大鼠左室肌凝蛋白重链同功酶谱的增龄性变化

用聚丙烯酰胺凝胶垂直平板电泳法分析了５—６０周龄的大鼠左心室肌凝蛋白重链同功酶（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎｉｓｏｅｎｚｙｍｅｓ，ＭＩ）。结果表明：大鼠幼年期ＭＩ以高ＡＴＰ酶活性的Ｖ１形式存在（５周龄：Ｖ１＝９８．９２±１．４７％），随着年龄增长，Ｖ２（１０周龄：３．５４±２．４２％）和Ｖ３（１５周龄６．３１±３．４８％）依次出现并逐步增加，到２８周时Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３分别为６１．３６±１１．７１％、２０．１１±４．９８％和１３．５２±５．３２％，随后基本稳定于该水平；以Ｖ１／Ｖ３为指标分析各周龄组大鼠，可见Ｖ１／Ｖ３具有增龄性的下降趋势，但均以Ｖ１占优势（６０周：Ｖ１／Ｖ３＝３．８５±０．９５）；同功酶谱变化以及它与左室重量相关分析表明，同功酶谱增龄性变化主要发生在大鼠生命的早期，并且这种变化可能与左室重量的增长有关。

大鼠肥厚心肌缩短速度和肌凝蛋白重链同功酶谱的变化

用聚丙烯酰胺电泳分离并测定了大鼠左室肌凝蛋白ＡＴＰ酶活性依次降低的同功酶Ｖ_１，Ｖ_２和Ｖ_３的百分比（ＭＩ谱），从乳头肌力－速度曲线读取心肌最大缩短速度（Ｖ_（ｍａｘ）），观察到：（１）正常大鼠出现增龄性Ｖ_１向Ｖ_３迁移和Ｖ_（ｍａｘ）下降，与８周龄组（Ｓ_０）相比，１６周和２４周龄组（Ｓ_８和Ｓ_（１６））的Ｖ_１／Ｖ_３比，分别下降３８．９％和６１．０％；Ｖ_（ｍａｘ）下降８．３％和１３．３％。（２）高血压肥厚心肌ＭＩ谱的迁移和Ｖ_（ｍａｘ）下降的程度大大超过增龄效应：高血压８周和１６周组（Ｈ_８和Ｈ_（１６））的Ｖ_１／Ｖ_３比值较术前对照Ｓ_０分别下降８４．４％和９３．５％，较同龄假手术对照Ｓ_８和Ｓ_（１６）组也分别低７４．５％和８３．３％，而Ｖ_（ｍａｘ）则比Ｓ_０组下降３３．３％和４８．３％。（３）６组４８只大鼠结果相关分析表明，Ｖ_（ｍａｘ）与Ｖ_１％高度正相关，与Ｖ_３％高度负相关。（Ｐ均小于０．０１）。上述结果提示：高血压肥厚心肌收缩速度明显下降，其主要生化机制似与同功酶谱由Ｖ_１优势向Ｖ_３迁移有关。