期刊文献+
共找到2,842篇文章
< 1 2 143 >
每页显示 20 50 100
c-Myc、CDK12在胃癌组织中的表达及临床意义 被引量:1
1
作者 杨雪 程园园 田瑞华 《中国实用医药》 2024年第2期11-14,共4页
目的 探讨胃癌组织中c-Myc、细胞周期蛋白依赖性激酶12(CDK12)表达及其与患者临床特征及预后的关系。方法 收集80例胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织标本,采用免疫组化法检测标本中的c-Myc、CDK12表达水平。比较胃癌组织和癌旁组织中c-Myc... 目的 探讨胃癌组织中c-Myc、细胞周期蛋白依赖性激酶12(CDK12)表达及其与患者临床特征及预后的关系。方法 收集80例胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织标本,采用免疫组化法检测标本中的c-Myc、CDK12表达水平。比较胃癌组织和癌旁组织中c-Myc、CDK12阳性表达情况;分析胃癌组织中c-Myc、CDK12阳性表达与患者临床病理特征的关系;分析c-Myc与CDK12阳性表达的相关性,胃癌组织中c-Myc、CDK12阳性表达与胃癌患者预后的关系。结果 胃癌组织中c-Myc、CDK12阳性表达率(77.5%、87.5%)均明显高于癌旁组织(13.8%、15.0%)(P<0.05)。不同年龄、性别、肿瘤最大直径患者胃癌组织中c-Myc、CDK12阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05);中低分化、Ⅲ~Ⅳ期、侵犯浆膜、有淋巴结转移患者胃癌组织中c-Myc和CDK12阳性表达率分别为88.0%、87.0%、88.9%、90.0%和94.0%、92.6%、97.2%、100.0%,均明显高于高分化、Ⅰ~Ⅱ期、未侵犯浆膜、无淋巴结转移患者胃癌组织的60.0%、57.7%、68.2%、70.0%和76.7%、76.9%、79.5%、80.0%(P<0.05)。相关分析发现,c-Myc、CDK12在胃癌组织中的表达呈正相关性(r=0.487,P=0.016<0.05)。胃癌组织中c-Myc、CDK12阳性患者的3年生存率分别为19.4%、21.4%,均明显低于c-Myc、CDK12阴性患者的55.6%、70.0%(P<0.05)。结论 c-Myc、CDK12在胃癌组织中异常高表达,两者呈正相关性,并与肿瘤的TNM分期、分化程度、肿瘤侵袭深度及淋巴结转移有关,对患者的预后有明显影响,通过检测两者水平可能评估胃癌患者的预后。 展开更多
关键词 胃癌 癌基因 C-myc 细胞周期蛋白依赖性激酶12 预后
下载PDF
Myc诱导的核抗原通过调控蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/信号通路促进急性髓细胞性白血病细胞增殖
2
作者 杭海芳 路伟 +2 位作者 俞夜花 庞淯阳 王海云 《安徽医药》 CAS 2024年第7期1339-1343,共5页
目的探讨Myc诱导的核抗原(Myc induced nuclear antigen,MINA)在急性髓细胞性白血病(AML)中的表达及其对HL-60细胞的增殖影响及其分子机制。方法研究时间为2021年5月至2023年1月。AML数据集来自癌症基因组图谱(TCGA)。通过TCGA数据库下... 目的探讨Myc诱导的核抗原(Myc induced nuclear antigen,MINA)在急性髓细胞性白血病(AML)中的表达及其对HL-60细胞的增殖影响及其分子机制。方法研究时间为2021年5月至2023年1月。AML数据集来自癌症基因组图谱(TCGA)。通过TCGA数据库下载AML的临床信息和MINA的表达水平。构建MINA基因的过表达慢病毒载体,通过慢病毒感染,建立稳定MINA基因过表达的人原髓细胞白血病细胞(HL-60)细胞系,通过细胞计数法检测其对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测MINA对HL-60细胞蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化的影响。TCGA数据库分析MINA与mTOR在AML中表达的相关性。结果分析TCGA数据库,结果显示MINA mRNA在AML中表达16.25±0.58明显高于健康对照者10.20±0.29,MINA的表达水平与AML病人预后密切相关,相对于低表达者,高表达MINA的AML癌病人预后较差(HR=2.30,P=0.003)。成功构建稳定MINA高表达的HL-60细胞系,过表达MINA促进HL-60细胞增殖,第6天细胞数过表达组明显高于对照组(P<0.01);过表达MINA可明显增加Akt和mTOR的磷酸化水平,Akt抑制剂哌立福新(Perifosine)可逆转过表达MINA导致的HL-60细胞增殖。MINA与mTOR的表达水平在AML中具有明显的正相关性(r=0.36,P<0.01)。结论MINA在AML病人中高表达,高表达MINA的AML病人预后较差,MINA可能通过调控Akt/mTOR通路促进AML细胞增殖。 展开更多
关键词 白血病 髓样 急性 抗原 myc诱导的核抗原 预后 增殖 蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
下载PDF
胃癌模型大鼠胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT的表达意义及其与胃癌病变程度的相关性
3
作者 李雨 李小风 张扬 《临床和实验医学杂志》 2024年第8期789-793,共5页
目的探讨胃癌模型大鼠胃黏膜组织细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、c-Myc、CKIT的表达意义及其与胃癌病变程度的相关性。方法选择48只健康成年雌性大鼠,按照随机数字表法将其分为对照组、研究1组、研究2组、研究3组,每组各12只。研究1组、研究... 目的探讨胃癌模型大鼠胃黏膜组织细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、c-Myc、CKIT的表达意义及其与胃癌病变程度的相关性。方法选择48只健康成年雌性大鼠,按照随机数字表法将其分为对照组、研究1组、研究2组、研究3组,每组各12只。研究1组、研究2组、研究3组均制备成胃癌模型。对照组给予等量0.9%氯化钠溶液,第24周处死取材;研究1组、研究2组、研究3组制备成胃癌大鼠后分别于第8、16、24周取材。分析各组大鼠一般情况及胃黏膜组织病理切片,采用蛋白质印迹法检测胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT mRNA的表达,采用Spearman分析法测定胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT表达与胃癌病变程度相关性。结果对照组大鼠胃黏膜完整正常,外膜层、肌层、黏膜下层、黏膜层等结构清晰,且无炎症细胞浸润;研究1组大鼠胃黏膜组织与对照组大鼠接近,不存在炎症细胞,且黏膜腺体结构基本正常;研究2组大鼠胃黏膜组织存在破损,细胞核变大,基底部部分腺体细胞形态异常,存在轻度异型性,为早期胃癌;研究3组大鼠胃黏膜组织增加破损,核质比变大,细胞形态不规则,部分腺体存在扩张,黏膜下层及肌层存在炎症细胞浸润,为胃癌进展期。研究1组、研究2组、研究3组胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT蛋白均呈显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT蛋白在研究1组、研究2组、研究3组中逐渐升高趋势。研究1组、研究2组、研究3组胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT mRNA均呈显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT mRNA在研究1组、研究2组、研究3组中逐渐升高趋势。采用Spearman相关性结果分析显示,胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT表达与胃癌病变程度呈正相关(r=0.382、0.781、0.993,均P<0.001)。结论胃癌模型大鼠胃黏膜组织Cyclin D1、c-Myc、CKIT呈高表达,其与胃癌病变程度密切相关。 展开更多
关键词 胃癌模型 胃黏膜组织 Cyclin D1 C-myc CKIT 胃癌病变程度 相关性
下载PDF
非小细胞肺癌A549细胞基因组不稳定性和MYC基因突变在吉西他滨耐药中的作用
4
作者 陈宗军 陈亚红 +1 位作者 黄丽云 梁紫盈 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期355-363,共9页
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞基因不稳定性和MYC基因突变在吉西他滨耐药中的作用,并阐明其作用机制。方法:采用2mg·L^(-1)吉西他滨持续作用A549细胞(A549组),构建耐药细胞株A549R(A549R组),并将si-NC和si-MYC转染至A549R... 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞基因不稳定性和MYC基因突变在吉西他滨耐药中的作用,并阐明其作用机制。方法:采用2mg·L^(-1)吉西他滨持续作用A549细胞(A549组),构建耐药细胞株A549R(A549R组),并将si-NC和si-MYC转染至A549R细胞,作为si-NC A549R组和si-MYC A549R组。采用CCK-8法检测不同浓度(0、1、2、4、8、16和32 mg·L^(-1))吉西他滨对各组细胞的抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。转录组测序技术(RNA-seq)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析A549组及A549R组细胞中的差异表达基因,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测A549组和A549R组细胞中基因组不稳定性相关基因错配修复基因2(MSH2)、错配修复基因6(MSH6)和DNA修复蛋白RAD50(RAD50)的表达水平,Western blotting法检测基因组不稳定性相关蛋白MYC原癌基因(MYC)和磷酸化组蛋白(γH2AX)的表达水平,染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测RNA polⅡ和γH2AX在MYC基因上的富集程度,PCR法扩增并检测A549R细胞MYC基因突变情况。结果:与A549组比较,2、4、8、16和32 mg·L^(-1)吉西他滨作用后A549R组细胞抑制率降低(P<0.05),8mg·L^(-1)吉西他滨作用后细胞凋亡率降低(P<0.05)。与A549组比较,A549R组细胞中有234个mRNAs表达水平升高,205个mRNAs表达水平降低,其中错配修复相关基因(MSH2和MSH6)、RAD50和MYC表达水平明显升高(P<0.05)。KEGG信号通路富集分析,表达水平升高基因主要参与非同源末端连接、mRNA监测途径和DNA复制等信号通路。与A549组比较,A549R组细胞中MYC和γH2AX蛋白表达水平升高(P<0.05)。ChIP法检测,RNA polⅡ和γH2AX在MYC转录起始位点及exon 2上富集程度增加,MYC exon 2上存在G254A基因突变。与si-NC A549R组比较,si-MYC A549R组细胞中MYC mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),2、4、8、16和32 mg·L^(-1)吉西他滨作用后si-MYC A549R组细胞抑制率升高(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05)。结论:对吉西他滨耐药的NSCLC细胞中A549R基因组不稳定性增加,MYC基因发生突变和扩增,而敲减MYC可以恢复A549R细胞对吉西他滨的敏感性。 展开更多
关键词 吉西他滨 非小细胞肺 基因组不稳定性 myc扩增 myc突变
下载PDF
靶向MYC基因抗肿瘤研究进展
5
作者 徐冶 《吉林医药学院学报》 2024年第4期241-245,共5页
MYC是研究最为广泛的原癌基因之一,属于碱性螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链(bHLH-Zip)DNA结合蛋白超家族,通过与MAX形成MYC-MAX异二聚体发挥功能。MYC影响蛋白质合成、细胞黏附、增殖、分化、细胞周期、代谢、细胞凋亡和血管形成等多种生物学... MYC是研究最为广泛的原癌基因之一,属于碱性螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链(bHLH-Zip)DNA结合蛋白超家族,通过与MAX形成MYC-MAX异二聚体发挥功能。MYC影响蛋白质合成、细胞黏附、增殖、分化、细胞周期、代谢、细胞凋亡和血管形成等多种生物学过程。因其结构与位置的特殊性,难以直接靶向,针对MYC的治疗策略是研究的热点,本文将系统回顾MYC基因的结构、功能和其抑制剂的研究进展,为靶向MYC治疗肿瘤提供新思路。 展开更多
关键词 myc基因 抑制剂 靶向治疗
下载PDF
伴有MYC基因重排和11q异常的高级别B细胞淋巴瘤的临床病理学分析
6
作者 路素素 王冠男 +7 位作者 赵武干 张丹丹 张延平 黄思夏 刘恩杰 王伟伟 张岚 李文才 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期24-28,共5页
目的探讨伴有MYC基因重排和11q异常的高级别B细胞淋巴瘤(high grade B cell lymphoma with concurrent MYC rearrangement and 11q aberrations,HGBCL-MYC-11q)的临床病理特征、分子遗传学特征、治疗及预后。方法收集3例HGBCL-MYC-11q... 目的探讨伴有MYC基因重排和11q异常的高级别B细胞淋巴瘤(high grade B cell lymphoma with concurrent MYC rearrangement and 11q aberrations,HGBCL-MYC-11q)的临床病理特征、分子遗传学特征、治疗及预后。方法收集3例HGBCL-MYC-11q的临床资料,行HE、免疫组化EnVision法染色、EBER原位杂交和FISH检测,并复习相关文献。结果患者均为男性,年龄分别为10、61和74岁。Ann Arbor分期均为Ⅳ期。3例均为活检,分别发生于鼻咽部、上咽部和回盲部。3例形态学相似,肿瘤细胞弥漫浸润性生长,细胞中等大或中等偏大,形态较单一,细胞核圆形到稍不规则,染色质细腻,核分裂象易见;1例局灶可见坏死;1例“星空”现象明显。肿瘤细胞均表达CD20、BCL6和MUM1;2例表达CD10,2例表达BCL2;Ki67增殖指数高(例1、例3近100%,例2约70%);不表达CD3、CD30和TDT;EBER原位杂交检测均为阴性。FISH检测3例均见C-MYC基因重排及11q异常,其中1例仅见11q23.3扩增,1例仅见11q24.3缺失。随访时间1~18个月,1例死亡,2例带病生存。结论HGBCL-MYC-11q少见,形态学类似Burkitt淋巴瘤/高级别B细胞淋巴瘤,但同时伴有MYC基因重排和11q异常,应加强对该疾病的认识,提高对这类疾病的精准诊断及鉴别诊断。 展开更多
关键词 高级别B细胞淋巴瘤 myc基因重排 11q异常
下载PDF
鳜弹状病毒N蛋白与鳜c-Myc互作调控谷氨酰胺代谢机制
7
作者 张秋爽 叶彩媚 +5 位作者 牛银杰 林强 梁红茹 罗霞 李宁求 付小哲 《水产学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期54-62,共9页
为了研究鳜弹状病毒(SCRV)如何调控鳜c-Myc(Sc-c-Myc)进而调控谷氨酰胺代谢的分子机制,本研究通过免疫共沉淀联合蛋白质谱寻找可能与Sc-c-Myc互作的病毒蛋白,初步分析确定为核衣壳蛋白(N蛋白);Co-IP结果显示,SCRV的N蛋白与Sc-c-Myc存在... 为了研究鳜弹状病毒(SCRV)如何调控鳜c-Myc(Sc-c-Myc)进而调控谷氨酰胺代谢的分子机制,本研究通过免疫共沉淀联合蛋白质谱寻找可能与Sc-c-Myc互作的病毒蛋白,初步分析确定为核衣壳蛋白(N蛋白);Co-IP结果显示,SCRV的N蛋白与Sc-c-Myc存在相互作用。通过PCR扩增获得了带有Flag标签序列的SCRV-N基因的ORF片段,并构建了SCRV-N蛋白过表达载体pcDNA-N-Flag;将pcDNA-N-Flag质粒转染鳜脑组织细胞系(CPB细胞系),荧光共定位结果显示,Sc-c-Myc与SCRV-N在细胞质内存在共定位现象;通过逆转录实时定量PCR(RT-qPCR)和免疫印记(Western blot)检测转染pcDNA-N-Flag的CPB细胞系中Sc-c-Myc及谷氨酰胺代谢通路关键酶(GLS1、GDH和IDH2)的表达变化,发现Sc-c-Myc、GLS1的转录水平和蛋白水平均显著上调。综上表明,SCRV的N蛋白与Sc-c-Myc互作促进Sc-c-Myc的表达,进而调控宿主细胞谷氨酰胺代谢途径,为SCRV防控提供了新的靶点。 展开更多
关键词 鳜弹状病毒(SCRV) 鳜c-myc 蛋白互作 谷氨酰胺代谢
下载PDF
在口腔表皮样癌细胞中c-myc对GS和GLS表达的调控以及对癌瘤生长的裸鼠体内实验研究
8
作者 张倩倩 刘思浩 +1 位作者 郭亚丽 王涛 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期26-30,共5页
目的:用动物实验模型探讨人口腔表皮样癌细胞中c-myc与谷氨酰胺酶(GLS)、谷氨酰胺合成酶(GS)间的相关性。方法:免疫组化检测口腔癌临床样本中c-myc、GLS、GS表达。建立c-myc稳定高表达的KB细胞模型,并移植入裸鼠体内以建立裸鼠成瘤模型... 目的:用动物实验模型探讨人口腔表皮样癌细胞中c-myc与谷氨酰胺酶(GLS)、谷氨酰胺合成酶(GS)间的相关性。方法:免疫组化检测口腔癌临床样本中c-myc、GLS、GS表达。建立c-myc稳定高表达的KB细胞模型,并移植入裸鼠体内以建立裸鼠成瘤模型,细胞和裸鼠各分为3组(n=6),分别为正常对照组、空载体转染细胞组和c-myc过表达细胞组,观察肿瘤生长;免疫组化检测肿瘤中c-myc、 GLS、 GS的表达情况。结果:c-myc、 GLS、 GS在口腔癌临床样本中高表达;在c-myc高表达细胞模型中c-myc mRNA表达水平显著高于空载体对照组;在动物实验中,随着时间的延长,各组裸鼠成瘤模型均形成肿瘤,c-myc过表达组肿瘤体积及重量增加更为显著(P<0.01);c-myc过表达组瘤组织样本中GLS及GS表达显著高于空载体组和对照组(P<0.01)。结论:在口腔表皮样癌细胞中,c-myc高表达,并使GLS、GS表达升高。 展开更多
关键词 口腔表皮样癌 C-myc 谷氨酰胺酶 谷氨酰胺合成酶
下载PDF
华蟾素通过调控MYH9/USP7/c-MYC通路抑制急性髓系白血病细胞免疫逃逸
9
作者 黄蓉 刘凯 +2 位作者 郝敬全 王理槐 甘卓 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第5期1298-1306,共9页
【目的】探讨华蟾素调控肌球蛋白重链9(MYH9)/泛素特异性蛋白酶7(USP7)/骨髓细胞瘤病毒癌基因(c-MYC)通路对急性髓系白血病(AML)细胞免疫逃逸的影响。【方法】(1)体内实验:建立裸鼠异种移植瘤模型,评估华蟾素对AML细胞在体内生长和免疫... 【目的】探讨华蟾素调控肌球蛋白重链9(MYH9)/泛素特异性蛋白酶7(USP7)/骨髓细胞瘤病毒癌基因(c-MYC)通路对急性髓系白血病(AML)细胞免疫逃逸的影响。【方法】(1)体内实验:建立裸鼠异种移植瘤模型,评估华蟾素对AML细胞在体内生长和免疫逃逸的影响。(2)体外实验:使用不同浓度的华蟾素处理人AML细胞株HL-60,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。将HL-60细胞与活化的CD8^(+)T细胞共培养,流式细胞术检测CD8^(+)T细胞表面标志物CD25的表达,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测共培养上清液中细胞因子[白细胞介素2(IL-2)和干扰素(IFN-γ)]的水平,CytoTox96非放射性细胞毒性分析评估CD8^(+)T细胞对HL-60细胞的毒性。Western Blot法检测MYH9、USP7和c-MYC的蛋白表达,免疫共沉淀(Co-IP)法检测MYH9、USP7和泛素化之间的相互作用。转染MYH9过表质粒,验证华蟾素在AML中的作用机制。【结果】华蟾素抑制裸鼠移植瘤生长,增强CD8^(+)T细胞抗肿瘤的能力。华蟾素浓度依赖性地抑制HL-60细胞活力、侵袭。华蟾素处理后上调CD8^(+)T细胞表面标志物CD25的表达,同时还上调IL-2和IFN-γ水平。华蟾素增强CD8^(+)T细胞对HL-60细胞的毒性。华蟾素抑制HL-60细胞MYH9、USP7和c-MYC的蛋白表达,MYH9通过募集USP7促进c-MYC去泛素化,华蟾素抑制MYH9介导的c-MYC去泛素化。【结论】华蟾素可通过抑制MYH9的表达进而减少去泛素化酶USP7对c-MYC的募集,促进c-MYC泛素化降解,从而抑制AML细胞免疫逃逸。 展开更多
关键词 华蟾素 急性髓系白血病 免疫逃逸 MYH9/USP7/c-myc通路 裸鼠 HL-60细胞
下载PDF
猫CDH1基因在过表达c-MYC成纤维细胞中的表达变化及生物信息学分析
10
作者 安洁 杨洁 +4 位作者 窦敏敏 孙楠楠 赵迪鹏 杜荣 秦健 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期443-452,共10页
[目的]试验旨在研究骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(myelocytomatosis viral oncogene homolog, c-MYC)对猫成纤维细胞的影响及其与E-钙黏蛋白(cadherin 1,CDH1)基因表达和分子特性的关系,为将其应用于猫肿瘤疾病防治和组织损伤修复提供依... [目的]试验旨在研究骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(myelocytomatosis viral oncogene homolog, c-MYC)对猫成纤维细胞的影响及其与E-钙黏蛋白(cadherin 1,CDH1)基因表达和分子特性的关系,为将其应用于猫肿瘤疾病防治和组织损伤修复提供依据。[方法]通过组织贴壁法对猫胎儿成纤维细胞进行分离培养,利用电转仪将PB-TRE-c-MYC质粒转染至细胞并观察细胞形态,利用实时荧光定量PCR检测CDH1基因的表达情况,并通过生物信息学软件分析CDH1蛋白的理化性质和结构特征。[结果]过表达c-MYC导致细胞形态发生变化,从间质细胞的长梭型向上皮细胞的鹅卵石状发生转变,且使上皮细胞标志基因CDH1的表达极显著上调(P<0.01)。生物信息学分析显示,猫CDH1蛋白有881个氨基酸,其中含量最多的是亮氨酸,定位于细胞膜,存在4个CA结构域,介导细胞与细胞的接触,属于亲水性的酸性蛋白,主要由无规则卷曲组成,可能存在由Sec易位子转运并被信号肽酶Ⅰ(Sec/SPⅠ)切割的信号肽位点。[结论]猫CDH1基因的表达可被外源性重编程因子c-MYC激活,其编码的钙黏蛋白可促进猫胎儿成纤维细胞的间质-上皮转化,以抑制细胞癌化。 展开更多
关键词 C-myc基因 CDH1基因 间质-上皮转化
下载PDF
基于ERK介导C-Myc/PD-L1协同作用探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤机制
11
作者 杨玉萍 段永强 +5 位作者 白敏 冯鑫 周楠 曹力仁 李亚荣 马兰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期586-591,共6页
目的:探讨参芪抑瘤方联合顺铂经ERK介导C-Myc/PD-L1相协途径对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法:60只SPF级雄性昆明小鼠,采用随机数字表法取10只小鼠作为空白组,其余50只小鼠复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型复制成功后将模型小鼠... 目的:探讨参芪抑瘤方联合顺铂经ERK介导C-Myc/PD-L1相协途径对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法:60只SPF级雄性昆明小鼠,采用随机数字表法取10只小鼠作为空白组,其余50只小鼠复制H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型复制成功后将模型小鼠随机分为模型组、顺铂组[2.5×10^(-3) g/(kg·3 d)]、参芪抑瘤方低[13.515 g/(kg·d)]、中[27.030 g/(kg·d)]、高剂量[54.060 g/(kg·d)]联合顺铂[2.5×10^(-3) g/(kg·3 d)]组,每组10只,治疗13 d,末次给药24 h后,麻醉处死小鼠,测定小鼠肿瘤抑制率和脾指数、胸腺指数;HE染色观察小鼠肿瘤组织病理学变化;ELISA试剂盒检测肿瘤组织匀浆液中EGF、IFN-γ含量;IHC法和Western blot法检测肿瘤组织中p-ERK1/2、C-Myc、PD-L1蛋白表达;RT-PCR法检测肿瘤组织中ERK、C-Myc、PD-L1mRNA表达水平。结果:与空白组相比,模型组小鼠平均体质量和脾脏指数均降低(P<0.05);与模型组相比,各治疗组肿瘤抑制效果明显,且参芪抑瘤方联合顺铂组以剂量依赖性方式抑制肝癌小鼠肿瘤生长,提高小鼠平均体质量和脾指数、胸腺指数,促进肿瘤细胞坏死,增加坏死面积,降低肿瘤组织中EGF和IFN-γ含量以及p-ERK1/2、C-Myc、PD-L1蛋白表达和ERK、C-Myc、PD-L1 mRNA表达(P<0.05);与顺铂组相比,参芪抑瘤方中、高剂量联合顺铂组治疗效果显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:参芪抑瘤方联合顺铂能有效抑制H22肝癌荷瘤小鼠的肿瘤生长,显著下调肿瘤组织中C-Myc与PD-L1蛋白表达,该机制可能通过调控ERK信号通路相关蛋白表达发挥抑瘤作用。 展开更多
关键词 参芪抑瘤方 顺铂 肝癌 ERK通路 C-myc/PD-L1
下载PDF
以皮肤肿块为首发临床表现的伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤
12
作者 何欣 刘凤磊 +3 位作者 陈城 李振珺 吴先伟 何乐 《临床皮肤科杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期31-35,共5页
报告1例以皮肤肿块为首发临床表现的伴细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌(MYC)基因和B细胞淋巴瘤因子2(BCL2)基因重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者女,87岁。左侧眉弓上方皮肤结节1年。皮肤科检查:左眉上方一肤色圆形肿物,隆起于皮肤表面,肿物表面... 报告1例以皮肤肿块为首发临床表现的伴细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌(MYC)基因和B细胞淋巴瘤因子2(BCL2)基因重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者女,87岁。左侧眉弓上方皮肤结节1年。皮肤科检查:左眉上方一肤色圆形肿物,隆起于皮肤表面,肿物表面可见浸润性红斑,伴少许渗出,并见结痂、鳞屑,边界清楚。皮损组织病理检查:表皮形态正常,真皮层内大量母细胞样淋巴细胞结节状浸润。免疫组化:母细胞样淋巴细胞CD45、CD79a、B细胞淋巴瘤因子6(BCL6)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及MYC均(+);CD3、CD2、CD30、细胞角蛋白(CKP)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)及Epstein-Barr病毒编码RNA(EBER)均(-)。荧光原位杂交检测:MYC、BCL2及BCL6均重排。诊断:伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者未治疗,2个月后死亡。 展开更多
关键词 细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌基因 B细胞淋巴瘤因子2基因 弥漫性大B细胞淋巴瘤 皮肤肿块
下载PDF
MYC转录因子在植物逆境响应中的作用
13
作者 曹佳昂 邵庆一 +6 位作者 杨森 陈宇姝 张军保 王雪松 田铭 徐维坤 刘丽杰 《高师理科学刊》 2024年第4期97-100,110,共5页
在植物生长和发育过程中,经常会受到低温、干旱、盐渍等非生物胁迫和病虫害等生物胁迫的影响,植物有一系列的代谢途径来应对这些胁迫.许多研究表明,植物在面对逆境胁迫时,bHLH转录因子超家族中的MYC转录因子家族参与响应了多种胁迫反应... 在植物生长和发育过程中,经常会受到低温、干旱、盐渍等非生物胁迫和病虫害等生物胁迫的影响,植物有一系列的代谢途径来应对这些胁迫.许多研究表明,植物在面对逆境胁迫时,bHLH转录因子超家族中的MYC转录因子家族参与响应了多种胁迫反应,对植物的生长发育起到重要作用.对近年来MYC转录因子家族的结构和功能以及在植物逆境响应中发挥的作用进行阐述,旨在为后续揭示其响应植物抗逆的研究提供理论依据和实践参考. 展开更多
关键词 myc转录因子 生物胁迫 非生物胁迫
下载PDF
BTB与CNC同源蛋白1通过调节MYC相关因子X二聚化蛋白1基因对套细胞淋巴瘤发生发展的影响
14
作者 张紫婷 张寒 《癌症进展》 2024年第6期610-618,共9页
目的 探讨BTB与CNC同源蛋白1(BACH1)通过调节MYC相关因子X二聚化蛋白1(MXD1)基因对套细胞淋巴瘤(MCL)发生发展的影响。方法 采用靶向剪切及转座酶技术(CUT&Tag)检测BACH1下游靶基因,并通过序列比对分析寻找BACH1与MXD1的结合位点。... 目的 探讨BTB与CNC同源蛋白1(BACH1)通过调节MYC相关因子X二聚化蛋白1(MXD1)基因对套细胞淋巴瘤(MCL)发生发展的影响。方法 采用靶向剪切及转座酶技术(CUT&Tag)检测BACH1下游靶基因,并通过序列比对分析寻找BACH1与MXD1的结合位点。通过双荧光素酶报告基因系统验证BACH1对MXD1的调控作用,并采用慢病毒技术构建BACH1过表达及敲低的稳转MCL细胞株,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MXD1蛋白表达水平。应用GSE16411数据集分析MCL细胞和正常B细胞中MXD1 m RNA相对表达量。应用GSE132929及GSE21452数据集筛选MXD1共表达基因,对MXD1共表达基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。采用噻唑蓝(MTT)法检测MXD1正相关基因应激诱导磷蛋白1同源物含U-框蛋白1(STUB1)的特异性激活剂YL109处理后MCL细胞的活力。结果 BACH1能够靶向结合MXD1并抑制MXD1基因的启动子活性。BACH1敲低后MXD1蛋白表达水平升高,而BACH1过表达后MXD1蛋白表达水平降低。通过GSE16411数据集分析发现,MCL细胞中MXD1 mRNA相对表达量明显低于正常B细胞,差异有统计学意义(P﹤0.01)。在GSE132929数据集中筛选出2222个MXD1共表达基因,在GSE21452数据集中筛选出503个MXD1共表达基因。GO分析显示,MXD1共表达基因主要富集于信号转导、蛋白质磷酸化、细胞葡萄糖醛酸化、类黄酮葡萄糖醛酸化等代谢相关的生物学过程;KEGG信号通路分析显示,MXD1共表达基因主要富集于肝脏发育的代谢途径、蛋白质的消化和吸收、Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路等。采用YL109处理MCL细胞后可显著降低细胞存活率。结论 BACH1通过结合MXD1近端启动子负向调控MXD1的表达水平,且BACH1介导的MXD1表达改变很可能通过调控代谢过程参与MCL的发生发展。 展开更多
关键词 套细胞淋巴瘤 BTB与CNC同源蛋白1 myc相关因子X二聚化蛋白1
下载PDF
MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤45例分子特征分析
15
作者 刘念 马东慎 +5 位作者 顾滢 骆丹 范美婷 王玉波 向臣希 刘慧 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期60-65,共6页
目的探讨MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的分子特征。方法收集45例DLBCL临床资料。采用免疫组化EnVision法将患者分为MYC蛋白高表达/低表达组。所有样本均行DNA靶向测序,并使用LymphGen在线工具... 目的探讨MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的分子特征。方法收集45例DLBCL临床资料。采用免疫组化EnVision法将患者分为MYC蛋白高表达/低表达组。所有样本均行DNA靶向测序,并使用LymphGen在线工具进行分子分型。运用Lymph2Cx法对细胞起源进行测定。采用χ^(2)检验和Fisher精确检验分析MYC蛋白高表达与临床病理参数的相关性。绘制生存曲线并使用Cox单因素、多因素回归分析生存相关因素。结果DLBCL病例分为MYC蛋白高表达组(n=17)和低表达组(n=28),与MYC蛋白低表达组相比,MYC蛋白高表达组PIM1、MYD88、CD79B、CD58和PRDM1的突变率较高(76.5%vs 28.6%,70.6%vs 32.1%,58.8%vs 28.6%,29.4%vs 3.6%,29.4%vs 3.6%,P均<0.05);分子亚型以MCD亚型多见(58.8%vs 10.7%,P=0.001);COO亚型GCB少见(17.6%vs 50.0%,P=0.030)。MYC蛋白高表达患者的总生存期显著缩短(P<0.05);Cox多因素分析显示,年龄是DLBCL的独立预后因素(P<0.05)。结论MYC蛋白高表达多为MCD型和ABC型,常见PIM1、MYD88、CD79B、CD58和PRDM1突变。MYC蛋白高表达的患者预后较差。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 myc 分子分型 细胞起源 免疫组织化学
下载PDF
Combinational therapy with Myc decoy oligodeoxynucleotides encapsulated in nanocarrier and X-irradiation on breast cancer cells
16
作者 BEHROOZ JOHARI MILAD PARVINZAD LEILAN +3 位作者 MAHMOUD GHARBAVI YOUSEF MORTAZAVI ALI SHARAFI HAMED REZAEEJAM 《Oncology Research》 SCIE 2024年第2期309-323,共15页
The Myc gene is the essential oncogene in triple-negative breast cancer(TNBC).This study investigates the synergistic effects of combining Myc decoy oligodeoxynucleotides-encapsulated niosomes-selenium hybrid nanocarr... The Myc gene is the essential oncogene in triple-negative breast cancer(TNBC).This study investigates the synergistic effects of combining Myc decoy oligodeoxynucleotides-encapsulated niosomes-selenium hybrid nanocarriers with X-irradiation exposure on the MDA-MB-468 cell line.Decoy and scramble ODNs for Myc transcription factor were designed and synthesized based on promoter sequences of the Bcl2 gene.The nanocarriers were synthesized by loading Myc ODNs and selenium into chitosan(Chi-Se-DEC),which was then encapsulated in niosome-nanocarriers(NISM@Chi-Se-DEC).FT-IR,DLS,FESEM,and hemolysis tests were applied to confirm its characterization and physicochemical properties.Moreover,cellular uptake,cellular toxicity,apoptosis,cell cycle,and scratch repair assays were performed to evaluate its anticancer effects on cancer cells.All anticancer assessments were repeated under X-ray irradiation conditions(fractionated 2Gy).Physicochemical characteristics of niosomes containing SeNPs and ODNs showed that it is synthesized appropriately.It revealed that the anticancer effect of NISM@Chi-Se-DEC can be significantly improved in combination with X-ray irradiation treatment.It can be concluded that NISM@Chi-Se-DEC nanocarriers have the potential as a therapeutic agent for cancer treatment,particularly in combination with radiation therapy and in-vivo experiments are necessary to confirm the efficacy of this nano-drug. 展开更多
关键词 Combinational therapy Antisense therapy myc signaling pathway NIOSOMES Radiation therapy SeNPs
下载PDF
Targeted anti-tumor synergistic effects of Myc decoy oligodeoxynucleotides-loaded selenium nanostructure combined with chemoradiotherapy on LNCaP prostate cancer cells
17
作者 ROGHAYEH GHORBANI MAHMOUD GHARBAVI +4 位作者 ALI SHARAFI ELHAM RISMANI HAMED REZAEEJAM YOUSEF MORTAZAVI BEHROOZ JOHARI 《Oncology Research》 SCIE 2024年第1期101-125,共25页
In the present study,we investigated the synergistic effects of targeted methotrexate-selenium nanostructure containing Myc decoy oligodeoxynucleotides along with X-irradiation exposure as a combination therapy on LNC... In the present study,we investigated the synergistic effects of targeted methotrexate-selenium nanostructure containing Myc decoy oligodeoxynucleotides along with X-irradiation exposure as a combination therapy on LNCaP prostate cancer cells.Myc decoy ODNs were designed based on the promoter of Bcl-2 gene and analyzed by molecular docking and molecular dynamics assays.ODNs were loaded on the synthesized Se@BSA@Chi-MTX nanostructure.The physicochemical characteristics of nanostructures were determined by FTIR,DLS,UV-vis,TEM,EDX,in vitro release,and hemolysis tests.Subsequently,the cytotoxicity properties of them with and without X-irradiation were investigated by uptake,MTT,cell cycle,apoptosis,and scratch assays on the LNCaP cell line.The results of DLS and TEM showed negative charge(−9 mV)and nanometer size(40 nm)for Se@BSA@Chi-DEC-MTX NPs,respectively.The results of FTIR,UV-vis,and EDX showed the proper interaction of different parts and the correct synthesis of nanoparticles.The results of hemolysis showed the hemocompatibility of this nanoparticle in concentrations less than 6 mg/mL.The ODNs release from the nanostructures showed a pH-dependent manner,and the release rate was 15%higher in acidic pH.The targeted Se@BSA@Chi-labeled ODN-MTX NPs were efficiently taken up by LNCaP cells by targeting the prostate-specific membrane antigen(PSMA).The significant synergistic effects of nanostructure(containing MTX drug)treatment along with X-irradiation showed cell growth inhibition,apoptosis induction(~57%),cell cycle arrest(G2/M phase),and migration inhibition(up to 90%)compared to the control.The results suggested that the Se@BSA@Chi-DEC-MTX NPs can potentially suppress the cell growth of LNCaP cells.This nanostructure system can be a promising approach for targeted drug delivery and chemoradiotherapy in prostate cancer treatment. 展开更多
关键词 CHEMORADIOTHERAPY Combination therapy Decoy oligodeoxynucleotides myc transcription factor Selenium nanoparticle Prostate cancer
下载PDF
MYCT1在恶性肿瘤及免疫治疗中的研究进展
18
作者 孟涵钰 张杨杨 刘晓红 《临床与病理杂志》 CAS 2024年第1期80-86,共7页
MYC靶基因1(MYC target 1,MYCT1)是2003年首次在喉癌中克隆得到的新基因,在喉癌中表达下调,发挥抑癌基因功能。MYCT1不仅对维持机体正常细胞生命活动至关重要,还可通过其异常调控参与肿瘤细胞的增殖、分化、迁移、凋亡和上皮-间充质转化... MYC靶基因1(MYC target 1,MYCT1)是2003年首次在喉癌中克隆得到的新基因,在喉癌中表达下调,发挥抑癌基因功能。MYCT1不仅对维持机体正常细胞生命活动至关重要,还可通过其异常调控参与肿瘤细胞的增殖、分化、迁移、凋亡和上皮-间充质转化等,与肿瘤预后相关。MYCT1在不同类型的恶性肿瘤中发挥不同的作用,显示出癌基因或抑癌基因的功能。MYCT1参与调节肿瘤血管与免疫细胞之间的相互作用,在肿瘤免疫中发挥作用。MYCT1作为潜在的血管生成基因参与调节肿瘤血管的生长,从而影响肿瘤的转移和侵袭;MYCT1还可以影响肿瘤细胞对免疫细胞的免疫逃逸能力。MYCT1可能会成为恶性肿瘤治疗的新靶点。 展开更多
关键词 myc靶基因1 恶性肿瘤 肿瘤血管 肿瘤免疫
下载PDF
甲状腺癌患者血清miR-302e、MYCBP2及B7-H3表达水平与临床分期和预后的相关性研究
19
作者 程卫 郗欢 李继峰 《标记免疫分析与临床》 CAS 2024年第6期1021-1026,共6页
目的甲状腺癌(TC)患者血清微小RNA-302e(miR-302e),MYC结合蛋白2(MYCBP2)及共刺激分子(B7-H3)表达水平与临床分期和预后的相关性研究。方法选取本院2018年7月至2020年7月期间接诊的138例TC患者作为疾病组,同期选取138例进行体检的健康... 目的甲状腺癌(TC)患者血清微小RNA-302e(miR-302e),MYC结合蛋白2(MYCBP2)及共刺激分子(B7-H3)表达水平与临床分期和预后的相关性研究。方法选取本院2018年7月至2020年7月期间接诊的138例TC患者作为疾病组,同期选取138例进行体检的健康者作为对照组。根据对患者随访3年的结果,将疾病组分为预后不良组(n=20)和预后良好组(n=118)。采用qRT-PCR法检测血清miR-302e、MYCBP2水平,ELISA法检测血清B7-H3水平;TargetScanHuman网站预测miR-302e与MYCBP2的靶向关系;运用ROC曲线分析血清miR-302e,MYCBP2,B7-H3对TC患者预后的预测价值。结果与对照组(1.05±0.23、1.03±0.22、28.46±4.18μg/L)相比,疾病组血清miR-302e(1.78±0.40),B7-H3(34.33±5.94μg/L)水平明显升高,血清MYCBP2(0.82±0.15)水平降低,差异有统计学意义(t=18.586,9.265,9.494,P<0.05);与临床分期Ⅰ+Ⅱ期患者(1.65±0.37、0.90±0.15、32.68±3.29μg/L)相比,Ⅲ+Ⅳ期患者血清miR-302e(2.16±0.48),B7-H3(39.20±4.08μg/L)水平明显升高,血清MYCBP2(0.58±0.14)水平降低,差异有统计学意义(t=6.511,9.510,11.084,P<0.05);预后不良组临床分期Ⅲ期+Ⅳ期占比、淋巴结转移占比、血清miR-302e(2.16±0.45),B7-H3水平(43.26±6.85μg/L)显著高于预后良好组,血清MYCBP2(0.58±0.11)低于预后良好组(1.72±0.39、0.86±0.16、32.82±5.79μg/L),差异有统计学意义(χ^(2)=10.954,24.620,t=4.561,7.519,7.257,P<0.05);MYCBP2与miR-302e可能有靶向关系,且经Pearson相关性分析,MYCBP2与miR-302e呈负相关性(r=-0.513,P<0.001);血清miR-302e,MYCBP2,B7-H3、临床分期、淋巴结转移是TC患者预后的影响因素(P<0.05);血清miR-302e,MYCBP2,B7-H3联合预测TC患者预后的曲线下面积(AUC)为0.975,优于各自单独预测(Z_(联合vs miR-302e)=2.448、Z_(联合vs MYCBP2)=3.024、Z_(联合vs B7-H3)=2.133,P=0.014、0.003、0.033)。结论TC患者血清miR-302e,B7-H3水平明显升高,血清MYCBP2明显降低,与患者临床分期及预后密切相关,3项联合检测对患者预后有更高的预测价值。 展开更多
关键词 甲状腺癌 微小RNA-302e myc结合蛋白2 共刺激分子 临床分期 预后
下载PDF
MXRA5和MYC作为肥胖和骨关节炎的诊断标志物和免疫浸润特征
20
作者 席敬琪 李宏宇 +2 位作者 刘雨航 成文浩 孟林 《中国现代医生》 2024年第20期28-34,共7页
目的利用生物信息学和机器学习鉴定肥胖和骨关节炎(osteoarthritis,OA)的关键基因与免疫浸润细胞的相关性。方法从基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选GSE55235、GSE44000和GSE1518393个数据集,通过R软件获得差异表达基... 目的利用生物信息学和机器学习鉴定肥胖和骨关节炎(osteoarthritis,OA)的关键基因与免疫浸润细胞的相关性。方法从基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选GSE55235、GSE44000和GSE1518393个数据集,通过R软件获得差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并通过基因本体功能(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路富集分析,探索其潜在的生物学功能。采用最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归算法结合(support vector machine,SVM)筛选特征基因,并利用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线验证关键基因的诊断价值,并使用CIBERSORT算法评估免疫浸润,通过NetworkAnalyst数据库预测靶miRNA和Cytoscape软件构建mRNA-miRNA调控网络,分析关键基因与免疫浸润的相关性。结果GO基因富集分析获得99个差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。免疫系统和免疫应答中的细胞活化被大量富集。KEGG通路分析显示,白细胞介素(interleukin,IL)-17、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、B细胞受体和趋化因子信号通路显著富集。基于机器学习鉴定出两个关键诊断基因(MXRA5和MYC)。免疫浸润分析显示MXRA5与静息和活化的CD4记忆T细胞、活化的NK细胞、静息和活化的肥大细胞、M0巨噬细胞有关。此外,MYC与静息和活化的CD4记忆T细胞、浆细胞、活化的NK细胞、静息和活化的肥大细胞、M2巨噬细胞和嗜酸性粒细胞有关。CD4+细胞、NK细胞和肥大细胞与这2个枢轴基因有显著相关性。结论通过生物信息学分析鉴定出2个免疫相关的关键基因,可能为肥胖相关性OA的治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 骨关节炎 肥胖 免疫浸润 MXRA5 myc
下载PDF
上一页 1 2 143 下一页 到第
使用帮助 返回顶部