n-3多不饱和脂肪酸增补治疗对妊娠期糖尿病患者的影响

目的:探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)增补治疗对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者的影响。方法:选取2018年3月-2020年9月在十堰市妇幼保健院接受治疗的80例GDM患者为研究对象,根据随机数字表法分为对照组与观察组,各40例,对照组进行常规饮食与运动治疗,观察组基于对照组另增补n-3 PUFA进行治疗,对比两组治疗前后空腹状态下血糖(FPG)、用餐2 h后血糖(2 h PPG)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素使用率、妊娠并发症及分娩结局、新生儿结局。结果:治疗前,两组FBG、2 h PPG、FINS、HbA1c及HOMA-IR对比差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FBG、2 h PPG、FINS、HbA1c及HOMA-IR均明显降低,观察组FPG、2 h PPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR明显低于对照组(P<0.05)。两组新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿窒息发生率对比差异均无统计学意义(P>0.05);观察组胰岛素使用率、妊娠期高血压、巨大胎儿、早产、剖宫产、新生儿低血糖发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论:增补n-3 PUFA可有效缓解GDM患者糖尿病症状,控制胰岛素抵抗,改善母婴结局,可作为推荐的相关临床治疗方案。

n-3多不饱和脂肪酸调节小胶质细胞激活及极化改善APPPS1小鼠学习记忆能力

目的 建立Fat-1/APPPS1转基因小鼠的体内模型及小胶质细胞体外模型,探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids, n-3 PUFAs)调节小胶质细胞激活及极化改善APPPS1小鼠学习记忆能力的效果和机制。方法 将杂合子Fat-1雄性小鼠与杂合子APPPS1雌性小鼠进行杂交,筛选子代得到WT、Fat-1、Fat-1/APPPS1以及APPPS1雄性小鼠,培育至9月龄。运用Morris水迷宫实验评估小鼠的学习记忆能力;气-质联用技术(GS-MS)测定小鼠脑组织内多不饱和脂肪酸水平;运用免疫组织化学法检测小鼠大脑海马区β淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)沉积情况;运用组织免疫荧光、qRT-PCR及酶联免疫吸附实验检测各组小鼠中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎症水平,小胶质细胞激活及极化水平,基因Iba-1的转录及表达小胶质细胞激活水平,基因CD86、CD206的转录及表达小胶质细胞极化水平。采用脂多糖(LPS)诱导小鼠来源的永生化BV2小胶质细胞损伤建立细胞炎症模型,用二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA)和二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid, EPA)对细胞预处理,运用细胞免疫荧光、qRT-PCR和蛋白免疫印迹技术检测各组小胶质细胞炎症、激活及极化水平,采用的激活与极化指标与动物实验相同。结果 与APPPS1小鼠相比,内源性表达n-3 PUFAs的Fat-1/APPPS1小鼠学习记忆障碍明显改善(P<0.05),海马区Aβ沉积有效缓解(P<0.05),CNS炎症水平以及小胶质细胞激活水平显著降低(P<0.05),同时小胶质细胞激活表型从M1向M2型转化(P<0.05)。DHA+EPA预处理显著降低了LPS诱导的BV2细胞炎症水平(P<0.05),且促使细胞从M1向M2型转化(P<0.05)。结论 n-3 PUFAs可以抑制APPPS1小鼠大脑小胶质细胞激活,调节小胶质细胞由M1向M2转化,降低中枢神经炎症水平,改善APPPS1小鼠学习记忆障碍。

n-3多不饱和脂肪酸加重FFAR4基因缺失小鼠结肠炎进程

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性肠道疾病,额外营养支持有助于缓解IBD患者病情。研究表明膳食中n-3多不饱和脂肪酸具有良好的抗炎作用,而人群研究表明部分IBD患者额外补充n-3多不饱和脂肪酸无益于其疾病缓解。大规模测序发现n-3多不饱和脂肪酸受体基因FFAR4存在突变,n-3多不饱和脂肪酸在IBD治疗中的不确定结果是否与FFAR4基因的缺失有关,目前尚不清晰。通过对野生型(WT)小鼠和FFAR4基因缺失(FFAR4KO)小鼠进行结肠炎造模,并同时对两组小鼠额外补充n-3多不饱和脂肪酸,实验结果表明,在同时补充n-3多不饱和脂肪酸的情况下,相较于WT小鼠,FFAR4KO小鼠的结肠炎更加严重,表现为更多的体质量丢失、更高的疾病活动指数(disease activity index,DAI)、更高的结肠髓过氧化物酶(MPO)活性以及更高的结肠炎症因子转录水平。该研究为IBD患者得到精确营养干预提供了理论依据。

饲粮中n-6/n-3多不饱和脂肪酸比值对肉鹅生长性能、屠宰性能、血清脂质指标、肠道组织形态和胸肌脂肪酸组成的影响

试验旨在探究饲粮中n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)比值对肉鹅生长性能、屠宰性能、血清脂质指标、肠道组织形态和胸肌脂肪酸组成的影响。选取120只体重为(1.0±0.1)kg的32日龄肉鹅(三花鹅),随机分成3组,每组5个重复,每个重复8只。Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组饲粮中n-6/n-3 PUFA比值分别为1∶1、6∶1、12∶1。试验期60 d。结果表明:1)饲粮中n-6/n-3 PUFA比值对肉鹅的生长性能无显著影响(P>0.05)。2)Ⅱ组的腹脂率显著低于其他2组(P<0.05)。3)Ⅱ组的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著低于其他2组(P<0.05)。4)Ⅱ组的十二指肠绒毛高度显著高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅱ组的回肠隐窝深度显著低于其他2组(P<0.05),Ⅱ组的回肠绒毛高度/隐窝深度显著高于其他2组(P<0.05)。5)Ⅱ组的胸肌辛酸、γ-亚麻酸、α-亚麻酸、二十碳六烯酸和n-3 PUFA含量显著高于其他2组(P<0.05)。由此可见,饲粮中n-6/n-3比值为6∶1时,肉鹅的腹脂率、血清LDL-C含量和回肠隐窝深度最低,十二指肠绒毛高度和胸肌n-3 PUFA含量最高。

n-3多不饱和脂肪酸通过抑制骨骼肌NLRP3炎症小体活性改善力竭运动小鼠疲劳

目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 PUFAs),建立7 d力竭跑台运动小鼠模型。将C57BL/6J小鼠分为4组(每组10只):空白静息组(CON组)、空白运动组(EX组)、鱼油静息组(FO组)、鱼油运动组(FO+EX组);将Fat-1小鼠分为2组(每组10只):Fat-1静息组(FA组)、Fat-1运动组(FA+EX组)。利用全自动生化分析仪检测血清中尿素(urea,UREA)、葡萄糖(glucose,GLU)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);酶联免疫吸附试验测定血清IL-1β和IL-18含量;RT-qPCR检测腓肠肌IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、Caspase-1基因mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测腓肠肌NLRP3和ASC蛋白表达水平;氧化应激试剂盒检测腓肠肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)以及肌糖原和肝糖原水平;HE染色观察腓肠肌组织形态结构变化。结果n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清UREA、CK、LDH水平(P<0.05),升高了GLU水平(P<0.05)。n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。n-3 PUFAs抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平(P<0.05),抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3和ASC的蛋白表达水平(P<0.05)。n-3 PUFAs提高了力竭运动小鼠肝糖原和肌糖原含量(P<0.05)。n-3 PUFAs升高了力竭运动小鼠腓肠肌SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低了MDA含量(P<0.05)。结论n-3 PUFAs可有效提高小鼠抗氧化能力,改善力竭运动小鼠疲劳,其机制可能与n-3 PUFAs抑制力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3炎症小体的过度激活有关。

高n-3多不饱和脂肪酸甘油酯型鱼油的制备工艺

以二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)质量分数分别为25.17%和15.34%的乙酯型鱼油为初始原料,首先通过分子蒸馏技术获得EPA和DHA总质量分数在70%以上的乙酯型鱼油,考察蒸馏温度对鱼油中EPA和DHA质量分数及比值(EPA/DHA值)的影响.发现当分子蒸馏原料中EPA和DHA总质量分数较低时(如40.51%),分子蒸馏可实现n-3多不饱和脂肪酸的富集;对于EPA和DHA总质量分数高于70%的乙酯型鱼油,分子蒸馏的作用以调节EPA/DHA值为主,且EPA/DHA值与分子蒸馏温度(90~130℃)呈现较好的线性关系.随后,对EPA和DHA总质量分数在70%以上的乙酯型鱼油进行尿素包合处理,发现尿素包合技术可进一步增加高含量乙酯型鱼油中EPA和DHA的质量分数(至80.82%~91.61%),但对EPA/DHA值影响较小.最后通过酶促甘油解方法将联合使用分子蒸馏、尿素包合技术得到的一系列高含量乙酯型鱼油转变为甘油酯型.

n-3高不饱和脂肪酸对黑鲷幼鱼生长及脂肪代谢的影响

研究了饲料中不同水平n-3 HUFA(0.79%,0.83%,0.85%,0.88%,0.92%,0.94%;DHA/EPA=2.8/1)对黑鲷幼鱼生长及脂肪代谢的影响。结果显示:(1)黑鲷幼鱼肝体指数(HSI)及腹脂率(IPF ratio)随饲料中n-3 HUFA含量的增加而减小,且于0.92%和0.94%组时显著低于其他各组;脂肪细胞直径呈减小趋势,其中0.94%组显著小于0.85%组;肌肉脂肪含量受n-3 HUFA的影响显著,于0.88%组时达到最低。各组全鱼水份和脂肪含量差异不显著(P>0.05)。肝脏、肌肉及腹腔脂肪组织饱和脂肪酸(∑SFA)和C16∶0含量均随饲料n-3HUFA水平增加呈下降趋势,而∑n-3 HUFA呈显著上升趋势。各组织中DHA/EPA不受饲料脂肪酸组成的影响。以增重率为参考指标,二次回归分析结果表明,黑鲷幼鱼[(8.08±0.09)g]获得最佳增重时对饲料中n-3 HUFA的需要量为0.87%DM;(2)黑鲷幼鱼肝脏脂肪酸合成酶(FAS)活性及基因表达水平均在n-3 HUFA>0.92%时有显著下降(P<0.05);腹腔脂肪激素敏感脂肪酶(HSL)活性及基因表达水平均随饲料中n-3 HUFA的添加呈升高趋势(P<0.05),且高含量n-3 HUFA(0.94%)可使HSL活性增加近一倍。结果表明,饲料中n-3HUFA通过同步调控脂肪合成与分解两个过程影响黑鲷幼鱼脂肪代谢。

n-3多不饱和脂肪酸DHA、EPA研究进展

以DHA和EPA为代表的多不饱和脂肪酸（PUFAs）是指碳原子数多于或等于18且含有两个或两个以上双键的一类脂肪酸。通常按照第一个双键的位置把多不饱和脂肪酸分为3类：n-3 PUFAs，即从甲基端数第1个双键的位置在第3碳位的多不饱和脂肪酸，如二十二碳六烯酸（22：6n-3，DHA）和二十碳五烯酸（20：5n-3，EPA）；n-6 PUFAs，指第一个双键的位置在从甲基端数的第6碳位，如花生四烯酸（20：4n-6，AA）和γ-亚麻酸（18：3n-6，GLA）；

亚麻籽和鱼油对蛋鸡蛋黄n-3多不饱和脂肪酸含量与肝脏脂肪酸代谢的影响

本试验旨在研究饲粮中添加亚麻籽和鱼油对蛋鸡蛋黄n-3多不饱和脂肪酸含量、肝脏脂肪酸组成及其合成代谢基因表达的影响。选择28周龄海兰褐壳蛋鸡96只,随机分为4组,每组24只。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别在基础饲粮中添加10%亚麻籽、10%亚麻籽+5%鱼油和5%鱼油。饲养21 d后连续收集7 d鸡蛋,然后每组随机选取4只鸡屠宰取样。结果表明,与对照组相比:1)添加亚麻籽和鱼油均显著增加蛋黄中n-3多不饱和脂肪酸含量(P<0.05),其中单独添加鱼油的蛋黄中二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸含量最高;2)试验组肝脏单不饱和脂肪酸比例均显著降低(P<0.05),肝脏n-3多不饱和脂肪酸比例均显著增加(P<0.05);3)单独添加鱼油显著降低肝脏脂肪酸延长酶1、脂肪酸延长酶2和去饱和酶(脂肪酸去饱和酶1、脂肪酸去饱和酶2和硬脂酰辅酶A去饱和酶1)基因表达水平(P<0.05)。由此可见,蛋鸡饲粮中单独添加亚麻籽或鱼油可以富集蛋黄n-3多不饱和脂肪酸沉积;添加亚麻籽促进肝脏α-亚麻酸转化生成DHA过程,表现为上调脂肪酸延长酶和去饱和酶基因表达,添加鱼油显示相反结果。

n-3多不饱和脂肪酸对疾病的预防与治疗作用

n-3多不饱和脂肪酸主要源于亚麻籽、胡桃仁、大豆以及海洋生物。增加n-3多不饱和脂肪酸摄取量可以促进视网膜、大脑和神经系统发育。n-3多不饱和脂肪酸通过各种途径降低人体心血管疾病和炎症的发生,降低糖尿病患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平。膳食中增加n-3多不饱和脂肪酸的含量可以对心血管疾病、糖尿病、炎症等患者有辅助治疗效果;n-3多不饱和脂肪酸可以作用于神经细胞,对注意力不集中、抑郁症、精神分裂症有一定的疗效。n-3多不饱和脂肪酸可抑制体外培养的乳腺、前列腺和结肠癌细胞增生,促进细胞凋亡。

饲料中n-3高不饱和脂肪酸含量对三疣梭子蟹幼蟹生长性能及脂肪酸组成的影响

为研究饲料中n-3高不饱和脂肪酸(HUFA)含量对三疣梭子蟹幼蟹生长性能及脂肪酸组成的影响,本试验配制了n-3 HUFA含量分别为0.74%、1.14%、1.55%、1.94%、2.35%、2.76%(干物质基础),且C22∶6n-3(DHA)/C20∶5n-3(EPA)均为1.1的6种等氮等能试验饲料,以初始体重为2.20 g左右的三疣梭子蟹幼蟹为研究对象,在室外水泥池中采用单体筐养方式进行为期8周的生长试验。每种试验饲料投喂60只幼蟹,每20只幼蟹作为1个重复。结果表明:2.35%组的增重率、特定生长率、饲料效率和蜕壳率均为最高,其中增重率和特定生长率显著高于0.74%、1.14%和1.55%组(P<0.05),饲料效率显著高于其他各组(P<0.05),蜕壳率显著高于0.74%、1.14%和1.94%组(P<0.05)。饲料中n-3 HUFA含量对肝胰腺指数没有显著影响(P>0.05)。各组幼蟹的水分、粗蛋白质、粗灰分含量没有显著差异(P>0.05),但0.74%组的粗脂肪含量显著低于其他各组(P<0.05)。幼蟹肌肉及肝胰腺中的脂肪酸组成受到饲料中n-3 HUFA含量的影响,肌肉和肝胰腺中n-3 HUFA含量与饲料中n-3 HUFA含量存在极显著的正相关关系(P<0.01)。以特定生长率为评价指标,通过折线回归分析估测出三疣梭子蟹幼蟹饲料中n-3HUFA的最适含量为2.357%(干物质基础)。

n-3多不饱和脂肪酸富集纯化的研究进展

n-3多不饱和脂肪酸为一类独特的生物活性物质,在生物体内具有广泛的生理功能。随着对其生理功能的认识和研究的不断深入,对n-3多不饱和脂肪酸富集纯化的研究也成为热点。主要介绍n-3多不饱和脂肪酸的富集纯化方法,并对植物种子中α-亚麻酸的富集以及鱼油中DHA和EPA富集的研究进行了综述。

n-3多不饱和脂肪酸饮食对小鼠肥胖及相关细胞因子的影响

目的:研究n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fat acids,PUFAs)饮食对小鼠肥胖程度及相关细胞因子血清水平的影响,探讨其作用机理。方法:将健康小鼠分为高饱和脂肪酸饮食组、n-3多不饱和脂肪酸饮食组和对照组,记录每周小鼠进食量和体质量,实验结束时用ELISA法检测小鼠血清增食因子A(orexin-A)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)水平。结果:n-3多不饱和脂肪酸饮食组小鼠与高饱和脂肪酸饮食组小鼠相比,肥胖程度明显降低(P<0.05),血清的增食因子A水平明显降低(P<0.05),血清的抵抗素水平明显升高(P<0.05),血清的脂联素水平升高但无统计学差异;n-3多不饱和脂肪酸饮食组小鼠的各项指标和对照组相比均无统计学差异。结论:n-3多不饱和脂肪酸饮食与饱和脂肪酸饮食相比,可抑制肥胖的发生和发展。

饲料中n-3高度不饱和脂肪酸含量对花尾胡椒鲷亲鱼组织的脂质含量和脂肪酸构成的影响

以n-3高度不饱和脂肪酸(n-3 HUFA)含量(w)为1.12%、2.40%、3.70%、5.85%的4种配合饲料或冰鲜杂鱼喂养花尾胡椒鲷Plectorhynchus cinctus雌亲鱼1周年,研究饲料中n-3 HUFA含量对性腺、肌肉和肝胰脏等组织的脂质含量和脂肪酸构成的影响.结果显示,各组织中的脂质含量在各投喂组之间无显著差异(P>0.05).然而,在1.12%、2.40%和3.70%(w)投喂组,其性腺和肌肉脂质中18∶2n-6、二十碳五烯酸(EPA)、n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)、n-3 HUFA的含量与饲料中相应脂肪酸的含量存在较明显的平行变化趋势;在性腺脂质中,1.12%、2.40%、5.85%(w)投喂组的二十二碳六烯酸(DHA)和1.12%(w)投喂组的n-3 PUFA、n-3 HUFA的含量都显著低于冰鲜杂鱼投喂组(P<0.05);在1.12%、2.40%和3.70%(w)投喂组,上述3种组织中的n-3 PUFA、n-3 HUFA、DHA含量以及DHA/EPA比值都显著高于饲料中相应脂肪酸的含量和比值(P<0.05).结果表明,花尾胡椒鲷组织中的脂肪酸构成受饲料中n-3 HUFA含量影响,受影响的顺序是性腺>肌肉>肝胰脏;组织对n-3 PUFA、特别是DHA具有较强的选择性保留作用,说明这些脂肪酸在性腺发育成熟中具有重要的生理作用.

n-3多不饱和脂肪酸分类、来源与疾病防治功能

n-3多不饱和脂肪酸包括ALA、EPA、DPA和DHA等。增加n-3多不饱和脂肪酸摄取量可以促进婴幼儿视网膜、大脑和神经系统发育;n-3多不饱和脂肪酸通过各种途径降低人体心血管疾病和炎症的发生,降低糖尿病患者血清LDL-C和TG水平,抑制体外培养的乳腺、前列腺和结肠癌细胞增生,促进细胞凋亡。

n-3多不饱和脂肪酸对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏和骨骼肌胰岛素受体及葡萄糖转运蛋白4的作用

目的探讨n-3脂肪酸对饱和脂肪酸诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)肝脏和骨骼肌胰岛素受体(InsR)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)的作用。方法45只雄性Wistar大鼠分为对照组、高脂组和n3脂肪酸组。各组饲养11周后测定有关指标。结果(1)与对照组比较,高脂组大鼠体内脂肪相对含量、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、胰岛素抵抗指数(IRI)、肝脏TC和TG含量、肌肉中TG含量均显著升高;而肌肉组织中TC含量无显著改变,高脂组肝脏和肌肉InsR含量、肌肉GluT4蛋白的相对含量均明显下降。(2)n3脂肪酸组体内脂肪相对含量、FBG、Ins、TG、TC、IRI、肝脏TC和TG含量、肌肉组织中TG含量较高脂组均明显降低,肝脏InsR含量和肌肉GluT4较高脂组明显升高。结论适量n3脂肪酸代替饱和脂肪酸的一部分热量后,可增加IR大鼠肝脏InsR含量和肌肉GluT4蛋白表达。

n-3多不饱和脂肪酸对大鼠大肠癌及Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对大鼠大肠癌及Caspase-3蛋白表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分成对照组和实验组,实验组给予n-3PUFAs灌胃,对照组给予等量的生理盐水灌胃,两组均使用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)进行灌肠。16周后解剖大鼠,观察肿瘤情况,HE切片明确肿瘤的病理,气相色谱测定红细胞n-3PUFAs的浓度,免疫组化检测癌组织及正常组织Caspase-3蛋白的表达。结果实验组大鼠的红细胞n-3PUFAs浓度高于对照组(P<0.01),肿瘤发生率低于对照组(P<0.05),Caspase-3蛋白表达高于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论 n-3PUFAs能够减少MNU诱导大鼠大肠癌的发生率,可能机制是增加癌细胞凋亡。

口服补充n-3多不饱和脂肪酸对糖尿病病人血糖和血脂影响的Meta分析

目的:系统评价糖尿病病人添加富含n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)的营养补充剂是否可以改善病人血糖和血脂的状况。方法:检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane对照试验中心注册数据库(CENTRAL),检索语言为英语,检索起止时间为2000年至2014年。检索词为Diabetes,n-3 polyunsaturated fatty acid,fish oil,clinical trial。纳入对糖尿病病人添加n-3 PUFA的随机对照试验,采用Jadad量表进行研究质量评价,使用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果:最终纳入6项来自5个国家的高质量研究数据资料。n-3 PUFA组病人血清瘦素水平低于对照组,且差异有统计学意义。随机血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和脂联素等,两组之间差异均无统计学意义。结论:现有临床证据不能证明膳食补充n-3 PUFA对改善糖尿病病人的血糖和血脂状况有益。

补充n-3多不饱和脂肪酸对高脂饮食大鼠肠道菌群及门静脉血内毒素的影响

目的观察补充n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对高脂饮食大鼠肠道菌群及门静脉血内毒素水平的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(CD,n=10)、高脂饮食组(HFD,n=10)、普通饮食+n-3PUFAs组(CD+n-3PUFAs,n=7)、高脂饮食+n-3PUFAs组(HFD+n-3PUFAs,n=9)4组,饲养10周后,取大鼠新鲜粪便提取DNA,采用Real-time PCR方法检测肠道菌群组成,改良偶氮基质显色鲎试剂法检测门静脉血清内毒素水平。结果饲养前,各组大鼠体重差异无统计学意义(P=0.613);饲养10周后,HFD组大鼠体重明显高于CD组(P=0.0002)、CD+n-3PUFAs组(P=0.0001)和HFD+n-3PUFAs组(P=0.022)。饲养10周后,HFD组大鼠粪便中厚壁菌门(P=0.002)和肠杆菌科(P=0.022)的含量明显高于CD组大鼠,拟杆菌门(P=0.026)和双歧杆菌属(P=0.034)含量明显低于CD组。CD+n-3PUFAs组大鼠粪便中的拟杆菌门含量明显高于CD组(P=0.043)。HFD+n-3PUFAs组大鼠粪便中的厚壁菌门含量(P=0.044)和肠杆菌科含量(P=0.012)明显低于HFD组,拟杆菌门含量明显高于HFD组(P=0.042)。饲养10周后,HFD组大鼠血内毒素水平明显高于CD组(P=0.007),HFD+n-3PUFAs组明显低于HFD组(P=0.042),CD+n-3PUFAs组与CD组差异无统计学意义(P=0.210)。结论高脂饮食可增加大鼠的体重,改变其肠道菌群。补充n-3PUFAs可以部分修复这种改变,并降低门静脉血中内毒素水平,减少体重。

n-6和n-3多不饱和脂肪酸在人和动物体内的功能关系

n-6和n-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)在人和动物体内都发挥着重要作用,很多情况下这两族多不饱和脂肪酸在功能上相互协调制约,共同调节生物体的生命活动,包括脂类代谢、心血管功能调节、血糖浓度调节、癌细胞调控、免疫调节、对视力和脑的发育调控、骨质形成的调控等各个方面。人们可以在现有的农业资源基础上开发研究更合理的n-6PUFAs/n-3PUFAs资源以满足人类的健康需要。