远程缺血预处理联合经皮迷走神经刺激对ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的影响

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)联合经皮迷走神经刺激(tVNS)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注损伤的影响。方法选取STEMI患者132例,在行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前随机分为对照组、tVNS组和联合组(RIPC联合tVNS)。132例患者共9例患者被排除,最终对照组纳入42例,tVNS组40例,联合组41例。比较3组72 h内肌酸激酶同工酶(CK-MB)的曲线下面积(AUC),再灌注后24 h内室性心律失常(VAs)情况。比较3组入院时及再灌注后24 h的白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和再灌注后7 d心脏彩超的左室射血分数(LVEF)。结果联合组72 h内CK-MB的AUC小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。tVNS组及联合组再灌注后24 h内室性早搏、室性心动过速次数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组再灌注后24 h的IL-6、HMGB1、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组再灌注后7 d LVEF高于照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论tVNS可显著降低STEMI患者行PCI治疗后VAs的发生率,但对再灌注炎症标志物水平、心肌梗死面积以及急性期左室收缩功能方面的改善效果不显著。tVNS联合RICP治疗在上述指标方面均能产生明显获益。

大鼠肢体预缺血减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围

在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血(limb ischemic preconditioning,LIP)对缺血-再灌注(ischemia—reperfusion,IR)心肌的影响,旨在探讨LIP对IR心肌有无保护效应,并明确腺苷和神经通路是否参与此效应。所得结果如下:(1)在心脏缺血30 min和再灌注120 min过程中,梗塞心肌占缺血心肌的51.48±0.82％。(2)LIP时心肌梗塞范围为35.14±0.88％,较单纯心肌缺血-再灌注时显著减小(P<0.01),表明LIP对心肌有保护作用。(3)事先切断股神经可取消LIP的保护效应。(4)股动脉内局部给予腺苷(10nmol/kg),可模拟LIP对心肌的保护作用;心肌梗塞范围是37.28±1.68％,而股静脉内注射同等剂量腺苷则无保护作用。(5)股动脉内预先应用腺苷A.受体拈抗剂8-环戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)(32 nmol/kg)可部分阻断LIP诱发的心肌保护效应。以上结果表明,肢体短暂预缺血可减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围,而局部释放的腺苷和由此所激活的相关的神经通路在LIP的心肌保护中起重要作用。

右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制

目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P<0.01);mPTP开放剂苍术苷(20μmol/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。

缺血后适应对急性心肌梗死患者临床及预后的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者施行缺血后适应能否有效地降低缺血再灌注损伤,从而对心脏产生保护作用。方法选取AMI患者42例,随机分为对照组22例和缺血后适应组20例。监测2组患者PCI术前、术后2h、1、2、3d内肌酸激酶同工酶(CK-MB)值,并测定CK-MB峰值及各时间点下CK-MB平均值曲线下面积;监测PCI术前及术后2h血清C反应蛋白(CRP)、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平;比较2组患者PCI术前及术后24h内心电图ST段回落情况。结果缺血后适应组CK-MB峰值明显低于对照组[(570.61±41.27)U/L vs(661.80±58.55)U/L,P<0.01];CK-MB平均值曲线下面积明显低于对照组[(5821.19±2912.07)%vs(9843.12±3578.02)%,P<0.01];缺血后适应组术后2hCRP下降幅度明显低于对照组(P<0.05);缺血后适应组术后丙二醛下降较对照组明显(P<0.05);缺血后适应组术后SOD升高较对照组明显(P<0.01);缺血后适应组ST段回落情况较对照组高(60.0%vs 45.5%,P<0.05),对照组中有2例患者因发生恶性心律失常死亡。结论AMI患者施行缺血后适应处理能够降低CK-MB的释放,降低氧自由基含量,减轻炎性反应,使冠状动脉恢复血流情况占有明显优势,能够明显降低再灌注损伤,发挥心脏保护作用。

电针内关对家兔心肌缺血再灌注损伤延迟保护作用的研究

目的:探讨针刺内关对心肌缺血再灌注(I/R)损伤是否具有延迟保护作用。方法:50只家兔随机分为对照组、I/R模型组、缺血预适应(IP)组、内关组和足三里组。针剌内关和IP 24h后,造成I/R损伤模型,比较各组对心肌I/R损伤的影响。结果:针刺内关和缺血预适应24h后均可促进心肌缺血再灌注损伤家兔心电图STⅡ的恢复;降低CK、LDH和MDA;升高心肌组织内ATP、ADP、AMP含量。结论:二者对心肌缺血再灌注损伤均具有延迟保护作用,其保护效果缺血预适应优于针刺内关。

缺血-再灌注不同时间点给予尼可地尔对犬心肌梗死范围的影响

目的 证实尼可地尔是通过激活心肌细胞 KATP通道而起到使梗死心肌范围明显缩小的作用 ;进一步了解在冠状动脉 (冠脉 )闭塞心肌缺血前后和再灌注时给予尼可地尔产生的心肌保护作用是否相同 ,为临床上应用 KATP通道开放剂防治急性心肌缺血性疾病提供依据。方法 35条犬随机分为 5组 ,每组 7只。缺血再灌注组 (IR组 ) :冠脉左前降支 (L AD)闭塞 90 min,再灌注 12 0 min。缺血前给予尼可地尔组 (PNIC组 ) :L AD闭塞前 10 min经静脉给予尼可地尔 10 0μg/ kg,随后给予 10μg· kg- 1 · min- 1 持续静脉滴注至再灌注结束。缺血后 15 m in给予尼可地尔组 (INIC组 ) :L AD闭塞后 15 m in经静脉给尼可地尔 10 0μg/ kg,随后给予10 μg· kg- 1· min- 1持续至再灌注结束。再灌注开始时给予尼可地尔组 (RNIC组 ) :L AD闭塞 90 min,再灌注开始时立即静脉给尼可地尔 10 0 μg/ kg,随后给予 10 μg· kg- 1· m in- 1持续至再灌注结束。KATP通道阻滞剂组(GL IB+INIC组 ) :在 L AD闭塞前 10 min经静脉给予优降糖 0 .3m g/ kg 10 min,随后步骤同 INIC组。各组均在冠脉闭塞前、冠脉闭塞后 1h、再灌注 2 h测定血流动力学指标 ;再灌注 2 h后用图像分析仪测量氯化三苯四唑 (TTC)染色的梗死心肌范围 (IA)和危险心肌范围 (

远程缺血预处理-减轻心肌再灌注损伤的机制

目前有关减少缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的经典方法是缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC),即通过对心脏进行反复多次短暂的缺血刺激,来提高心肌本身对随后较长时间的缺血再灌注损伤的耐受力。IPC已经应用于如冠状动脉球囊血管成形术、冠状动脉旁路移植手术等一些临床情况中,通过多个简短的球囊起伏或冠状动脉结扎来实现缺血预处理,可是这些IPC操作创伤大、风险高,因此其临床应用受到了限制。1993年PRZYKLENK等提出远程缺血预处(remote ischemic preconditioning,RIPC)的概念,即对某一器官进行短暂非致死性缺血预处理后,可对随后发生缺血事件的远隔器官产生保护作用的现象。RIPC较之IPC具有方便安全、临床操作简便易行、经济成本较低、对靶器官损伤小等优点,在临床上具有广泛的应用前景。本文将重点对RIPC减轻心肌IRI的相关机制进行探讨。

无创性肢体预适应对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的观察大鼠无创性肢体预适应(RIP)后对心肌缺血再灌损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法通过连续3d,每天1次3个循环下肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立RIP模型。将大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌组(I/R组)、心肌缺血预适应组(CIP组)和RIP组。以HE染色法观察心肌形态学改变;以红四氮唑染色法确定心肌梗死范围;以免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平。结果与I/R组比较,CIP和RIP均能明显改善心肌损害的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润;显著降低心肌梗死面积(P<0.01);降低缺血区心肌MMP-2和MMP-9的水平,增加TIMP-1的水平(P<0.05)。结论RIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用。

ATP敏感性钾通道在预缺血对麻醉家兔缺血心肌保护中的作用

在氨基甲酸乙酯和成巴比妥钠两种不同麻醉的家兔心肌缺血－再灌注（IR）模型上，观察了ATP敏感性钾通道（KATP通道）开放剂cromaklim（Cro）和预缺血（IP）对血流动力学和心肌梗塞范围的影响，旨在阐明KATP通道是否参与IP对IR心肌的保护机制。所得结果如下：（1）两种麻醉动物模型在单纯缺血30min-再灌注180min过程中，血流动力学各参数和心肌耗氧量均进行性降低。（2）在氨基甲酸乙酯麻醉的家兔，单纯IR所致的心肌梗塞范围为（32．3±0．8）％。静注Cro后再进行IR时，心肌梗塞范围为（3．3±2．2）％；IP后，心肌梗塞范围为（21．6±1．8）％；均与单纯IR组有明显差异。而KATP通道特异性阻断剂格列苯脲则可阻断IP对IR心肌的保护效应。以上结果显示KATP通道在氨基甲酸乙酯麻醉下参与IP的心肌保护机制。（3）在戊巴比妥钠麻醉的家兔，单纯IR时的心肌梗塞范围是（3．7±1．0）％。IP使IR的心肌梗塞范围减少至（19．7±1．5）％，格列苯脲未能取消IP对心肌的保护作用；Cro也未能减轻IR所致的心肌坏死。上述结果表明在戊巴比妥钠麻醉下，KATP通道并不参与IP的心肌保护过程。

JAK/STAT通路介导远距缺血预适应的心肌保护作用

目的:观察远距缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及其机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分4组,缺血再灌注(I/R)组,远距缺血预适应(RIPC)组,远距缺血预适应+缺血再灌注(RIPC+I/R)组,远距缺血预适应+AG490+缺血再灌注(AG490)组。取大鼠血液标本及心肌标本。检测相关心肌酶、心肌梗死面积;电镜、光镜测定心肌细胞变化。结果:与I/R组相比,其他3组心梗面积、心肌酶及心肌细胞超微结构变化明显降低(P<0.05)。AG490组与RIPC组相比,心梗面积、心肌酶及心肌细胞超微结构变化明显升高(P<0.05),而与I/R组相比明显降低(P<0.05)。结论:远距缺血预处理具有显著的心肌保护作用。JAK/STAT信号通路参与远距缺血预处理的心肌保护作用。

腺苷预适应对心脏的保护效应及机制探讨

目的 探讨腺苷预适应对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 通过建立家兔心脏I/R模型,观 察腺苷预适应对I/R心肌损伤的保护效应,以左心室功能恢复率、心肌梗死面积、心肌细胞肌酸激酶(CK)和乳酸脱 氢酶(LDH)漏出率的变化作为观察指标。结果 腺苷预适应组心功能恢复明显好于对照组(P均<0.01),CK、 LDH漏出率及心肌梗死面积均低于单纯I/R组(P均<0.01),这些心脏保护效应均被腺苷A1受体桔抗剂DPCPX 阻断。结论 腺苷通过其A1受体的激活介导了缺血预适应对I/R损伤的保护效应。

缺血预处理和外源性左族精氨酸减小家兔心肌梗塞范围

在麻醉家兔心肌缺血－再灌注（ＩＲ）模型上，观察ＮＯ前体左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）、缺血预处理（ＩＰ）对血流动力学和心肌梗塞范围的影响，旨在阐明外源性Ｌ－ａｒｇ对家兔ＩＲ心肌有无保护作用，并探讨Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路是否参与ＩＰ的心肌保护效应。所得结果如下：（１）在单纯缺血（３ｍｉｎ）－再灌注（１８０ｍｉｎ）过程中，血压、心率和心肌耗氧量呈进行性降低，心肌梗塞范围占左心室的３３．９±２．４％。（２）静注Ｌ－ａｒｇ（３００ｍｇ／ｋｇ）后再进行ＩＲ时，心肌梗塞范围为２０．１±２．２％，较单纯ＩＲ时明显减小（Ｐ＜０．０１），预先静注ＮＯ合成酶抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ），得以取消上述Ｌ－ａｒｇ对心肌的保护作用，说明外源性Ｌ－ａｒｇ对ＩＲ心肌的保护作用是通过Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路实现的。（３）ＩＰ时心肌梗塞范围为２１．９±２．１％，较单纯ＩＲ组的显著缩小（Ｐ＜０．０１），表明ＩＰ对ＩＲ心肌有明显保护效应。Ｌ－ＮＮＡ不能阻止ＩＰ的心肌保护作用，提示心脏内的Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路不参与ＩＰ的效应。（４）外源性Ｌ－ａｒｇ得以加强ＩＰ的心肌保护效应。以上结果表明：外源性Ｌ－ａｒｇ对ＩＲ心肌的保护是通过Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路实现的?

缺血后处理减轻心肌线粒体损伤对缝隙连接蛋白43的影响

目的观察缺血后处理对线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响以及心肌保护的可能机制。方法健康新西兰大白兔64只.建立心肌缺血再灌注模型,随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血后处理组,每组16只。检测各组心肌梗死面积,透射电镜观察心肌细胞的超微结构,荧光法检测线粒体膜电位,比色法检测线粒体Ca^(2+)和丙二醛浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测Cx43含量。结果与缺血再灌注组比较,缺血后处理组和缺血预处理组兔心肌梗死面积明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻,跨膜电位、SOD活性、线粒体Cx43明显升高,Ca^(2+)、丙二醛浓度明显降低(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注组兔线粒体Cx43明显下调(P<0.05)。结论缺血后处理保护心肌及线粒体可能与提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平和减轻线粒体Ca^(2-)超载有关,其机制可能与提高线粒体Cx43表达有关。

激活κ阿片受体对大鼠急性缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究

目的探讨吗啡对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤的保护效应是通过激活何种特异性阿片受体起作用的。方法健康SD大鼠共50只,雌雄各半,随机分成单纯缺血/再灌注组、吗啡组、吗啡+κ受体拮抗药组、吗啡+δ受体拮抗药组、假手术组,每组10只,建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。分别于缺血后10min(mycardial ischenmic 10 minute,MI10min)及再灌注4.5h(myocardi-al ischemic-reperfusion 4.5 hours,MIR4.5h)采血及采取组织标本,采用放免法测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α),常规测定心肌酶(CK、CK-MB),用红四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积。结果吗啡组及吗啡+δ受体拮抗药组较其他实验组可显著降低大鼠CK、CK-MB(P<0.05),缩小心肌梗死面积(P<0.05)。结论证实吗啡是经由κ阿片受体对大鼠缺血/再灌注损伤心肌起保护作用的。

不同强度的无创性肢体缺血预适应与经典缺血预适应对大鼠心肌保护作用的对比

目的:对比不同强度的无创性肢体缺血预适应与经典缺血预适应对大鼠心肌的保护作用。方法:将健康成年雄性wistar大鼠40只,随机平分为4组:经典缺血预适应组(A组)、单下肢远程缺血预适应组(B组)、双下肢远程缺血预适应组(C组)、四肢远程缺血预适应组(D组)。测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。最后取心脏行心脏缺血范围(areaat risk,AAR)、梗死范围(infarcted area,IA)测定。结果:(1)CK和CK-MB:B组及C组的CK和CK-MB活性与A组比均有明显下降(P<0.05),且B组下降最明显。(2)心肌梗死面积(坏死区占左心室重量百分比):与A组比,B组、C组及D组均有明显下降(P<0.05),且B和C组下降最明显,两者无明显差异。结论:无创性肢体缺血预适应比经典缺血预适应对大鼠心肌的保护作用更好,且结扎单下肢对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用最强。

心肌缺血预适应在急性心肌梗死中的临床意义

目的 探讨心肌缺血预适应在 AMI中的临床意义。方法 12 0例初发 AMI患者 ,按 AMI发作前 48小时内有无心绞痛分为缺血预适应组 (IP组 n=6 6 )与对照组 (n=5 4) ,测定左心室射血分数 (L VEF)和左心室室壁运动情况、心肌酶 (CPK、CPK- Mb)峰值、心电图 QRS记分 ,观察住院期间心律失常、心功能不全、心源性休克和室壁瘤发生率并进行比较。结果 IP组 CPK、CPK- Mb峰值、心电图 QRS记分和心功能不全、频发室性期前收缩、VT/VF和 II- III°房室传导阻滞 (AVB)的发生率以及住院期病死率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 L VEF值明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论 心肌缺血预适应在 AMI病人中发挥了心脏保护作用 ,有利于减少心肌梗死面积和左心室收缩功能的恢复 。

大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用

目的本研究旨在确定在完整大鼠模型中，心肌缺血预适应是否具有心肌保护作用，且这种保护作用是否由KATP通道介导。方法将48只大鼠随机分为4组：对照组、IPC组、优降糖十IPC组和优降糖组。所有动物均接受30min缺血／2h再灌注。预适应方案由3次5min缺血／5min再灌注组成。梗塞大小由硝基四唑氮蓝染色判定，并以坏死区占危险区的百分率表示。结果IPC几乎完全抑制了缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生，但这种保护作用不能被KATP通道阻滞剂优降糖所阻断。IPC也能显著缩小缺血/再灌注后的心肌梗塞范围，且这种作用能被优降糖完全取消。结论IPC的心肌保护作用是由KATP介导的。

缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及腺苷的作用

目的：研究缺血预适应（ＩＰＣ）对兔心肌缺血的保护机制及静滴腺苷与心肌梗塞面积之间的关系．方法：采用冠状动脉结扎法建立兔在体心脏缺血预适应模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，计算机图像分析左室总面积及梗塞面积．结果：ＩＰＣ组血液腺苷含量［（３．０１±０．０２）μｇ／ｍｌ］高于对照组［（２．２５±０．１９）μｇ／ｍｌ］（Ｐ＜０．０５），心肌腺苷含量［（０．８５±０．０４）ｍｇ／ｇ］与对照组［（０．２７±０．０２）ｍｇ／ｇ］比较差异显著（Ｐ＜０．００１），心肌梗塞面积［（８４．８４±６．５４）ｍｍ２］显著低于对照组［（１７５．５５±１１．５８）ｍｍ２］（Ｐ＜０．００１），心肌梗塞面积与腺苷含量之间有显著的负相关性（ｒ＝－０．８９７４，Ｐ＜０．０１），缺血前静滴腺苷使心肌梗塞面积［（７７．１７±１２．８）ｍｍ２］较对照组显著缩小（Ｐ＜０．００１）．结论：动物实验提示腺苷参与了ＩＰＣ对心肌缺血的保护作用；缺血前静滴腺苷使心肌梗塞面积缩小．

不同时期无创肢体缺血预适应对急性心肌梗死大鼠的保护作用

目的:探讨急性心肌梗死前、再灌注前及再灌注时等不同时期,无创性肢体缺血预适应在减轻大鼠缺血/再灌注损伤中的作用。方法:所有大鼠随机分为4组(每组10只):心肌缺血/再灌注损伤组(A组)、急性心肌梗死前肢体缺血预适应组(B组)、再灌注前肢体缺血预适应组(C组)和再灌注初期肢体缺血预适应组(D组)。观察各组心电、心肌缺血范围(AAR)、心肌梗死范围(IA)、心肌梗死部位质量与左心室质量(LV)的比值(IA/LV)、梗死范围与缺血范围的比值(IA/AAR)、CK-MB值。结果:与A组相比,B、C、D 3组ST段抬高幅度、CK-MB值、IA/LV和IA/AAR比值均显著降低(P<0.01)。结论:无创性肢体缺血预适应在急性心肌梗死前、再灌注前及再灌注时的各个时期应用,都能明显降低大鼠心肌缺血/再灌注时的ST段抬高幅度,明显降低心肌酶水平,明显缩小心肌坏死面积。

肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌一氧化氮及氧自由基的影响

目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。观察各组心肌梗死面积,并测定血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:心肌梗死面积PL组较I组明显减少,分别为(34.5±7.6)%和(58.5±8.5)%(P<0.05),而PL-N组与I组相比无显著差异。与I组及PL-N组比较,PL组SOD活性明显升高、MDA含量明显下降(P<0.05)。PL组NO含量较I组及PL-N组明显升高(P<0.05)。结论:NO在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用,氧自由基参与了肢体缺血预处理对心脏的早期保护作用。