红外灸对垂体后叶素致家兔心动过缓和心肌缺血的影响

目的 :观察红外灸对垂体后叶素致家兔心动过缓和心肌缺血的影响。方法 :采用自制以 15 μm为辐射中心的特定波段红外灸疗仪对垂体后叶素所致心动过缓和心肌缺血家兔内关和心俞穴施灸。结果 :造模后 2 0min ,红外灸组心率恢复幅度显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,心肌缺血阳性心电改变出现率亦较明显地低于对照组 ,但未达统计学显著性水平。结论 :红外灸对垂体后叶素致心动过缓确有疗效 ,对垂体后叶素致心肌缺血亦有一定的改善作用。

醒脑开窍针刺法主穴内关对脑缺血模型(MCAO)大鼠脑神经细胞坏死的抑制作用研究

目的:分别从光镜和电镜两个角度探讨内关穴与非穴对脑缺血模型(MCAO)大鼠神经细胞坏死的抑制作用。方法:参照Zea-Longa线拴法复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分别对"醒脑开窍"针刺法主穴内关以及非穴(胁下非经非穴点),施以频率180次/s,持续时间5s的针刺干预,以光镜下神经细胞坏死率及电镜下神经细胞坏死程度作为评价效应指标。结果:光镜下,与模型对照组相比,非针刺组和非穴组神经细胞坏死率均无统计学意义(P>0.05),而内关组的神经细胞坏死率明显降低,且有统计学意义(P<0.05)。电镜下,非针刺组和非穴组神经细胞超微结构接近模型对照组,表现为神经细胞的高度水肿及细胞器的严重破坏;内关组则接近正常组和假手术组,神经细胞破坏程度均较低。结论:针刺内关可抑制MCAO大鼠神经细胞坏死,保护神经元,具有穴位特异性。

内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响

目的：观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞蛋白激酶（PKC）、ATP敏感性钾通道（KATP）、线粒体膜通透性转换孔（MPTP）的影响。探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组，每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前，分别给予电针刺激20min／d。共7d。采用左冠状动脉前降支上、中1／3交界处结扎法造模，所有动物造模后予以心电图监测，结扎40min，再灌注60min，取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道（Kir6．1）、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果：缺血再灌注组PKC、Kir6．1较假手术组明显降低（P〈0．01），MPTP较假手术组明显升高（P〈0．01）；电针内关组PKC、Kir6．1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高（P〈0．01），MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低（P〈0．01）；缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：电针预处理内关穴通过激活PKC，增加KATP开放，抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤，从而对心肌产生保护作用。

针刺改善不可预知性温和应激模型大鼠心功能及外周piezo表达

目的 探究电针、手针不同机械刺激方式对不可预知性温和应激模型(CMS)大鼠心功能及外周起效机制研究。方法 SD大鼠50只,根据心电图剔除先天心脏疾病大鼠后纳入40只,随机分为空白、模型、手针、电针组,每组10只。采用8周CMS造模,干预组每日造模前针刺“内关”(左右侧交替进行)。采用行为学、心脏超声、HE/Masson染色、qPCR评估大鼠压力应激下心脏和外周组织的应激水平。结果 与空白组比较,模型组糖水偏好降低(P<0.01),开放臂停留时间比例(OE%)减少(P<0.01),左心室射血分数(LVEF%)、左心室短轴缩短率(LVFS%)降低(P<0.01),心肌间质纤维化面积以及皮肤组织(SK)、背根神经节(DRG)组织piezo mRNA表达增多(P<0.01)。与模型组比较,手针组开放臂进入次数比例(OT%)、LVFS%增加(P<0.01,P<0.05),电针组LVEF%、LVFS%增加(P<0.05);且两组心间质纤维化面积降低(P<0.01),糖水偏好增高(P<0.01),OE%增加(P<0.01,P<0.05),腧穴SK、DRG组织piezo mRNA表达降低(P<0.01)。结论 电针、手针均不同程度改善压力应激大鼠心血管功能与外周组织应激水平,其起效机制与降低外周组织piezo表达水平有关。