急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响

目的研究急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响,探讨急性缺氧时心肌组织的能量代谢状况。方法用随机数字表将16只健康雄性SD大鼠分为平原对照组(n=8)和急性缺氧组(n=8)。急性缺氧组大鼠置于模拟海拔5 000 m高原的低压舱中。24 h后测定2组大鼠血糖、血乳酸以及心肌组织糖原含量,用心导管技术测定大鼠心脏功能,Western blot法检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)水平以及葡萄糖转运体-4(GLUT4)的表达。结果与平原对照组相比较,急性缺氧组大鼠肺动脉压显著升高,右心室功能显著增强,左心室功能无明显变化;血糖含量显著升高[(5.6±0.6)mmol/Lvs(7.5±0.5)mmol/L,P<0.05];左、右心室心肌组织GLUT4表达显著增强,糖原含量显著增加[右心室心肌:(4.78±1.29)mg/gvs(6.55±1.20)mg/g,P<0.05;左心室心肌:(4.15±0.77)mg/gvs(5.73±1.57)mg/g,P<0.05];左、右心室心肌组织AMPK含量无明显变化,但pAMPK含量显著降低,pAMPK/AMPK比值显著降低(P<0.05)。结论模拟高原5 000 m急性缺氧静息状态下心肌组织AMPK磷酸化水平降低,说明心肌能量供求处于平衡状态,心肌糖原含量增加可能是AMPK磷酸化水平降低的机制之一。

低氧和低氧游泳大鼠心肌糖原含量与右室功能的变化

目的 :观察慢性低氧及低氧游泳大鼠心肌糖原含量的变化 ,探讨其与右心舒缩功能升降的关系。方法 :采用低压舱模拟海拔 5 0 0 0m连续低氧及低氧游泳大鼠模型 ,用比色法测定其心肌糖原含量 ;用右心导管法经RM - 6 0 0 0生理多导记录仪记录右心舒缩功能指标。结果 :大鼠心肌糖原含量在低氧早期即显著下降 ,随低氧时间的延长 ,呈较明显进一步下降的趋势 ,而右心功能则逐渐增强 ;低氧游泳组大鼠右心功能明显增强 ,其心肌糖原含量接近平原对照水平 ,显著高于单纯低氧组。结论 :大鼠在低氧条件下适量作功 (游泳 ) ,可能有利于机体的低氧适应。

七氟烷预处理对心脏瓣膜置换术患者炎性反应及心肌组织GSK3β、STAT5A表达的影响

目的探讨七氟烷预处理对体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响及潜在机制。方法我院择期行心脏瓣膜置换术患者24例,完全随机分为2组（n=12）：七氟烷预处理组和静脉麻醉对照组。麻醉维持：七氟烷预处理组于麻醉诱导插管后开始吸入1MAC七氟烷20 min,再洗脱10 min;静脉麻醉对照组术中不吸入七氟烷。于麻醉诱导后即刻（T0）、主动脉开放2 h（T1）、6 h（T2）、24 h（T3）、48 h（T4）采集桡动脉血并分离血浆,采用ELISA测定TNF-α、IL-6浓度,双向测流免疫法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiac troponinⅠ,c TnⅠ）浓度及免疫抑制法测定磷酸肌酸同工酶（creatine phosphokinase isoenzyme,CK-MB）活性;于七氟烷洗脱后CPB前取右心耳组织,用Western blot检测糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase 3β,GSK3β）、STAT5A磷酸化水平表达。结果与T0比较,2组T1～T3时的c TnⅠ、TNF-α、IL-6浓度及CK-MB活性均升高（P〈0.05）;与对照组比较,预处理组T1～T2时的TNF-α、T1～T3时的IL-6的浓度均降低（P〈0.05）,而c TnⅠ浓度、CK-MB活性2组差异无统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,预处理组患者的右心耳组织的GSK3β、STAT5A磷酸化水平明显增高（P=0.046 9、0.005 8）。结论七氟烷预处理减轻心脏瓣膜置换术患者的炎症反应并且可能通过增加心肌组织GSK3β、STAT5A磷酸化表达介导心肌保护效应。

支链氨基酸对运动大鼠心肌能源物质代谢的影响

目的：探讨在运动状态下，支链氨基酸（ＢＣＡＡ）对心肌能源物质代谢的影响，为进一步研究ＢＣＡＡ对心脏功能的作用提供依据。方法：采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠游泳运动模型，观察运动期间补充支链氨基酸（ＢＣＡＡ）对心肌中氨基酸、游离脂肪酸和糖原代谢的影响。结果：游泳运动使心肌中Ａｓｐ、Ａｌａ、Ｃｙｓ、Ｖａｌ显著增加，Ｇｌｎ、Ｇｌｕ降低，除Ａｌａ外，血浆中许多氨基酸都有不同程度的升高，其中Ｔａｕ、Ｇｌｎ、Ｃｙｓ、Ｉｌｅ、Ｐｈｅ达到了显著性；硬脂酸（Ｃ１８０）升高，花生四烯酸（Ｃ２０４）降低。心肌糖原升高，骨骼肌和肝脏糖原含量降低。补充ＢＣＡＡ后，心肌和血浆中的ＢＣＡＡ显著增加，同时心肌中Ａｓｐ、Ｇｌｎ、Ａｌａ显著高于运动对照组，血清中与糖原异生有关的氨基酸Ｇｌｎ、Ｇｌｕ、Ａｌａ显著降低；肌糖原升高；Ｃ１８０降低。结论：运动条件下，增加ＢＣＡＡ的氧化，使心肌中的一些重要的氨基酸含量增加；促进了糖原异生或节约了肌糖原，可能有利于脂肪的氧化。

静电场对力竭性运动后的大鼠的组化及生化的影响

通过对长期施以５ 种不同场强的训练型大鼠在急性力竭性训练后即刻的血清尿素氮水平的测试，以及对上述训练后的即刻、１２ ｈ 、２４ ｈ 的心肌糖元测定结果的研究分析，探讨了静电场对力竭训练后的大鼠的疲劳恢复的可行性及静电作用对消除机体疲劳的影响。

弱激光对家兔心肌的影响

取体重1.55～2.65kg健康家兔16只,随机分成四组,实验组用弱激光He—Ne激光和扩束CO_2激光按照射时间、次数不同分别照射家兔心前区,其中一组为对照组,不进行激光照射.实验结果表明,弱激光照射,可使心肌毛细血管明显扩张(P<0.01),使心肌内糖元含量增加、颗粒变大(P<0.05),还可使心肌乳酸脱氢酶活性显著增强(P<0.01);但对心肌细胞的形态结构并无不良影响,从而为临床上用弱激光治疗心脏病提供了客观依据。

耗竭心肌细胞内糖原对缺血后再灌注心肌的保护作用及其机制

本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上观察耗竭心脏细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响。心脏富氧灌流30 min后,随机分为三组:Ⅰ、富氧组:富氧灌流75min。Ⅱ、对照组:常规K-H液富氧灌流15min,旷置30min,再灌流30min。Ⅲ、耗竭糖原组:先用充N_2(95%N_2:5%CO_2)的K-H液灌流15min,余同组Ⅱ。结果表明。耗竭心肌细胞内糖原可提高再灌注后心脏血液动力学的恢复;冠脉流出液中LDH活性及心肌组织MDA含量降低,线粒体及胞浆液中GSH-Px有较高的活性;心肌组织Na^+,Ca^(2+)超负荷减轻。说明耗竭心肌细胞内糖原可通过减少细胞内H^+的生成抑制Na^+/H^+交换,从而明显减轻心肌缺血再灌注损伤。

糖原合成酶激酶3β在白藜芦醇诱导的大鼠心肌线粒体保护中的作用及其机制

目的探讨白藜芦醇是否通过抑制糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）的活性进而阻止线粒体通透性转移孔（mPTP）的开放来发挥心脏保护作用，及其可能的信号转导机制。方法常规培养大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞株，实验随机分为对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇＋PKG抑制剂（KT5823）组和KT5823组。激光扫描共聚焦显微镜成像法测定细胞线粒体膜电位（Aattm）的变化及细胞内一氧化氮（NO）的含量。SABC法检测白藜芦醇对H9c2细胞GSK．3βser9位点磷酸化的影响。Westernblot法检测磷酸化GSK-3β、血管扩张刺激磷蛋白（VASP）的表达水平。结果共聚焦显微镜测定Aattm结果显示，白藜芦醇组[减少到（81．9±1．1）％]能够抑制△ψm的减少，与对照组[减少到（38．6±1．9）％]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。白藜芦醇＋KT5823组AaYm[减少到（41．8±1．2）％]明显低于白藜芦醇组（P〈0．05）。Westernblot结果显示白藜芦醇组的磷酸化GSK．3β及VASP蛋白表达水平[分别为（160．6±3．6）％和（157．9±1．3）％]明显高于对照组（P〈0．01）。白藜芦醇＋KT5823组的磷酸化GSK．3β及VASP蛋白表达水平[分别为（91．6±5．6）％和（98．0±0．5）％]明显低于白藜芦醇组（P〈0．01）。KT5823组与对照组比较差异无统计学意义。SABC结果进一步显示，白藜芦醇组GSK-3βSer9位点的磷酸化水平明显高于对照组（P〈0．01）。共聚焦显微镜测定细胞内NO的结果显示，白藜芦醇组DAF-FM的绿色荧光强度与对照组比较差异无统计学意义[分别为（71．2±5．3）％和（77．0±5．4）％]。结论白藜芦醇通过cGMP／PKG信号通路抑制GSK-3β活性，进而阻止mPTP的开放来保护心脏。NO可能未参与白藜芦醇的线粒体保护作用。

糖原磷酸化酶同工酶脑型在脓毒症心肌损伤早期的诊断价值

目的:探讨糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)在脓毒症心肌损伤早期的诊断价值。方法:收集2018-02-2019-02期间在潍坊医学院附属医院重症医学科诊断为脓毒症及脓毒性休克的患者54例(其中脓毒症组32例,脓毒性休克组22例),并收集同期本院体检人员20例为对照组。在诊断为脓毒症后1、6 h监测cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平的变化,对照组于体检时检测上述指标。根据脓毒症与脓毒性休克患者入院24 h内超声心动图结果有无左室射血分数<50%,分为心肌损伤组与非心肌损伤组。结果:诊断脓毒症1 h,脓毒症组NT-proBNP、GPBB水平高于对照组(P<0.05),脓毒性休克组NT-proBNP、GPBB水平高于脓毒症组(P<0.05);诊断脓毒症6 h,脓毒性休克组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB和GPBB水平高于脓毒症组(P<0.05);脓毒症组与脓毒性休克组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平在诊断脓毒症6 h与诊断脓毒症1 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。诊断脓毒症1 h心肌损伤组NT-proBNP、GPBB水平较非心肌损伤组升高,差异均有统计学意义(P<0.05);诊断脓毒症6 h心肌损伤组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平较非心肌损伤组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在诊断脓毒症1 h,GPBB诊断心肌损伤的ROC曲线下面积为0.842±0.065。在诊断脓毒症6 h,GPBB和cTnI诊断心肌损伤的ROC曲线下面积分别为0.820±0.069、0.838±0.074。结论:GPBB对脓毒症心肌损伤的早期诊断价值优于传统心肌标志物。