胰腺癌中p16基因甲基化改变及其蛋白表达分析

目的探讨胰腺癌与癌旁组织中p16基因启动子区异常甲基化的改变及其蛋白表达的特点,以及其与胰腺癌发生发展的关系。方法分别采用免疫组化SP法及甲基化特异PCR(MSP)检测46例人胰腺癌和癌旁组织中p16基因表达及其甲基化的水平,并结合临床资料进行分析。结果胰腺癌中p16蛋白表达率为41.3%(19/46),而癌旁组织表达率为95.7%(44/46),两者有差异显著性(P<0.01)。p16蛋白阳性的19例胰腺癌标本中均未检出基因甲基化;p16蛋白缺失的27例标本中有18例检出基因甲基化,甲基化率为39.1%。p16基因甲基化与蛋白缺失有明显关系(P<0.05)。p16基因表达及其启动子区甲基化的发生率与胰腺癌的大小,患者性别?年龄的差异无显著意义(P>0.05),但与组织分化程度?淋巴结转移?PTNM分期有显著意义(P<0.05)。结论p16基因启动子的异常甲基化可影响p16蛋白的表达,它们与胰腺癌的发生发展有关;p16甲基化和蛋白表达可能成为胰腺癌诊断及预后的候选标志物之一。

p16蛋白在肾母细胞瘤中的表达

目的:探讨p16蛋白在肾母细胞瘤中的表达及临床意义。方法:应用S-P免疫组织化学方法对42例肾母细胞瘤常规石蜡标本进行p16蛋白检测。结果:42例中p16蛋白表达缺失率为69.05％,p16蛋白阳性表达与病理组织类型、患儿预后显著相关(P<0.01),阳性表达者预后好。结论:p16蛋白表达可作为判断肾母细胞瘤预后的指标。

急性白血病患者端粒酶催化亚单位和p16基因表达与端粒酶活性的关系

目的 :探讨端粒酶催化亚单位 (hTERT)和p 16基因表达与端粒酶活性的关系及其在急性白血病发生过程中的作用。方法 :采用TRAP和RT PCR法分别检测 5 2例急性白血病患者 (白血病组 )及 2 0例非白血病且骨髓象正常者 (对照组 )的端粒酶活性与hTERTmRNA表达。用免疫细胞化学SP法测定上述对象的P 16蛋白表达。结果 :白血病组端粒酶活性与hTERTmRNA的阳性率分别为 75 .0 %和 80 .8%,而对照组均为阴性。白血病组hTERTmRNA表达与端粒酶活性呈显著正相关 (r =0 .6 5 ,P <0 .0 1)。白血病组及对照组P 16蛋白阳性表达率分别为 34 .6 %和 95 .0 %,二者比较差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。白血病组P 16蛋白表达与端粒酶活性呈显著负相关 (r =- 0 .81,P <0 .0 1)。结论 :hTERTmRNA表达和p 16基因失活可能在急性白血病发生发展过程中有一定作用 ,急性白血病细胞端粒酶激活可能与hTERTmRNA表达及p 16基因失活有关。

多重肿瘤抑制基因在喉癌中的表达及意义

为探讨多重肿瘤抑制基因 (MTS1)与喉状细胞癌生物学行为及预后的关系 ,采用免疫组化 SP法对 32例喉癌组织中 P1 6 蛋白的表达进行检测。结果显示 :32例喉癌中 P1 6 蛋白表达的阳性率为 40 .6 3% ,其阳性表达与肿瘤的病理分级、临床分期及预后密切相关 ,具有显著性差异 (P<0 .0 5 )。提示 MTS1基因在抑制喉癌的发生、发展中起重要作用 ,可作为喉癌生物学行为及预后评估的参考指标。

P^(16)蛋白和PCNA在肝细胞性肝癌中的表达及意义

目的 :探讨肝细胞性肝癌 (HCC)中抑癌基因P16 蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达、相关性及其与肿瘤临床病理的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测 4 5例HCC及癌旁肝组织中P16 蛋白及PCNA。结果 :①P16 蛋白及PCNA在HCC中的阳性表达率分别明显低于、高于癌旁肝组织 (P <0 .0 5)。②高分化、中分化HCC中P16 蛋白的阳性表达率明显高于低分化HCC(P <0 .0 5) ;高分化HCC中PCNA的阳性表达率明显低于中分化及低分化HCC(P <0 .0 5)。③P16 蛋白与PCNA在未转移组HCC中的阳性表达率分别明显高于、低于转移组HCC(P <0 .0 5)。④临床Ⅰ期与Ⅲ期HCC比较 ,P16 蛋白的阳性表达率及PCNA的阳性表达率均有显著性差异 (P <0 .0 1 )。⑤P16 蛋白及PCNA在HCC中的表达与肿瘤直径无关。⑥HCC中P16 蛋白与PCNA的表达间存在明显负相关关系 (r =-0 .57,P <0 .0 5)。结论 :P16 基因及PCNA的表达与HCC的增殖、分化、转移状态及临床分期有关 ,且存在明显负相关关系 ,其表达状况可以作为判断HCC恶性程度及预后的有用指标。