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Sulforaphane protects liver injury induced by intestinal ischemia reperfusion through Nrf2-ARE pathway 被引量:23
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作者 Zhao, Hai-Dong Zhang, Feng +6 位作者 Shen, Gang Li, Yu-Bing Li, Ying-Hua Jing, Hui-Rong Ma, Ling-Fei Yao, Ji-Hong Tian, Xiao-Feng 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2010年第24期3002-3010,共9页
AIM: To investigate the effect of sulforaphane (SFN) on regulation of NF-E2-related factor-2 (Nrf2)-antiox-idant response element (ARE) pathway in liver injury induced by intestinal ischemia/reperfusion (I/R). METHODS... AIM: To investigate the effect of sulforaphane (SFN) on regulation of NF-E2-related factor-2 (Nrf2)-antiox-idant response element (ARE) pathway in liver injury induced by intestinal ischemia/reperfusion (I/R). METHODS: Rats were divided randomly into four ex-perimental groups: control, SFN control, intestinal I/R and SFN pretreatment groups (n = 8 in each group). The intestinal I/R model was established by clamping the superior mesenteric artery for 1 h and 2 h reperfu-sion. In the SFN pretreatment group, surgery was performed as in the intestinal I/R group, with intraperitoneal administration of 3 mg/kg SFN 1 h before the op-eration. Intestine and liver histology was investigated. Serum levels of aspartate aminotransferase (AST), and alanine aminotransferase (ALT) were measured. Liver tissue superoxide dismutase (SOD), myeloperoxidase (MPO), glutathione (GSH) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activity were assayed. The liver transcription factor Nrf2 and heme oxygenase-1 (HO-1) were determined by immunohistochemical analysis and Western blotting analysis.RESULTS: Intestinal I/R induced intestinal and liver injury, characterized by histological changes as well as a signif icant increase in serum AST and ALT levels (AST: 260.13 ± 40.17 U/L vs 186.00 ± 24.21 U/L, P < 0.01; ALT: 139.63 ± 11.35 U/L vs 48.38 ± 10.73 U/L, P < 0.01), all of which were reduced by pretreatment with SFN, respectively (AST: 260.13 ± 40.17 U/L vs 216.63 ± 22.65 U/L, P < 0.05; ALT: 139.63 ± 11.35 U/L vs 97.63 ± 15.56 U/L, P < 0.01). The activity of SOD in the liver tissue decreased after intestinal I/R (P < 0.01), which was enhanced by SFN pretreatment (P < 0.05). In ad-dition, compared with the control group, SFN markedly reduced liver tissue MPO activity (P < 0.05) and elevat-ed liver tissue GSH and GSH-Px activity (P < 0.05, P < 0.05), which was in parallel with the increased level of liver Nrf2 and HO-1 expression.CONCLUSION: SFN pretreatment attenuates liver injury induced by intestinal I/R in rats, attributable to the antioxidant effect through Nrf2-ARE pathway. 展开更多
关键词 SULFORAPHANE Liver injury Intestinal isch-emia reperfusion NF-E2-related factor-2 Antioxidant response element
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miR-499通过Drp1介导线粒体自噬保护缺氧/复氧心肌细胞 被引量:1
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作者 吴静 聂祖琼 尹琬凌 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第17期2196-2203,共8页
目的探究miR-499对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从线粒体自噬方面探究其可能机制。方法缺血/再灌注(I/R)诱导心肌细胞H9c2(2-1),建立缺氧/复氧(H/R)心肌细胞模型,使用miR-499 mimics和(或)P110处理细胞。将细胞分为BC组、I/R组、I/... 目的探究miR-499对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从线粒体自噬方面探究其可能机制。方法缺血/再灌注(I/R)诱导心肌细胞H9c2(2-1),建立缺氧/复氧(H/R)心肌细胞模型,使用miR-499 mimics和(或)P110处理细胞。将细胞分为BC组、I/R组、I/R+mi组、I/R+NC组、I/R+mi+P110组、I/R+NC+P110组。使用CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测ROS、线粒体膜电位和细胞凋亡,试剂盒检测MDA、SOD、ATP含量,qRT-PCR和Western blot检测线粒体融合、分裂、自噬相关基因Fis1、Mfn1、Parkin、LC3-Ⅱ、p62和Drp1的mRNA和蛋白表达水平,透射电镜观察线粒体自噬。结果miR-499 mimics和/或P110可使I/R诱导的心肌细胞增殖抑制率和凋亡率下降;线粒体膜电位下降、线粒体自噬减少、ATP含量上升;Fis1、Parkin、LC3-Ⅱ和Drp1的基因和蛋白表达水平下降,Mfn1和p62的基因和蛋白表达水平上升;细胞内ROS和MDA含量减少,SOD含量增加。结论miR-499可通过降低Drp1介导的线粒体自噬减少氧化应激的发生,从而保护I/R诱导的心肌细胞。 展开更多
关键词 miR-499 线粒体分裂蛋白1 线粒体自噬 氧化应激 心肌缺血/再灌注
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黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:20
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作者 张力 龚明玉 +3 位作者 张泓波 刘永平 周晓慧 杨鹤梅 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第5期437-440,共4页
目的探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组。SSTF组大鼠于术前1周分别灌胃不同剂量的SSTF〔... 目的探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组。SSTF组大鼠于术前1周分别灌胃不同剂量的SSTF〔(17.5、35、70mg/(kg.d)〕,另两组给等量生理盐水。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min、再灌注2h后,观察大鼠心电图的变化;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果SSTF抑制了缺血再灌注损伤大鼠心电图T波升高,降低了心律失常发生率。缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显比假手术组低(P<0.05),Bax蛋白表达阳性细胞率明显较假手术组高,而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显高于缺血再灌注组(P<0.05),Bax蛋白表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组为低(P<0.05)。结论SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 黄芩茎叶总黄酮 细胞凋亡 心电图 缺血再灌注 BCL-2/BAX
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氢溴酸樟柳碱对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡及ERK1/2磷酸化水平的影响 被引量:14
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作者 陈丹丹 谢晓芳 +5 位作者 万峰 刘莟 赵石 陈秋伶 陈延清 彭成 《中国药房》 CAS 北大核心 2017年第28期3907-3910,共4页
目的:研究氢溴酸樟柳碱对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化(p-ERK1/2)水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平1.0 mg/kg)和氢溴酸樟柳碱高、中、... 目的:研究氢溴酸樟柳碱对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化(p-ERK1/2)水平的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平1.0 mg/kg)和氢溴酸樟柳碱高、中、低、极低剂量组(1.2、0.6、0.3、0.15 mg/kg),每组8只,采用线栓法建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型。分别于脑缺血2 h和再灌注6 h时对各组大鼠尾iv给药1次,再灌注22 h后检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性、Ca^(2+)含量、细胞凋亡情况、脑组织中p-ERK1/2蛋白表达和p-ERK1/2/总ERK1/2(t-ERK1/2)比例。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织ATP酶活性明显降低、Ca^(2+)含量明显增加、凋亡细胞密度明显增加,以上差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠脑组织凋亡细胞密度均明显减小,阳性对照组和氢溴酸樟柳碱高、低剂量组大鼠脑组织Ca^(2+)含量均明显降低,氢溴酸樟柳碱高、低、极低剂量组大鼠脑组织中p-ERK1/2/t-ERK1/2比例均明显增加,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);其余差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氢溴酸樟柳碱能抑制急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞凋亡,其作用机制可能与激活ERK1/2信号通路和调节ATP酶活性,进而降低脑组织Ca^(2+)含量有关。 展开更多
关键词 氢溴酸樟柳碱 急性脑缺血再灌注 大鼠 细胞凋亡 细胞外信号调节蛋白激酶1/2
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SAFE通路介导的炎症因子在大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用 被引量:6
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作者 赵博 马莉 +3 位作者 詹丽英 冷燕 袁泉 刘恋 《海南医学》 CAS 2017年第20期3269-3271,共3页
目的探讨生存活化因子增强通路(SAFE)介导的炎症因子在大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用。方法 24只雄性SD大鼠按随机数表法分为三组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(IR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(IR+AG490)。IR组及IR+AG... 目的探讨生存活化因子增强通路(SAFE)介导的炎症因子在大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用。方法 24只雄性SD大鼠按随机数表法分为三组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(IR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(IR+AG490)。IR组及IR+AG490组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。取大鼠脑组织,Western blot检测Janus激酶2(Jak2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及炎症因子白介素1(IL-1),白介素6(IL-6),白介素8(IL-8),TUNEL法检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)活性。结果与Sham组比较,IR组p-Jak2[(1.8±0.13)vs(1.0±0)]、p-STAT3[(1.6±0.08)vs(1.0±0)]表达增高,炎症因子IL-1[(3.3±0.16)vs(1.0±0)]、IL-6[(3.3±0.16)vs(1.0±0)]、IL-8[(2.8±0.28)vs(1.0±0)]表达增多,TUNEL[(18.8±1.29)%vs(4.2±0.44)%]表达增多,Caspase3活性[(2.6±0.24)vs(1.0±0)]升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,IR+AG490组p-Jak2[(1.3±0.09)vs(1.8±0.13)],pSTAT3[(1.1±0.11)vs(1.6±0.08)]表达减少,炎症因子IL-1[(2.1±0.17)vs(3.3±0.16)]、IL-6[(1.9±0.22)vs(3.3±0.16)]、IL-8[(2.2±0.19)vs(2.8±0.28)表达降低,TUNEL[(13.2±1.03)%vs(18.8±1.29)%]表达降低,Caspase3活性[(2.1±0.21)vs(2.6±0.24)]降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制SAFE通路的激活可以降低其下游炎症因子的级联表达,从而减少细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注引起的脑损伤。 展开更多
关键词 生存活化因子增强通路 炎症因子 心肌缺血再灌注 脑损伤
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左旋卡尼汀对兔缺血/再灌注心肌细胞死亡及心脏功能的影响 被引量:3
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作者 马兰香 贾国良 +1 位作者 赵新国 张清 《现代医学》 2004年第1期18-21,共4页
目的 探讨左旋卡尼汀对心肌缺血 再灌注 (MI R)后心肌细胞死亡 (坏死和凋亡 )及心脏功能的影响。方法 制备家兔MI R模型 ,缺血 45min ,再灌注 3h。 2 5只家兔随机分为 3组 :对照组 (Ⅰ组 ,n =5) ,丝线穿过冠状动脉左室支但不结扎 ;MI ... 目的 探讨左旋卡尼汀对心肌缺血 再灌注 (MI R)后心肌细胞死亡 (坏死和凋亡 )及心脏功能的影响。方法 制备家兔MI R模型 ,缺血 45min ,再灌注 3h。 2 5只家兔随机分为 3组 :对照组 (Ⅰ组 ,n =5) ,丝线穿过冠状动脉左室支但不结扎 ;MI R组 (Ⅱ组 ,n =10 ) ,MI后 5min静脉滴注生理盐水至实验结束 ;左旋卡尼汀治疗组 (Ⅲ组 ,n =10 ) ,在缺血后 5min静脉滴注左旋卡尼汀 (1.5ml·kg- 1·h- 1)加生理盐水至实验结束。观察心率、左室压等的变化 ,再灌注结束后检测心肌梗死或用原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数 ,心肌组织游离脂肪酸 (FFA)含量。结果 MI R造成明显的心脏功能障碍 ,心肌梗死和缺血区细胞凋亡 ,组织FFA含量增多。与Ⅱ组比较 ,Ⅲ组的梗死面积明显缩小 (P <0 .0 5) ,凋亡指数减少 (P <0 .0 5) ,FFA减少 (P <0 .0 5)及促进再灌注后心脏收缩舒张功能恢复。结论 左旋卡尼汀可减少心肌梗死范围 。 展开更多
关键词 左旋卡尼汀 心肌细胞死亡 心脏功能 再灌注损伤 脱噬作用 心肌缺血
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