白的表达。分析Musashi-1表达与患者生存率的关系;与临床病理指标比较,评估Musashi-1在预测子宫内膜腺癌预后中的价值。结果子宫内膜腺癌组织中Musashi-1 mRNA的表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01);Musashi-1表达与腺癌分期、分级和血管浸润相关(χ2=6.276,P<0.01;χ2=26.957,P<0.01;χ2=9.091,P<0.01)。Musashi-1阳性患者生存率显著低于阴性患者(HR=2.073,P<0.01)。结论 Musashi-1在子宫内膜腺癌中呈高表达,并与子宫内膜腺癌的预后呈负相关;Musashi-1可作为判断子宫内膜腺癌预后的独立指标,并有望成为肿瘤治疗的新靶点。

肠道干细胞特异性表达基因Musashi-1启动子的克隆及功能分析

目的:克隆MSI-1基因的启动子,并进行功能鉴定。方法:通过PCR介导重组的方法,从小鼠基因组DNA中克隆MSI-1基因的5′侧翼片段。Northern B lotting检测MSI-1基因在体外细胞系的表达情况,选择转录分析的细胞平台。构建不同长度的5′末端缺失质粒,通过体外瞬时转染和荧光素酶活性测定,检测这些5′末端缺失质粒的相对转录活性。结果:Colon26细胞系和B16细胞系均存在MSI-1基因的表达,但Colon26量更多。MSI-1基因转录起始位点下游73 bp至上游4 939 bp的DNA序列的相对转录活性是pGL3-basic的29.9倍。结论:pMSI+73^-4 939具有驱动报告基因表达的活性,可以作为MSI-1基因的启动子。MSI-1基因转录起始位点上游4 011~4 939 bp之间存在调节MSI-1基因表达的顺式作用元件,可能与MSI-1基因的组织特异性表达有关。MSI-1基因启动子的克隆将为应用该启动子进行肠道干细胞的分离和纯化提供了条件。

大肠癌CD133(+)、Musashi-1(+)干细胞与临床病理学因素及MGMT、ERCC1、TS关系的研究

目的探讨大肠癌CD133(+)、Musashi-1(+)干细胞与临床病理因素及MGMT、ERCC1、TS的关系。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测42例大肠癌组织的CD133、CD138、Musashi-1、MGMT、ERCC1、TS蛋白,对各指标之间的相关关系及其与临床病理学因素之间的关系进行分析。结果①CD133与组织类型、Dukes分级、静脉侵袭、远处转移及毛细血管密度(MVD)等有关(P<0.05);CD138、Musachi-1与组织类型、浆膜侵犯、静脉侵袭、淋巴管侵袭、淋巴结转移、远处转移及MVD等有关(P<0.05),CD138并与神经纤维间隙侵袭(NI)有关(P<0.05);CD133与CD138的表达呈负相关(P<0.01),与Musashi-1的表达呈正相关(P<0.01)。②MG-MT、ERCC1与组织类型有关(P<0.05);TS与组织类型、Dukes分级、淋巴管侵袭、淋巴结转移有关(P<0.05);MGMT表达与ERCC1、TS表达呈负相关(P<0.01),ERCC1表达与TS表达呈正相关(P<0.01)。③CD133、Mu-sashi-1的表达均与MGMT的表达呈负相关(P<0.01),与TS、ERCC1的表达呈正相关(P<0.01)。结论①CD133(+)、Musashi-1(+)细胞在大肠癌的浸润与转移中起重要协同作用。②CD133(+)、Musashi-1(+)细胞与MGMT、TS、ERCC1耐药基因蛋白的表达具有密切关系,后者在大肠癌的侵袭中也具重要作用。

siRNA沉默Musashi-1基因表达对人HCT116结肠癌细胞生物学行为的影响

目的探讨表达载体介导小干扰RNA(siRNA)对人HCT116结肠癌细胞Musashi-1基因表达的抑制作用,揭示其对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法构建靶向Musashi-1的siRNA质粒表达载体,在脂质体介导下转染HCT116细胞,实时定量PCR检测Musashi-1 mRNA表达水平,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期状况。结果 DNA测序证实2条Musashi-1 siRNA表达载体构建成功,与对照组相比均可有效抑制Musashi-1的表达,细胞增殖能力显著降低。结论 Musashi-1的siRNA质粒表达载体可以有效地阻断HCT116结肠癌细胞Musashi-1的mRNA表达从而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。

Musashi-1、Ki-67的表达与食管鳞癌的临床意义

目的探讨Musashi-1、Ki-67在食管鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测Musashi-1、Ki-67肿瘤组织中的表达情况,分析Musashi-1、Ki-67的表达与食管鳞癌的发生、发展、转移的关系。结果食管鳞癌组织中Musashi-1的表达与组织分化相关(P<0.05),与TNM分期、淋巴结转移无关(P>0.05),且Musashi-1在癌旁中重度不典型增生中表达高于癌灶及正常组织。Ki-67的表达在食管鳞癌组织中TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05),与组织分化无关(P>0.05)。结论Musashi-1、Ki-67的表达在食管鳞癌的发生、发展中发挥重要作用,可考虑作为临床评价食管鳞癌肿瘤生物学行为的指标之一;Musashi-1可用于食管癌的早期诊断。

Musashi-1在胃癌及其癌前病变中的表达及意义

目的:分析Musashi-1(Msi-1)的表达及Msi-1^+/PCNA^-(proliferating cell nuclear antigen,增殖细胞核抗原)细胞与胃癌及其癌前病变的关系及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测胃黏膜不同病变及胃癌中Musashi-1的表达情况,免疫组化双染法检测部分病例中Msi-1^+/PCNA^-细胞的分布情况。结果:自慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生,Msi-1的表达强度逐渐增强(r_k=0.407,P<0.001),而胃癌组织中Msi-1的表达较异型增生显著下调(P<0.001)。Msi-1的表达与胃癌组织学分化程度相关,在发生淋巴结转移组表达增加(P<0.05),而与胃癌患者的年龄、性别及大体分型无关(P>0.05)。不同胃黏膜病变及胃癌组织中均有少量Musashi-1^+/PCNA^-细胞散在分布。结论:Msi-1异常表达与胃黏膜上皮细胞恶性转化及胃癌的组织学分化及淋巴结转移有关,其具体分子机制尚需进一步深入研究。胃黏膜不同病变及胃癌组织中均存在少量Msi-1^+/PCNA^-表型细胞,其生物学意义尚不十分明确。

Msi1 siRNA对人结肠癌SW-480细胞增殖的影响

目的探讨siRNA沉默Msi1基因表达对人结肠癌SW-480细胞增殖的影响。方法针对Msi1 mRNA序列设计合成siRNA,转染SW-480细胞;采用RT-PCR法检测Msi1基因表达;MTT比色实验、群体倍增时间及平皿克隆形成实验分析Msi1siRNA对人结肠癌SW-480细胞的生长抑制效应,流式细胞术检测Msi1 siRNA对其细胞周期的影响。结果 Msi1 siRNA能有效抑制人结肠癌SW-480细胞中Msi1基因的表达;Msi1 siRNA转染SW-480细胞24、48、72 h后,与其它各组比较,其吸光度值明显降低,Msi1 siRNA组SW-480细胞生长、增殖速度明显减缓(P<0.05);空白对照组的SW-480细胞群体倍增时间为22.15h,而Msi1 siRNA处理后的细胞,群体倍增时间延长至37.76 h(P<0.05);平皿克隆形成实验结果发现,Msi1 siRNA处理后的细胞与其它各组相比,细胞生长明显减慢。流式细胞术表明Msi1 siRNA可导致SW-480细胞G0/G1期阻滞,S期细胞减少。结论沉默Msi1基因对人结肠癌SW-480细胞增殖有负性调节作用。

Musashi-1和尾侧型同源转录因子2在肠上皮化生及胃癌组织中的表达及意义

目的探讨Musashi-1(Msi-1)和尾侧型同源转录因子2(CDX2)在损伤胃黏膜组织中表达的相互关系及意义。方法采用免疫组织化学En Vision二步法和免疫荧光双标法检测Msi-1和CDX2蛋白在慢性浅表胃炎(CSG),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肠上皮化生(IM),低级别上皮内瘤变(LIN)及早期胃癌(EGC)组织中的表达情况。结果免疫组化显示:CSG,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型IM,LIN,EGC中Msi-1的阳性表达率分别为22.2%、42.4%、60.6%、77.3%、87.9%、92.4%,CDX2的表达阳性率分别为13.9%、84.8%、83.3%、63.6%、50.0%、31.8%,CSG与各组织比较差异均有统计学意义(P<0.05),在IM组织中Msi-1和CDX2表达之间呈弱相关性(χ2=4.383,C=0.147,P<0.05)。免疫荧光双标显示:CSG中并未见到Msi-1、CDX2共表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型IM,LIN及EGC组织中Msi-1、CDX2共表达率分别为(32.64±9.01)%、(43.82±10.09)%、(52.27±9.00)%、(57.19±12.64)%、(28.71±7.52)%,其中Ⅰ型IM与EGC、Ⅲ型IM与LIN比较差异无统计学意义(P>0.05),其余两两比较差异均有统计学意义(F=16.194,P=0.000)。结论 Msi-1、CDX2表达及Msi-1、CDX2共表达与IM存在相关性,Msi-1、CDX2共同表达可能是促使IM组织向胃黏膜瘤变进展的相关因素。

RNA干扰沉默MSI1表达对人脑胶质瘤细胞化疗敏感度的影响

目的探讨RNA干扰沉默MSI1表达对人脑胶质瘤细胞化疗药物敏感度的影响。方法构建针对MSI1 mRNA的小分子RNA干扰(siRNA)重组质粒p SIREN-MSI1,转染人脑胶质瘤U-87MG细胞;Western blot检测U-87MG细胞内MSI1蛋白的表达;CCK-8法观察U-87MG细胞对化疗药物替莫唑胺(TMZ)敏感度的改变;流式细胞仪(FCM)检测p SIREN-MSI1转染后对U-87MG细胞凋亡的影响。结果成功构建了重组质粒p SIREN-MSI1,并成功转染U-87MG细胞;Western blot结果显示p SIREN-MSI1抑制U-87MG细胞中MSI1蛋白的表达(P<0.01);CCK-8结果显示在替莫唑胺作用下,pSIREN-MSI1组U-87MG细胞的存活率明显下降(P<0.01);FCM结果表明pSIREN-MSI1转染后明显提高U-87MG细胞的凋亡率(P<0.01)。结论 MSI1 si RNA能特异性抑制人脑胶质瘤细胞U-87MG细胞中MSI1的表达,增强人脑胶质瘤U-87MG细胞对化疗药物的敏感度,并促进细胞的凋亡。

Msi1 siRNA对人结肠癌SW-480细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨siRNA沉默Msi1基因表达对人结肠癌SW-480细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法设计合成特异性Msi1 siRNA序列,转染人结肠癌SW-480细胞;利用Western blotting检测Msi1和MMP-9蛋白的表达;细胞免疫化学检测MMP-9蛋白的表达;划痕实验观察Msi1 siRNA对细胞迁移能力的影响;Transwell实验观察其对细胞侵袭能力的影响。结果 Msi1 siRNA能有效抑制人结肠癌SW-480细胞中Msi1蛋白的表达;并且使其迁移和侵袭能力明显下降,和对照组相比有统计学意义(P<0.05),同时MMP-9在蛋白表达水平明显降低。结论沉默Msi1基因后可以显著抑制人结肠癌SW-480细胞的迁移和侵袭能力,MMP-9基因表达下降可能参与这一过程。

MSI、PD-L1在NSCLC患者中的表达及其与预后的相关性

目的探讨微卫星不稳定性(MSI)、程序性死亡配体-1(PD-L1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达水平及其预后相关性。方法收集2010年6月至2014年12月在本院收集的86例NSCLC患者手术切除癌组织及对应距病灶5 cm以上癌旁正常组织。利用PCR技术检测172例样品中BAT-25、BAT-26、D2S123、D5S346、D17S250五个位点的MSI,判断MSI表达情况。采用免疫组化法检测PD-L1的水平。对MSI、PD-L1与临床病理因素的关系进行分析,所有患者根据病情给予手术切除联合抗PD-L1等相应治疗,对影响NSCLC患者5年生存率的独立因素进行分析,观察MSI、PD-L1表达对患者5年生存率的影响。结果非小细胞癌组织中MSI表达率为63.95%,明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。PD-L1表达率明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。PD-L1表达与肿瘤分化程度、淋巴是否转移、TNM分期有关(P<0.05);MSI状态与肿瘤分化程度、淋巴结转移情况、TNM分期有关(P<0.05)。MSS及MSI-L患者术后生存时间明显低于MSI-H患者,差异有统计学意义(P<0.05)。PD-L1阳性患者术后生存时间明显低于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示PD-L1阳性(OR=3.888)、淋巴结转移(OR=3.823)、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(OR=3.380)为影响患者5年生存率独立危险因素,MSI-H阳性为NSCLC患者5年生存率的保护因素(OR=0.289)(P<0.05)。结论 MSI和PD-L1的表达与NSCLC临床病理特征及预后密切相关,可作为NSCLC预后预测的重要指标。

ALDH1和Musashi-1在子宫内膜癌中的表达及相关性研究

探讨ALDH1和Musashi-1在子宫内膜癌中的表达情况和相互关系及评估预后价值。方法运用免疫组织化学法检测116例子宫内膜癌组织中ALDH1和Musashi-1的表达,分析ALDH1和Musashi-1的表达与子宫内膜癌临床病理参数的关系及两者之间的相关性,并评估两者在子宫内膜癌预后中的价值。结果(1)116例子宫内膜癌组织标本中ALDH1表达63例(54.31%),其中低表达33例(28.45%),中高表达30例(25.86%);(2)116例子宫内膜癌组织标本中Musashi-1表达83例(71.55%),其中低表达40例(34.48%),中高表达43例(45.69%);(3)ALDH1的表达在子宫内膜癌不同FIGO分级、组织学分级、肌层浸润程度、淋巴结转移状态和脉管浸润中差异显著(P<0.05);Musashi-1的表达在子宫内膜癌不同FIGO分级、组织学分级、肌层浸润程度、淋巴结转移状态和脉管浸润中差异亦显著(P<0.05);(4)等级相关分析显示ALDH1和Musashi-1在子宫内膜癌中的表达显著正相关(r=0.262,P=0.004);(5)Kaplan-Meier生存曲线显示:ALDH1和Musashi-1中高表达组患者生存率显著低于无表达组和低表达组。结论ALDH1和Musashi-1在子宫内膜癌中呈高表达,两者呈正相关性,并与子宫内膜癌患者的预后呈负相关。ALDH1和Musashi-1高表达与子宫内膜癌的生长浸润行为相关,可能与患者预后密切相关。通过检测的ALDH1和Musashi-1表达有助于子宫内膜癌的早期发现及预后评估,为今后临床肿瘤的靶向治疗提供新思路。

实时荧光定量RT-PCR检测结肠癌中Musashi-1 mRNA的表达

目的:了解正常结肠干/祖细胞标志Musashi-1mRNA在结肠癌中的表达情况。方法:应用实时荧光相对定量RT-PCR的方法检测25例结肠癌组织和18例远端正常结肠组织中Musashi-1mRNA的表达,用2-△△CT的方法计算相对于远端正常组织结肠癌组织中Musashi-1mRNA的表达倍数。结果:经实时荧光定量RT-PCR法检测,结肠癌组织中Musashi-1mRNA的表达与远端正常结肠组织相比有差异(P<0.01),且是远端正常结肠组织的4.24倍(1.95～9.23)。低分化组织与高、中分化组织相比,Musashi-1mRNA的表达有差异(分别为P<0.001、P<0.005)。低分化组织中Musashi-1的表达是高分化组织的5.54倍(3.07～9.98)。结论:正常肠干/祖细胞标志物Musashi-1在结肠癌组织中尤其是低分化组织中的高表达提示Musashi-1可能在结肠肿瘤的发生发展中起着一定的作用。

5-FU对SW480细胞Musashi-1基因表达的影响

目的:观察5-氟尿嘧啶(5-FU)对人结直肠癌细胞株SW480的作用与Musashi-1基因表达变化的关系。方法:用MTT法检测不同时间5-FU对SW480细胞增殖的影响,流式细胞术检测侧群(SP)细胞和CD34+CD44+细胞比例,RT-PCR半定量检测Musashi-1基因表达。结果:5-FU作用于SW480细胞24、48、72 h的半数抑制率依次为32.12、16.2和6.8 mg.L-1,SP细胞比例、CD34+CD44+细胞以及Musashi-1 mRNA表达在5-FU作用后均增加。结论:正常肠道干细胞标记物Musashi-1有可能成为结直肠癌干细胞样肿瘤细胞特异性标记,CD34、CD44可能具有类似的潜力。

Msi1基因沉默对人肝癌HepG2细胞的影响

目的:探讨siRNA沉默Msi1基因表达后,人肝癌HepG2细胞的增殖与凋亡的情况。方法:设计合成针对Msi1 mRNA序列的siRNA多条序列,分别转染人肝癌HepG2细胞。使用RT–PCR方法检测各组细胞Msi1基因表达情况;Western blot法检测survivin蛋白、caspase3蛋白表达情况;MTT法、平皿克隆实验检测HepG2细胞增殖情况;流式细胞术检测各组HepG2细胞凋亡情况。结果:(1)RT-PCR结果:转染后24 h后,序列a,b,c转染效率分别为65%,64%及62%。其抑制率分别是Msi1 siRNAa(68%)、Msi1 siRNAb(56%)、Msi1 siRNAc(35%)。(2)流式细胞术检测各组细胞凋亡:空白组、阴性组、脂质体组、Msi1 siRNAa组凋亡率分别为(4.14±0.26)%、(4.51±0.78)%、(4.19±1.21)%,(16.8±0.26)%,Msi1 siRNAa组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Msi1 siRNAa最能有效抑制肝癌HepG2细胞中Msi1表达,与空白对照组比较,Msi1 siRNAa组HepG2细胞生长、增殖速度明显减缓(P<0.05);survivin蛋白表达水平显著下调(P<0.05),而caspase3蛋白表达水平上调(P<0.05);Msi1 siRNAa组凋亡率增高(P<0.05)。结论:沉默Msi1可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,诱导其凋亡。

siRNA干扰Msi1对人胃癌SGC-7901细胞的影响

目的探讨siRNA沉默Msi1基因表达对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、侵袭与转移的影响。方法针对Msi1 mRNA序列设计合成siRNA,转染SGC-7901细胞。RT-PCR法检测Msi1基因表达;Westernblot检测survivin、caspase3及MMP-9表达;MTT法检测SGC-7901细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果Msi1 siRNA能有效抑制胃癌SGC-7901细胞中Msi1的表达,与空白对照组比较,Msi1 siRNA组SGC-7901细胞生长、增殖速度减缓(P<0.05);survivin、MMP9蛋白表达水平显著下调(P<0.05),而caspase3蛋白表达水平上调(P<0.05);Msi1 siRNA组凋亡率增高。结论沉默Msi1对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、侵袭与转移有负性调节作用。

Msi1基因在结肠癌中的临床意义及生物功能研究

目的目前Msi1(Musashi1)在结肠癌中的临床意义及生物功能仍不十分明确,因此全面了解Msi1在结肠癌中的表达及作用,具有重要的临床意义和理论意义。文章旨在探讨Msi1基因在结肠癌中的临床意义,并运用慢病毒干扰结肠癌SW480细胞Msi1基因表达,观察其在结肠癌细胞中的生物功能。方法收集2013年10月至2014年5月河北医科大学第四医院外二科手术切除的20份结肠癌标本。每份标本分别取癌组织及癌旁肠壁组织。Western blot检测Msi1蛋白在结肠癌组织及癌旁组织中的表达,分析Msi1表达与结肠癌患者临床特征的关系。通过慢病毒载体构建稳定低表达Msi1的SW480细胞株,将包含有shMsi1-1、shMsi1-2干扰序列慢病毒分别转染该细胞,将结肠癌细胞分为空白组(未做任何处理)、shMsi1-1组(转染shMsi1-1)和shMsi1-2组(转染shMsi1-2)。Western blot检测2种慢病毒沉默效果。CCK-8实验检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果结肠癌患者癌组织中Msi1蛋白相对表达量(0.863±0.208)明显高于癌旁组织(0.272±0.078),差异有统计学意义(P<0.001)。shMsi1-1组、shMsi1-2组Msi1蛋白相对表达量(0.299±0.111、0.207±0.087)较空白组(1.000±0.149)明显降低(P<0.001)。shMsi1-1组、shMsi1-2组在48 h和72 h的增殖速度均明显低于空白组(P<0.01)。与空白组细胞形成集落数(296.33±64.04)比较,shMsi1-1组(92.00±43.31)、shMsi1-2组(78.67±32.87)明显降低(P<0.01)。与空白组细胞凋亡率[(4.01±0.26)%]比较,shMsi1-1组、shMsi1-2组[(10.22±1.04)%、(10.87±1.27)%]显著增高(P<0.001)。结论干扰Msi1基因表达可抑制结肠癌SW480细胞增殖,促进肿瘤细胞的凋亡,为临床治疗结肠癌提供了一个新的干预靶点。

组织ALDH1及Musashi-1表达与子宫内膜癌疾病分期的关系探究

目的:探究及分析组织乙醛脱氢酶1(ALDH1)及Musashi-1蛋白(Musashi-1)表达与子宫内膜癌疾病分期的关系。方法:选取2016年2月-2018年12月九江市妇幼保健院的86例子宫内膜癌患者为观察组,同时期86例子宫内膜炎患者为对照组。比较两组组织ALDH1及Musashi-1表达情况,比较观察组不同年龄、疾病分期患者组织ALDH1及Musashi-1表达情况,采用Spearman秩相关分析组织ALDH1及Musashi-1表达与子宫内膜癌疾病分期的关系。结果:观察组组织ALDH1及Musashi-1表达均高于对照组(P<0.05)。观察组不同年龄患者组织ALDH1及Musashi-1表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组疾病分期较高患者组织ALDH1及Musashi-1表达均高于疾病分期较低患者(P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,组织ALDH1及Musashi-1表达均与子宫内膜癌疾病分期呈正相关(rs=0.856、0.823,P<0.05)。结论:子宫内膜癌患者组织ALDH1及Musashi-1均呈高表达状态,且与疾病分期密切相关,因此在子宫内膜癌患者中的检测价值较高。