肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型ERK表达的影响

目的:研究肠三叶因子(intestinaltrefoilfactor,ITF)对坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)新生大鼠的肠粘膜组织中细胞外信号调节激酶(extracellularsignalregulatedkinase,ERK)表达的影响,探讨ITF对NEC保护作用的信号途径;及ERK新生鼠肠组织中的活化及胞内分布规律,探讨其在NEC发病机制中的作用。方法:建立NEC模型,第4d处死,取肠组织待检。新生鼠40只随机分为5组,每组8只,A组为NEC模型后予以腹腔注射ITF0.5mg;B组为NEC模型后予以皮下注射ITF0.2mg;C、D组为NEC模型后分别予以腹腔和皮下注射生理盐水别为0.5ml和0.2ml;E组为正常对照组。取近回盲部1～2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查及免疫组化观察ERK的表达。结果:A、B组组织匀浆中ERK的面密度值各为87.68±19.24、82.65±21.35,较C、D组(30.23±7.79、30.74±8.19)明显升高(P<0.01),C、D组与E组(5.41±1.46)比较也有升高(P<0.05);并且随着ERK的激活伴随着明显的核转位。A、B组间及C、D组间ERK含量无显著差异(P>0.05);病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠粘膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;A、B组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分。

细胞外信号调节蛋白激酶在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中的表达及意义

目的观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)中细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)的激化及胞内分布规律,探讨其在NEC发病机制中的作用。方法新生鼠随机分为不接受处理的正常对照组和NEC模型组(实验组),每组8只。于母鼠身边喂养3d,第4d处死。并取近回盲部肠组织1～2cm固定、包埋、切片、HE染色拍照,观察组织学变化及免疫组化观察ERK的表达,其它肠组织制备组织匀浆,取上清液检测肿瘤坏死因子(tumornecrosisfacror-α,TNF-α)和一氧化氮(nitricoxide,NO)的含量。结果实验组肠组织中ERK均发生活化并伴核转位(P<0.01),TNF-α、NO的含量明显升高(P<0.05)。结论ERK信号通路可能参与了NEC发病过程,并起着信号转导作用。