脑梗死后轻度认知功能障碍痰瘀证与炎症细胞因子的相关性研究

目的:探索脑梗死后轻度认知功能障碍痰瘀证与炎症细胞因子的相关性。方法:选择60例脑梗死后轻度认知功能障碍患者,分为痰瘀证和非痰瘀证各30例,进行神经心理学量表评分及炎症因子血清IL-6和TNF-α水平检测,探索两者间的相关性。结果:脑梗死后轻度认知功能障碍痰瘀证组患者神经心理学量表MMSE、Mo CA评分均明显降低,血清IL-6、TNF-α水平均明显升高;与非痰瘀证组间比较有统计学意义(P<0.05)。痰瘀证组神经心理学量表评分与血清IL-6、TNF-α水平呈负相关。结论:脑梗死后轻度认知功能障碍痰瘀证的认知功能障碍程度更严重,炎症细胞因子可能在其中发挥了重要作用。

益气活血方及其拆方对气虚血瘀型脑梗大鼠影响的比较研究

目的:探讨益气活血方、方中益气药和活血药对气虚血瘀模型大鼠气血的影响。方法:采用荧光微球致多发性脑梗复合睡眠剥夺法制备气虚血瘀型脑梗的病证结合模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组(3.49 g·kg^(-1))、益气药组(1.08 g·kg^(-1))、活血药组(2.408 g·kg^(-1)),脑梗术后复合睡眠剥夺4周,期间每日给药1次。给药4周后测定各组大鼠的负重力竭游泳时间和脉搏幅度,取血进行脑组织血液相关指标及病理切片分析。结果:相较假手术组,模型组动物负重力竭游泳时间明显缩短,脉搏幅度也明显下降(P<0.01);模型组在各切变率下的全血黏度和血浆黏度相比假手术组均显著升高(P<0.01),血清中ET-1、Ang-Ⅱ、IL-6、IL-1β和MDA水平均升高(P<0.05)。与模型组比较,益气活血方组能延长负重游泳时间,提高脉搏幅度(P<0.05);活血药能降低各切变率下的全血黏度,益气药和全方可降低血浆黏度(P<0.05);益气药能降低Ang-Ⅱ值,益气组与活血组对ET-1都有不同程度的降低(P<0.05),全方优于益气药和活血药组(P<0.01);各给药组IL-1β值相比模型组均有显著降低,活血药组IL-6也有明显降低(P<0.01);活血药和全方MDA水平低于模型组(P<0.05,P<0.01)。病理形态学观察表明,模型组海马组织结构异常,见坏死和炎性浸润,益气组见神经元增生,活血组未见坏死区,全方组病理改变最少,且见炎性组织中细胞恢复状态。结论:益气药与活血药存在协同作用,益气以助血行,改善气虚血瘀,同时活血化瘀进而减少炎症因子及氧化产物的堆积,使全方效果既优于益气药也优于活血药。

银杏蜜环口服溶液对多发性脑梗死大鼠模型的影响

目的:银杏蜜环口服溶液是由银杏叶和蜜环菌组合而成的上市药物,临床用于缺血性心脑血管疾病,本研究探讨该药对大鼠多发性脑梗死(Multiple Cerebral Infacrtion,MCI)模型的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组(18 mg/kg),银杏叶提取物组(9 mg/kg),天麻蜜环菌素片组(600 mg/kg),天麻蜜环菌粉组(300 mg/kg),银杏蜜环口服溶液组(618 mg/kg),银杏蜜环口服溶液组(309 mg/kg)。从大鼠颈总动脉向大脑中动脉方向注射荧光微球混悬血清,致使大脑动脉多发性阻塞,造成大鼠多发性脑梗死模型。灌胃给药28 d,末次给药后观察药物对大鼠神经功能评分、抓力、血清TNF-α、脑内氨基酸类神经递质及脑组织形态学的影响。结果:MCI模型大鼠神经功能有显著障碍,抓力显著降低,脑组织内谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)水平显著升高,血清TNF-α水平升高,与假手术组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05)。组织学检查显示,脑组织受损,有明显的梗死灶,神经细胞排列紊乱,炎性细胞浸润等病理改变,免疫组化显示CD34、GFAP有自修复的表达,Neu N低表达。给药28 d后,银杏蜜环口服溶液神经功能明显改善,抓力增加,脑内Glu和GABA显著降低,血清TNF-α水平显著下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05~0.01);病理结果显示,银杏蜜环口服溶液可保护脑缺血,改善由此导致的神经缺损程度;免疫组化结果显示,银杏蜜环口服溶液可明显促进血管内皮细胞、胶质细胞及神经元修复。银杏蜜环口服溶液对神经功能的改善和脑内Glu、GABA水平的降低作用显著优于银杏叶提取物;增加抓力作用显著优于天麻蜜环菌;降低血清TNF-α水平程度则同时优于两者。结论:银杏蜜环口服溶液有保护脑缺血,改善神经功能的作用,复方优于单一组份,且有一定的协同增效的作用。

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的 以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征 (SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的统一诊断标准 ,探讨急性脑梗死 (ACI)诱发 SIRS致 MODS的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF- α)、细胞间粘附分子 (ICAM- 1)含量变化在 ACI诱发 SIRS发生发展并向 MODS转化中的临床意义。方法 ACI 6 8例 ,分为 3组 ,其中急性单纯性脑梗死组 (SACI组 ) 36例 ,ACI致 SIRS组 (SIRS组 ) 32例 ,ACI致 MODS组 (MODS组 ) 2 4例。正常对照组 2 8例。血清 TNF-α、ICAM- 1测定应用酶联免疫吸附法 (EL ISA法 )。结果 (1)本组 ACI时致 SIRS的发生率为 4 7.0 6 %。ACI时致 MODS的发生率为 35 .2 9%。ACI致 SIRS时 MODS的发生率为 75 .0 0 %。ACI致 MODS时 10 0 %发生 SIRS。 (2 )血清 TNF- α、ICAM- 1的含量在 SACI组、SIRS组、MODS组与正常对照组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。血清 TNF- α、ICAM- 1的含量为 MODS组 >SIRS组 >ACI组 >正常对照组。SIRS组、MODS组与 SACI组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。 MODS组与 SIRS组比较 ,差异显著 (P<0 .0 1)。急性脑梗死致 MODS严重者 (积分≥ 9分 )血清 TNF-α、ICAM- 1含量均高于病情较轻者 (积分 <9分 ,P<0 .0 1) ;ACI致 MODS死亡组血清 TNF-α、ICAM-

黄连解毒汤有效部位对动物脑缺血缺氧的保护作用

目的 研究黄连解毒汤有效部位 (HLJDTAF)对小鼠的抗缺氧作用及对多发脑梗死大鼠能量代谢的影响。方法 通过小鼠常压耐缺氧、小鼠亚硝酸钠中毒和断头试验 ,观察黄连解毒汤有效部位连续灌胃给药 4d对缺氧的保护作用 ,同时观察该药对血细胞的影响 ;采用大鼠多发性脑梗死模型观察HLJDTAF对模型大鼠脑组织乳酸 (LA)、乳酸脱氢酶 (LDH)、Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 + ATP酶的影响。结果 HLJDTAF86 5 ,4 33,2 1 6mg·kg-1 可明显延长小鼠常压密闭状态下的存活时间 (与对照组比较P <0 .0 5 ) ;2 1 6mg·kg-1 可明显延长小鼠亚硝酸钠中毒缺氧存活时间 (与对照组比较P <0 .0 5 ) ;HLJDTAF86 5 ,4 33,2 1 6mg·kg-1 可明显延长正常小鼠断头张口喘气时间 (与对照组比较P <0 .0 5 ;P <0 .0 1 ) ,4 33mg·kg-1 可提高小鼠血液中血红蛋白含量 ,同时升高白细胞和淋巴细胞数量 (与对照组比较P <0 .0 5 ) ;HLJDTAF6 1 0 ,30 5mg·kg-1 组可显著降低多发性脑梗塞大鼠脑组织中LA含量 ,提高LDH活性 ,提高Na+ K+ ATP酶活性 ,1 5 3mg·kg-1 也可提高LDH与Na+ K+ ATP酶活性(与模型组比较P <0 .0 5 ;P <0 .0 1 )。结论 HLJDTAF可提高小鼠耐缺氧能力 ,同时改善多发脑梗死大鼠脑组织能量代谢障碍 ,这可能是其脑保护作用的机制?

MRI和CT检查在老年多发性脑梗死患者诊断中的比较研究

目的比较MRI和CT检查在老年多发性脑梗死患者诊断中的应用,为诊断该病提供方法。方法回顾性分析2016年8月—2018年8月在我院就诊的同时进行了MRI和CT检查的105例老年脑梗死患者的临床资料。评估并比较MRI和CT检查对不同发病时间脑梗死的检出率、对不同部位脑梗死的检出率和相关检查指标。结果MRI检查的24 h内病变检出率、24~72 h内病变检出率和总检出率均显著高于CT检查,差异有统计学意义(P<0.05);MRI检查和CT检查的72 h以上病变检出率差异无统计学意义(P>0.05)。MRI检查的顶叶、额叶、丘脑、脑干、基底节区病灶和总病灶检出率均显著高于CT检查,差异有统计学意义(P<0.05);MRI检查和CT检查的颞叶、小脑和脑室旁病灶检出率差异均无统计学意义(P>0.05)。MRI检查的检出病灶数量和平均检查时间均显著多于CT检查,差异有统计学意义(P<0.05);MRI检出病灶大小、检查的发病至检出病灶时间显著少于CT检查(P<0.05)。结论MRI检查耗时长于CT检查,但在早期诊断多发性脑梗死中MRI检查优于CT检查,MRI检查在提高病变和病灶检出率和发现微小病灶等方面具有更大的优势,值得临床重视。

急性脑梗死并发多器官功能障碍综合征临床分析

目的探讨急性脑梗死并发多器官功能障碍综合征（MODS）患者与未并发患者在年龄等因素上是否有差异，比较不同MODS评分组之间在年龄等因素间的差异。方法收集157例急性脑梗死患者，分为非MODS组（未并发MODS组）与MODS组，其中MODS组根据评分结果分为4组，分别为1-6分组、7～12分组、13～18分组、≥19分组。分别检测降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、计算出美国国立卫生研究所脑卒中评分（NHISS评分）、急性生理学及慢性健康状况评价（APACHE11评分）、洼田饮水试验评分，比较各组患者在年龄、性别PCT、CRP、NHISS评分、APACHEII评分、洼田饮水试验评分及呼吸支持率、进食率、病死率上的差异。结果非MODS组与MODS组比较，年龄分别为（72．11±16．41）、（77．88±17．67）岁（t=2．451，P〈0．05），男女性别比分别为57／38、34／28（X^2=0．414，P〉0．05），PCT评分为（1．83±0．51）、（2．98±0．71）分（t=4．384，P〈0．01），CRP为（12．53±7．12）、（69．89±43．83）mg／L（t=17．425，P〈0．01），NHISS评分为（9．38±5．24）、（21．35±7．47）分（t=8．317，P〈0．01），APACHEII评分为（11．63±4．22）、（30．92±7．80）分（t=9．476，P〈0．01），洼田饮水试验评分为（2．36±0．98）、（3．88±1．09）分（t=4．23，P〈0．01），呼吸支持为2例（2．1％）、27例（43．5％）（x2=46．213，P〈0．01），进食为91例（95．8％）、41例（66．1％）（x2=24．652，P〈0．01），病死率为4．2％（4／95）、43．5％（27／62）（x2=36．636，P〈0．01）。MODS4组间两两比较，在PCT、CRP、NHISS评分、APACHE评分、洼田饮水试验评分及呼吸支持率、进食率、病死率上差异均有统计学意义（P均〈0．05）；1—6分组与其他3组在发病年龄上差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论急性脑梗死并发MODS患者，NODS评分高组的年龄、PCT、CRP、NHISS评分、APACHE评分、洼田饮水试验评分、呼吸支持率、病死率高于评分低组，而进食率小于评分低组。

急性脑梗死诱发SIRS及MODS时患者血清SOD含量变化研究

目的探讨急性脑梗死（ACI）诱发全身炎症反应综合征（sIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）的发生率，以及血清中超氧化物岐化酶（SOD）含量变化在ACI诱发SIRS及MODS中的作用机制及临床意义。方法选取自2006年1月至2008年6月菏泽市立医院神经内科住院及门诊就诊的68例ACI患者，分为3组，其中急性单纯性脑梗死36例（SACI组），ACI诱发SIRS患者（SIRS组）32例，ACI诱发MODS患者（MODS组）24例，采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD含量，另设28例到本院查体的健康人为正常对照组（NC组）。结果（1）本组SACI诱发SIRS的发生率为88．9％，诱发MODS的发生率为66．7％；ACI诱发SIRS时MODS的发生率为75．0％．ACI诱发MODS时100％发生SIRS。（2）各组之间SOD含量比较差异有统计学意义（P〈0．05），且血清SOD含量水平依次为MODS组〈SIRS组〈SACI组〈NC组。ACI致MODS严重者（积分≥9分）血清SOD含量低于病情较轻者（积分〈9分），差异有统计学意义（P〈0．05）；ACI致MODS死亡患者血清SOD含量低于存活患者，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论（I）ACI易诱发SIRS，进而导致MODS的发生；（2）血清SOD水平可做为判断ACI诱发SIRS、MODS病变程度，预后及转归的一项指标。

血清let-7家族水平和大面积脑梗死的严重程度的相关性研究

目的探讨急性大面积脑梗死(MCI)患者血清let-7家族水平与MCI严重程度的相关性。方法选择2014年1月-2017年6月在本院神经内科接受治疗的MCI患者88例作为观察组;在入院时和2周后采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)评估患者MCI的严重程度;在入院48h内和2周后采集静脉血,采用qRTPCR检测患者的let-7mRNA水平。另外,检测患者的血糖、血脂、血压、超敏C反应蛋白(hs-CRP)以及同型半胱氨酸水平。结果与对照组比较,观察组中无出血性转化(HT)患者的血清Let-7水平明显降低(P<0.001),并且Let-7水平与GCS正相关(r=0.639,P<0.01)与hs-CRP负相关(r=-0.673,P<0.01);观察组中存在出血性转化(HT)患者的血清Let-7表达水平明显增加(P<0.01)。结论 let-7水平能从一定程度上反映MCI的严重程度。