表面活性剂改性SiO_(2)/FeS纳米复合材料对镉污染的修复研究

本文以SiO_(2)为载体和以CMC和SDBS及两者复配修饰得到硫化亚铁浆剂,发现CMC/SDBS 1:3质量比修饰SiO_(2)/FeS(表活剂和FeS质量比为1:1)的分散性和抗氧化性的效果可双向提高。在研究材料中,CMC/SDBS 1:3复配修饰SiO_(2)/FeS浆剂的粒径最小(D_(50)=0.66μm)、Zeta电位绝对值最大(值达到30 mV以上)。SiO_(2)/FeS-CMC/SDBS 1:3对镉污染溶液修复效果好,且Cd(Ⅱ)主要通过离子交换和化学沉淀作用形成CdS和CdSO_(4)产物(产物形态稳定)。在空气环境和氮气环境中,SiO_(2)/FeS-CMC/SDBS 1:3对镉的吸附量差距不大,30 d达到158 mg/g左右。特别地,在修复低浓度镉污染时,SiO_(2)/FeS-CMC/SDBS 1:3的吸附量比SiO_(2)/FeS-CMC和SiO_(2)/FeS-SDBS的吸附量大,且没有酸化风险。本研究揭示了CMC和SDBS复配修饰SiO_(2)/FeS分散稳定性的提高及其在镉污染地下水修复中的应用,为Cd污染地下水原位修复提供科学依据。

人NFE2基因上游增强子lncRNA调控NFE2基因转录和K562细胞增殖

目的转录因子NFE2的异常表达在许多骨髓增殖性肿瘤患者中被观察到,然而造成这种异常的转录调控机制尚不明确,本研究旨在探究参与NFE2转录调控的元件和分子机制。方法首先通过公共数据库中Ch IP-seq数据和ATAC-seq数据预测NFE2基因的潜在增强子元件,并通过双荧光素酶报告实验进行体外验证。随后,通过PRO-seq和GRO-seq数据结合RACE技术克隆这些增强子RNA转录本,经在线编码潜能预测工具分析认为其为lnc RNA,通过RT-q PCR检测该lnc RNA在不同白血病细胞系中和这些细胞诱导分化前后的表达变化及其亚细胞定位。最后,通过慢病毒系统在K562细胞中过表达和敲降该lnc RNA以探究其功能。结果鉴定出调控NFE2转录的3个增强子元件,分别位于NFE2转录起始位点-3.6k,-6.2k和+6.3k区域,这些元件插入NFE2启动子上游均能增强下游萤火虫荧光素酶的表达。克隆出-3.6k增强子负链方向的转录本,将其鉴定为-3.6k-lnc RNA。本研究发现,该lnc RNA在K562、U937和HL-60这3种白血病细胞系中均有一定程度的表达,且均定位于细胞核内。当该lnc RNA在K562细胞中过表达,NFE2水平随之提高,细胞增殖和细胞迁移能力受到抑制;当其被敲降时,NFE2水平相应降低而K562细胞增殖能力随之升高。结论本文鉴定了调控人NFE2基因转录的3个增强子元件和一条增强子lnc RNA转录本,并验证了该lnc RNA对NFE2转录的正调控作用以及对K562细胞增殖能力具有抑制作用。

缺血性脑卒中铁死亡特征基因NFE2L2的鉴定与验证

背景:铁死亡与缺血性脑卒中的发病密切相关,靶向铁死亡是一种治疗缺血性脑卒中有前景的方案,但具体调控靶点尚不明确。目的:通过生物信息学和机器学习方法筛选缺血性脑卒中铁死亡相关特征基因,并通过细胞实验进行验证,探讨铁死亡在缺血性脑卒中的作用。方法:基于GEO数据库和FerrDb数据库选取符合条件的缺血性脑卒中相关数据集和铁死亡表达数据集,通过t检验筛选铁死亡相关差异基因。对铁死亡相关差异基因进行GO功能富集分析与KEGG信号通路富集分析。通过PPI网络分析和机器学习筛选缺血性脑卒中铁死亡的特征基因,利用ROC分析和GSEA分析探究特征基因的准确性和生物功能。然后进行细胞实验,将HT22细胞分为对照组与缺血性脑卒中组,对照组不作任何干预,缺血性脑卒中组加入0.1 mol/L的H_(2)O_(2)干预24 h诱导细胞氧化应激和铁死亡,通过实时荧光定量RT-PCR和Western Blot验证铁死亡的发生和特征基因表达。结果与结论:(1)共获取45个铁死亡相关差异基因,GO和KEGG富集分析发现差异基因与氧化应激、自噬、铁死亡、脂肪细胞因子信号通路和线粒体代谢密切相关。(2)通过PPI网络中的MCODE插件和cytoHubba插件与机器学习中的LASSO算法和SVM-RFE算法共鉴定出1个铁死亡特征基因核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NFE2L2)。(3)对NFE2L2进行ROC曲线分析,发现在训练集和验证集中构建的诊断预测模型具有良好的准确性与特异性;对NFE2L2进行GSEA分析,发现特征基因通过免疫、炎症反应、氨基酸代谢及神经因子调控等方面参与缺血性脑卒中发病机制的调控。(4)细胞实验的RT-PCR和Western Blot分析表明,与对照组对比,缺血性脑卒中组中的酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 mRNA和蛋白表达水平显著增高(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶4 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与对照组对比,缺血性脑卒中组中特征基因NFE2L2 mRNA和蛋白表达水平显著增高(P<0.05)。(5)上述结果证实,缺血性脑卒中与铁死亡密切相关,靶向特征基因NFE2L2可以为研究和治疗缺血性脑卒中提供一定的思路与方向。

NFE2L2基因突变促进食管鳞状细胞癌发生发展的初步研究

背景与目的食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)是我国主要的食管癌病理类型,大量研究表明ESCC的发生主要与抑癌基因的失活相关。核转录因子E2相关因子(nuclear factor erythroid 2-like2,NFE2L2)在多种肿瘤中发生功能增强性突变,但少有研究关注NFE2L2在ESCC中的功能机制。本研究旨在探究NFE2L2在ESCC中的突变情况及其功能分子机制。方法从组学原始数据归档库(Genome Sequence Archive,GSA)中下载获取课题组前期研究中663例ESCC的全基因组测序数据,分析NFE2L2基因在ESCC中的突变频率,基于突变情况将ESCC患者分为NFE2L2突变组和NFE2L2未突变组。采用Kaplan-Meier法对两组患者进行生存分析,采用多因素Cox回归方法分析ESCC患者不良预后的危险因素。构建过表达空载、野生型NFE2L2和突变型NFE2L2食管鳞癌细胞株,通过体外细胞迁移和侵袭实验检测NFE2L2突变对肿瘤细胞迁移侵袭能力的影响。从全转录组学测序数据中鉴定NFE2L2突变组和NFE2L2未突变组的差异表达基因,同时对差异表达基因进行GSEA和KEGG富集分析。结果在663例ESCC中,有43例发生NFE2L2基因突变,突变总频率为6.5%。NFE2L2突变组患者的总生存率低于NFE2L2未突变组(P<0.01)。多因素Cox回归分析显示,NFE2L2基因突变是ESCC患者不良预后的独立危险因素(P<0.01)。与空载对照相比,过表达野生型NFE2L2株抑制了肿瘤细胞转移侵袭能力(P<0.01),过表达突变型NFE2L2株在一定程度上削弱了该抑制作用,R569H突变类型促进食管鳞癌细胞的迁移与侵袭(P<0.05)。结合全转录组测序数据进一步分析发现,NFE2L2突变通过促进细胞周期运转、抑制干扰素反应、增强谷胱甘肽代谢等信号通路促进ESCC的发生和发展,其中影响谷胱甘肽合成相关基因GCLM、G6PD、PGD和SLC7A11等在NFE2L2突变患者组的mRNA表达水平均明显高于NFE2L2未突变组(P<0.05)。结论NFE2L2基因突变通过影响细胞周期、抑制干扰素反应和增强谷胱甘肽代谢促进ESCC的发生与转移,NFE2L2基因突变是ESCC患者不良预后的独立危险因素。

肺癌患者KEAP1-NFE2L2基因相对拷贝数分析

目的:探究KEAP1-NFE2L2基因相对拷贝数在肺癌发生发展机制中的作用,并分析KEAP1-NFE2L2基因相对拷贝数与患者的临床病理特征的关系。方法:采用实时荧光定量PCR方法检测肺癌患者和健康志愿者的血液样本中KEAP1-NFE2L2基因相对拷贝数和mRNA表达,分析它们在肺癌患者和健康志愿者之间的差异,同时利用Pearson相关性分析KEAP1-NFE2L2基因相对拷贝数和临床病理特征的关系。结果:肺癌患者NFE2L2以及MYC的相对拷贝数高于健康志愿者,差异有统计学意义(P<0.005)。肺癌患者中NFE2L2相对拷贝数与CYFRA21呈明显正相关(P=0.031),MYC拷贝数与KEAP1拷贝数呈正相关(P=0.008)。结论:MYC和NFE2L2的基因拷贝数可能和肺癌的发生和发展机制有关。

当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2影响

目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28~32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为7组,包括正常组、模型组、"EPO"组、"EPO+(G-CSF)"组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO50 U/mL,(G-CSF) 50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18~20℃,20%相对湿度,5%CO2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中GATA1的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL11A、KLF1、NFE2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组GATA1蛋白含量明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各给药组与模型组GATA1均有明显差异,药物组之间差异均有统计学意义,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL11A、KLF1、NFE2mRNA明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组BCL11A均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升BCL11A作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好;②各给药组与模型组KLF1均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升KLF1作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖;③各给药组与模型组NFE2均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升NFE2作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好。结论:当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够显著提升GATA1蛋白含量,上调骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的BCL11A mRNA、KLF1 mRNA、NF-E2 mRNA的表达水平,对珠蛋白基因的调控网络起到促进作用,从而为促进骨髓干细胞红系分化发育创造条件。两药配伍的作用优于单一用药。

非小细胞肺癌组织中CXCR4和Nrf2的表达及其临床意义

目的通过检测临床非小细胞肺癌(NSCLC)标本中CXCR4和Nrf2的表达情况,以探究两者在疾病发生发展中的重要作用及相关性,为肺癌诊断和治疗提供新的思路。方法应用免疫组化及Real-time PCR方法对资料统计完整的66例NSCLC标本检测CXCR4及Nrf2的表达情况。结果在NSCLC组织中,CXCR4与Nrf2蛋白及mRNA的表达量均明显高于正常组织(P<0.01)。CXCR4的阳性表达与较大的肿瘤体积(P=0.048)、肿瘤低分化(P=0.024)、较晚的TNM分期(P=0.018)、淋巴转移(P=0.004)及远处转移(P=0.016)相关。Nrf2的阳性表达与较大的肿瘤体积(P=0.008)、较晚的肿瘤TNM分期(P=0.028)、淋巴结转移(P=0.038)与远处转移(P=0.023)相关。进一步发现NSCLC组织中CXCR4与Nrf2的表达呈正相关(r=0.324,P<0.01),且CXCR4、Nrf2共同阳性表达与淋巴结转移及远处转移存在显著相关性。结论证明CXCR4和Nrf2的异常表达与NSCLC的进展、恶性生物学行为密切相关,且二者在NSCLC的发生发展中存在协同作用。

高山草原绵羊放牧生态及消化代谢系列研究 Ⅲ.放牧绵羊食入牧草消化率动态及其限制性因素分析

采用羊粪液代替瘤胃液的牧草干物质二级离体消化率和绵羊食道瘘管方法研究高山草原放牧绵羊采食牧草干物质消化率季节动态 ,结果表明 ,在草地牧草生长的 7月、8月、10月和 1月 ,绵羊食入牧草 ( DM)消化率分别为 61.0 0± 1.96%,58.84± 1.93%,51.4 0± 0 .84 %和 4 0 .58± 1.13%;同时应用灰色关联度分析方法对放牧绵羊食入牧草消化率限制因素综合分析认为 :湿度、CP、NFE是影响消化率的主要因素。

NFE2L3在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨核因子E2相关因子3(NFE2L3)在非小细胞肺癌组织中的表达情况及临床意义。方法:从川北医学院附属医院收集非小细胞肺癌36例(肺鳞癌)及癌旁组织,采用免疫组化方法检测NFE2L3的表达差异与临床参数的关系。结果:肺癌组织与癌旁组织的NFE2L3阳性表达率分别为77.8%(28/36)、13.9%(5/36),肺癌组织NFE2L3阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.001)。在非小细胞肺癌组织中,NFE2L3的表达水平在不同分化程度、淋巴结转移中的差异有统计学意义,而与患者年龄、性别无关(P>0.05)。结论:NFE2L3在非小细胞肺癌组织中表达量显著升高,并与转移密切相关。

多敏感器智能信息融合卫星定姿新方法

为解决目前的卫星定姿系统没有考虑实际工作状态的变化,即缺乏剔除污染数据的故障规避模块,并简单采用固定的融合方法对所得数据进行处理,脱离定姿环境的实际情况的问题,提出了一种基于NFE模型的智能融合算法.该算法引入波门预处理技术对污染数据进行有效剔除,然后通过NFE模型计算定姿系统置信度,根据不同的实际情况选择相应融合方法,以适应敏感器工作状态的变化,从而提高定姿精度.仿真结果表明,本定姿方法可以剔除实际定姿环境中因干扰引起的数据污染,并可根据实际工作状态变化智能选择相应的融合方法.在卫星定姿系统中加入本文提出的故障规避模块和智能选择模块,可以实现更高精度的卫星定姿.

LINC00963通过miR-146a-5p/NFE2L1轴调控胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

背景长基因间非编码RNA 00963(long intergene non-coding RNA 00963,LINC00963)在肿瘤表达上调,但LINC00963在胃癌中的功能和作用机制并未阐明.Starbase预测显示微小RNA(microRNA,miR)-146a-5p可能是LINC00963的靶基因,核因子类红细胞2相关因子1(nuclear factor erythroid-2 like 1,NFE2L1)可能是miR-146a-5p的靶基因.本研究假设LINC00963可能通过调控miR-146a-5p/NFE2L1轴表达影响胃癌细胞增殖、迁移和侵袭.目的探讨LINC00963对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制.方法选取42例胃癌患者的癌组织及癌旁组织,实时定量PCR(RT-qPCR)检测胃癌组织中LINC00963表达水平;RT-qPCR检测胃癌细胞系SNU-1、AGS、HS-746T中LINC00963、miR-146a-5p和NFE2L1 mRNA的表达水平;将胃癌细胞SNU-1分为正常对照(NC)组、si-LINC00963组、si-NFE2L1组、si-NC组、miR-146a-5p组、miR-NC组、si-LINC00963+pcDNA-NC组、si-LINC00963+pcDNA-NFE2L1组;CCK-8检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测LINC00963、miR-146a-5p、NFE2L1之间的靶向关系.结果胃癌组织及胃癌细胞系SNU-1、AGS、HS-746T中LINC00963表达水平升高,胃癌细胞系中miR-146a-5p表达水平降低,NFE2L1 mRNA表达水平升高(P<0.05).LINC00963、NFE2L1低表达或miR-146a-5p高表达,胃癌细胞SNU-1的活性降低,细胞迁移和侵袭数量减少(P<0.05).高表达NFE2L1可以逆转LINC00963低表达对SNU-1细胞的作用.LINC00963靶向调控miR-146a-5p;miR-146a-5p靶向调控NFE2L1.结论LINC00963低表达通过调控miR-146a-5p/NFE2L1轴抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭.

镇肝熄风汤含药血清激活Nrf2/ARE信号通路对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激的保护作用

目的:研究镇肝熄风汤含药血清对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)致PC12细胞氧化应激的保护作用及其相关机制。方法:应用镇肝熄风汤低剂量(8 g·kg^(-1))、中剂量(16 g·kg^(-1))和高剂量组(32 g·kg^(-1))大鼠的含药血清或空白血清预处理PC12细胞1 h后,加100μM 6-OHDA共孵育24 h后收集细胞。二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针染色法结合荧光酶标仪检测活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平,采用实时定量PCR检测核转录因子E2相关因子2(Nuclear Factor-erythroid 2 Related Factor 2,Nfe2l2))基因Nfe2l2、血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(Glutamate-CysteineLigase Catalyticsubunit,GCLc)和调节亚基(GCLm)mRNA表达。采用荧光素酶报告基因系统检测抗氧化反应元件(Antioxidant Response Element,ARE)活性。结果:镇肝熄风汤含药血清抑制了6-OHDA诱导的氧化应激,上调了6-OHDA处理细胞中Nfe2l2、HO-1和GCLc mRNA表达,但是对GCLm mRNA表达没有显著影响。结论:镇肝熄风汤含药血清对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与上调Nfe2l2 mRNA表达,使ARE激活进一步诱导其下游II相解毒酶基因和抗氧化酶基因HO-1和GCLc mRNA表达有关。

利用慢病毒载体建立过表达Nfe2l2基因的L929细胞株实验研究

目的利用慢病毒载体建立过表达Nfe2l2基因的L929细胞株,为探讨Nfe2l2基因在结缔组织成纤维细胞细胞外基质(ECM)重构中的作用奠定实验基础。方法 2014年12月—2015年5月,通过双酶切将Nfe2l2目的基因连接到GV341载体(Ubi-MCS-3FLAG-SV40-puromycin),经扩增、转化、验证、测序、质粒抽提,将携带目的基因的工具GV341载体质粒及病毒包装辅助质粒Helper1.0、Helper2.0转染293T细胞,完成慢病毒包装及质量检测后获取慢病毒工具载体LV-Nfe2l2,病毒感染L929细胞72 h后筛选稳定表达的细胞株L929/LV-Nfe2l2,采用Realtime qPCR测定Nfe2l2的表达。结果经比对,构建的LV-Nfe2l2阳性克隆序列与目的基因Nfe2l2相符;L929细胞达到80%感染效率的最佳感染条件为:在ENi.S培养基中进行感染,设定感染复数(MOI)为8～10,感染时间为72 h。Real-time qPCR结果显示,经筛选的L929/LV-Nfe2l2细胞中Nfe2l2基因表达丰度为高(ΔCt值≤12)。结论本研究成功构建了一种过表达Nfe2l2基因的慢病毒载体;LV-Nfe2l2感染L929细胞后可实现目的基因的高表达,经筛选的L929/LV-Nfe2l2细胞株可用于后续实验研究。

Y替代对Y_n(Ba_(0.8)Bi_(0.2))_(1–n)Fe_(0.9)Sn_(0.1)O_3负温度系数热敏陶瓷电学性能的影响

采用传统的固相烧结法制备了Yn（Ba0.8Bi0.2）1–nFe0.9Sn0.1O3负温度系数热敏陶瓷。借助X射线衍射分析仪、扫描电镜、阻温测试仪和交流阻抗分析仪对这类热敏陶瓷的物相、显微结构、阻温特性和阻抗特征进行了表征分析。所得Yn（Ba0.8Bi0.2）1–nFe0.9Sn0.1O3热敏陶瓷为伪立方钙钛矿结构, 粒度约1.0 μm, 随Y含量增加晶格常数a变小; 其室温电阻率、热敏常数和活化能分别介于2.17~9.17 MΩ·cm、6757~7171 K和0.583~0.618 eV范围内, 且均随Y含量增加趋于增大。阻抗分析表明, 在n=0.02、0.04时, 陶瓷体电阻由晶界、晶壳和晶粒电阻构成, 其中晶粒电阻贡献最大; 而在n=0.06、0.08时, 陶瓷体电阻由晶界、畴壁和电畴三个部分构成, 其中电畴区域电阻贡献最大; 在限定的测量温度范围内, 晶界、晶壳、晶粒、畴壁和畴电阻均表现出负温度系数热敏行为。

基于Oncomine和GEPIA数据库分析NFE2L3基因在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:通过数据库挖掘分析NFE2L3基因在胃癌组织中的表达水平及其临床意义。方法:通过Oncomine数据库和GEPIA网站分析NFE2L3基因在胃癌组织中的差异性表达及其与生存预后关系;胃癌与正常组织的表达采用t检验分析,采用单因素方差分析胃癌不同临床分期的表达差异,使用Pearson指数分析胃癌相关研究,使用Kaplan-Meier数据分析胃癌患者生存及预后情况,并通过String数据库分析NFE2L3基因上下游的蛋白相互作用及调控关系。结果:胃癌组织中NFE2L3 mRNA表达水平显著高于胃正常组织;GEPIA分析发现高表达的NFE2L3基因与错配修复基因MSH2、MSH6、PSM2有关(P<0.05),与错配修复基因PMLH1无明显意义(P>0.05),NFE2L3与胃癌临床分期无相关性,但是高表达的NFE2L3基因与低生存率及不良预后有关(P<0.05)。蛋白质分析网络显示NFE2L3可能与HCFC1、OSBPL3、OSBPL6、HNRNPA3、NFE2L2、MAFG、MAFF、MAFK、BACH1、NPRL3等蛋白相互作用。结论:通过多个数据库研究发现NFE2L3在胃癌组织中呈高表达、表达水平与胃癌患者生存与预后有关;NFE2L3可作为与胃癌预后相关的生物标志物及治疗靶点,参与肿瘤发生发展。

11种谷物中NFE和必需氨基酸含量的聚类分析

利用NFE(无氮浸出物)与12种必需氨基酸含量的不同,对玉米(GB2级)、玉米(GB3级)、高粱、小麦、大麦(裸)、大麦(皮)、黑麦、稻谷、糙米、碎米、粟(谷子)进行了聚类分析,为饲料原料之间的相互替代、保持日常膳食和畜禽日粮平衡提供了一条新的思路。

Fe对(Cu-Ni-Fe)-xNiFe_2O_4复合惰性阳极低温铝电解成膜机制的影响

以高温固相合成的NiFe_2O_4和Cu,Ni,Fe金属粉为原料,采用冷压烧结法制备不同合金相含量的(Cu-Ni-Fe)-xNiFe_2O_4(x=50,60,70,80,质量分数/%,下同)金属基复合惰性阳极材料,研究合金相中Fe元素对(Cu-Ni-Fe)-xNiFe_2O_4金属基复合惰性阳极材料烧结和电解过程中基体成分与微观组织的影响,发现合金相中的Ni,Fe及NiFe_2O_4陶瓷相在烧结和电解过程中发生了可逆的氧化还原反应,使得NiFe_2O_4相发生解离和再生成。对(Cu-Ni-Fe)-xNiFe_2O_4金属基复合惰性阳极材料进行了低温电解性能测试,研究其在电解过程中的成膜过程和腐蚀行为。结果表明:(Cu-Ni-Fe)-xNiFe_2O_4金属基复合惰性阳极材料电解过程中电压稳定,铝液杂质含量低于0.7%(质量分数),有望解决金属陶瓷阳极热稳定性差的问题,是理想的惰性阳极材料。

吸入性甲烷对脑缺血再灌注损伤大鼠NFE2L2和HO-1表达及氧化应激的影响

目的探讨吸入性甲烷对脑缺血再灌注损伤大鼠红细胞衍生核因子2样蛋白(NFE2L2)和血红素氧合酶(HO)-1表达及氧化应激的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组和实验组各12只。实验组给予吸入性甲烷10 ml/kg,1次/d;假手术组和模型组吸入等剂量生理盐水,1次/d;连续15 d。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量变化,脑组织NFE2L2蛋白表达,脑组织HO-1表达及氧化应激水平变化。结果模型组和实验组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量明显高于假手术组(P<0.05);实验组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量明显低于模型组(P<0.05)。模型组和实验组脑组织NFE2L2、HO-1蛋白表达明显低于假手术组(P<0.05);实验组脑组织NFE2L2、HO-1蛋白表达明显高于模型组(P<0.05)。模型组和实验组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平明显低于假手术组,而丙二醛(MDA)水平明显高于假手术组(P<0.05);实验组大鼠脑组织SOD和GSH-Px水平明显高于模型组,而MDA水平明显低于模型组(P<0.05)。结论吸入性甲烷可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损,上调NFE2L2蛋白和HO-1表达,及调节氧化应激水平。

微小RNA-144-3p及其靶基因NFE2L2在宫颈癌中的表达及临床意义

目的探讨微小RNA-144-3p(miR-144-3p)及其靶基因NFE2L2在宫颈癌中的表达及临床意义。方法收集新乡医学院第三附属医院2013年1月至2015年12月手术切除的15例宫颈鳞状细胞癌患者的癌组织标本和癌旁组织标本。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测宫颈癌组织和癌旁组织中miR-144-3p和NFE2L2 mRNA的相对表达量,采用Western blot检测宫颈癌组织和癌旁组织中NFE2L2蛋白的表达。分析miR-144-3p mRNA相对表达量与患者的年龄、临床分期、细胞分化程度及淋巴结转移的相关性。结果宫颈癌组织和癌旁组织中miRNA-144-3p mRNA的相对表达量分别为0.56±0.20和1.04±0.33,宫颈癌组织中miR-144-3p mRNA的表达量低于癌旁组织(t=-8.38,P<0.05)。miR-144-3p mRNA在宫颈癌组织中的表达与患者年龄无关(P>0.05),与细胞分化程度、临床分期和淋巴结是否转移有关(P<0.05)。NFE2L2 mRNA在宫颈癌组织和癌旁组织中的相对表达量分别为4.41±1.61和0.88±0.10,NFE2L2蛋白在宫颈癌组织和癌旁组织中的相对表达量分别为0.29±0.04和0.15±0.03;NFE2L2mRNA及蛋白在宫颈癌组织中的相对表达量显著高于癌旁组织(t=216.31、-10.97,P<0.05)。结论 miR-144-3p在宫颈癌组织中呈低表达,而其靶基因NFE2L2在宫颈癌组织中呈高表达,miR-144-3p低表达降低了对NFE2L2的抑制作用,进而促进肿瘤的发生和发展。

慢生型大豆根瘤菌nfe基因的分子克隆

ｎｆｅＣ基因是从慢生型大豆根瘤菌中克隆到的，与竞争结瘤有关的基因。本研究从慢生型大豆根瘤菌菌株ＧＸ２０１的ｐＬＡＦＲ３为载体的基因文库中，筛选出与ｎｆｅ同源基因克隆。以转座子Ｔｎ５ｇｕｓＡ５诱变获得了ｇｕｓ基因表达的Ｔｎ５ｇｕｓＡ５插入突变质粒。