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电针促进阿尔茨海默病模型小鼠(SAMP8)海马神经元突触可塑性的神经细胞黏附机制 被引量:26
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作者 卢圣锋 邵欣 +3 位作者 唐勇 尹海燕 陈瑾 余曙光 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1057-1060,共4页
目的:研究电针对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马神经元突触超微结构、神经细胞黏附分子(NCAM)、多聚唾液酸转移酶ST8SiaII/IV的影响,从神经细胞黏附角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的可塑性作用机制。方法:以SAMP8小鼠作为AD动物模... 目的:研究电针对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马神经元突触超微结构、神经细胞黏附分子(NCAM)、多聚唾液酸转移酶ST8SiaII/IV的影响,从神经细胞黏附角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的可塑性作用机制。方法:以SAMP8小鼠作为AD动物模型,电针"百会"、"涌泉"穴,1次/d,连续刺激21d。以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化;电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物(PSD)厚度和突触间隙宽度的变化;以免疫组织化学、原位杂交方法检测海马神经元NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA的表达。结果:①模针组小鼠平均逃避潜伏期较模型组小鼠短(P<0.05);模针组小鼠在平台所在象限停留的时间(39.55±5.47s)较模型组小鼠(30.27±6.12s)长(P<0.05);②模针组突触后致密物厚度(76.928±25.236nm)较模型组(65.371±24.219nm)增厚(P<0.05);突触间隙宽度(25.941±6.217nm)较模型组(29.161±7.830nm)减小(P<0.05);突触界面曲率(1.083±0.049)较模型组(1.062±0.048)变化不明显(P>0.05);③与模型组比较,模针组小鼠NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA阳性表达明显增强(P<0.05)。结论:①电针能有效改善SAMP8小鼠学习记忆能力;②电针能有效调整海马神经元突触形态,使PSD增厚,突触间隙宽度变窄,促进突触形态可塑性的发挥;③电针改善SAMP8小鼠学习记忆能力的效应可能是通过诱导NCAM及ST8SiaII/IVmRNA的合成,促进神经细胞黏附,促进神经元突触形态可塑性来实现的。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 突触可塑性 海马神经元 神经细胞黏附 电针
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环境电磁辐射对大鼠海马神经细胞黏附分子表达的影响 被引量:8
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作者 邓朝晖 汪峰 +3 位作者 余晓东 王登高 余争平 张广斌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1317-1319,共3页
目的研究峰值功率密度为5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecu le,NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases,STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化。方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化... 目的研究峰值功率密度为5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecu le,NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases,STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化。方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化,采用W estern-b lot法,检测海马组织中NCAM蛋白表达的变化。结果在低剂量电磁辐射作用下,3 d后NCAM和STX的表达明显下降,经过短暂升高后,随着辐照时间的延长,在15 d时表达降至最低。结论NCAM及PSA-NCAM下调可能是低剂量电磁波影响学习记忆的的原因之一。 展开更多
关键词 电磁辐射 学习记忆 神经细胞黏附分子 多唾液酸合酶
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宁夏无果枸杞芽提取物对自然衰老小鼠SOD、MDA及NCAM的影响 被引量:12
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作者 张莲香 陈海军 +6 位作者 胡嘉航 马江波 贾桦 秦毅 朱佳新 王瑞 王凡 《宁夏医科大学学报》 2012年第12期1265-1268,F0002,共5页
目的观察宁夏无果枸杞芽醇提取物(FLE)对老年小鼠学习、记忆功能、血浆和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经细胞黏附分子(NCAM)在海马和皮质表达的影响。方法将60只13个月龄自然衰老KM小鼠分为老年对照组和FLE低... 目的观察宁夏无果枸杞芽醇提取物(FLE)对老年小鼠学习、记忆功能、血浆和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经细胞黏附分子(NCAM)在海马和皮质表达的影响。方法将60只13个月龄自然衰老KM小鼠分为老年对照组和FLE低剂量组(FLE1组)、FLE中剂量组(FLE2组)、FLE高剂量组(FLE3组),每组15只;另将15只6个月龄KM小鼠做为成年对照组。FLE1、FLE2、FLE3组分别用质量/体积百分比为5%、10%、20%FLE灌胃,0.2mL.(10g.d)-1,老年对照组和成年对照组灌胃等量生理盐水,连续8周。用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力;黄嘌呤氧化酶法测定血清和脑组织SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA水平;免疫组化SP法检测小鼠脑组织中NCAM的表达。结果与成年对照组比较,老年对照组小鼠的空间搜索平台停留时间百分比降低,血清SOD活性降低,MDA水平提高(P<0.01),脑组织中NCAM表达下调(P<0.01)。与老年对照组比较,FLE2、FLE3组的学习记忆能力均提高、血清和脑组织中SOD活性均增加,MDA水平降低,脑组织中NCAMs表达均上调(P<0.05)。结论 FLE能够改善自然衰老KM小鼠的学习记忆能力,其机制可能与FLE的抗氧化和上调脑组织中NCAM表达有关。 展开更多
关键词 衰老 无果枸杞芽 神经细胞粘附分子 学习 记忆
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电针促进帕金森病模型小鼠黑质致密部突触可塑性的神经细胞黏附机制 被引量:8
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作者 唐勇 余曙光 陈瑾 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期410-412,共3页
目的探讨神经细胞黏附分子在电针促进帕金森病小鼠黑质致密部(SNC)突触可塑性中的作用。方法以1甲基4苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病模型小鼠作为研究对象,电针“合谷”、“太冲”穴,每日1次,7次为1疗程,共3个疗程后,分别运... 目的探讨神经细胞黏附分子在电针促进帕金森病小鼠黑质致密部(SNC)突触可塑性中的作用。方法以1甲基4苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病模型小鼠作为研究对象,电针“合谷”、“太冲”穴,每日1次,7次为1疗程,共3个疗程后,分别运用免疫组化和原位杂交检测神经细胞黏附分子及其mRNA表达。结果免疫组化阳性细胞计数分别为模型组(54.00±10.39),电针组(92.67±2.52)(P<0.05);原位杂交阳性细胞计数分别为模型组(138.33±5.86),电针组(230.33±17.16)(P<0.05)。结论电针可促进帕金森病模型小鼠SNC神经细胞黏附分子及其mRNA的表达,从而促进帕金森病模型小鼠突触可塑性的发挥。 展开更多
关键词 帕金森病 黑质致密部 神经细胞黏附分子 多巴胺神经元可塑性 电针疗法
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表没食子儿茶素没食子酸酯对APP/PS1双转基因小鼠神经元突触可塑性和神经细胞黏附分子表达的影响 被引量:3
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作者 郎尉雅 刘忠锦 +2 位作者 张海燕 孙丽慧 朱坤杰 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期495-501,共7页
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠空间学习记忆能力、海马CA1区突触超微结构和神经细胞黏附分子表达的影响。方法选用8周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、EGCG组、盐... 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠空间学习记忆能力、海马CA1区突触超微结构和神经细胞黏附分子表达的影响。方法选用8周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、EGCG组、盐酸多奈哌齐组,另以同窝阴性小鼠设立正常组,每组12只。连续灌胃给药6个月后进行相关指标检测。采用Morris水迷宫实验观测APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力;透射电子显微镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构;分别采用免疫荧光法及免疫印迹法检测APP/PS1转基因小鼠海马CA1区神经细胞黏附分子(NCAM)和唾液酸转移酶(ST8SiaⅡ)的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组逃避潜伏期延长;与模型组比较,EGCG组、盐酸多奈哌齐组小鼠逃避潜伏期下降(P<0.05)。电子显微镜结果显示,与模型组比较,EGCG组和盐酸多奈哌齐组突触界面曲率变化不明显;突触间隙宽度变窄,突触后致密物厚度增加(P<0.05)。免疫荧光结果显示,海马CA1区NCAM、ST8SiaⅡ蛋白表达在神经元的胞体内,EGCG组和盐酸多奈哌齐组NCAM、ST8SiaⅡ蛋白表达明显增加(P<0.05),免疫印迹实验发现其含量亦呈高表达水平(P<0.05)。结论EGCG对APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与影响小鼠海马突触结构,提高小鼠海马神经黏附分子表达有关。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 阿尔茨海默病 突触可塑性 神经细胞黏附分子 免疫印迹法 淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因小鼠
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卡托普利对小鼠学习记忆能力具有促进作用 被引量:2
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作者 孙金霞 吴芹 王静 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期701-704,共4页
目的:研究实验小鼠经卡托普利给药后,小鼠的学习记忆能力的变化及海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)的表达情况。方法:BALB/c小鼠随机分为给药组和对照组,各6只。给药组小鼠腹... 目的:研究实验小鼠经卡托普利给药后,小鼠的学习记忆能力的变化及海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)的表达情况。方法:BALB/c小鼠随机分为给药组和对照组,各6只。给药组小鼠腹腔注射卡托普利,每日30 mg/kg,连续7 d;对照组注射等量的无菌生理盐水。给药后对小鼠进行Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,后取脑切片进行PSA-NCAM免疫组织化学染色。结果:给药组小鼠逃避潜伏期较对照组缩短,而目标象限停留时间及经过平台次数较对照组增加(P<0.05)。免疫组织化学法显示两组小鼠海马区PSA-NCAM表达没有明显差异。结论:对实验小鼠给药卡托普利可促进小鼠学习记忆能力,但该药对小鼠海马区PSA-NCAM表达没有明显作用。 展开更多
关键词 卡托普利 学习记忆 多聚唾液酸神经细胞黏附因子 小鼠
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CpG甲基化调节神经黏附分子多聚唾液酸的合成 被引量:1
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作者 高永英 蔡海燕 王巍 《宁夏医学杂志》 CAS 2010年第3期203-205,共3页
目的探讨DNA甲基化是否能够用来作为多聚唾液酸(PSA)表达的基因外调控。方法用甲基化PCR分析成年小鼠和18d的胚胎鼠(E18)大脑不同区域合成多聚唾液酸的酶的基因-mST8SiaIV(PST)和mST8SiaII(STX)启动子甲基化水平;用dot-blotting分析不... 目的探讨DNA甲基化是否能够用来作为多聚唾液酸(PSA)表达的基因外调控。方法用甲基化PCR分析成年小鼠和18d的胚胎鼠(E18)大脑不同区域合成多聚唾液酸的酶的基因-mST8SiaIV(PST)和mST8SiaII(STX)启动子甲基化水平;用dot-blotting分析不同浓度的甲硫胺酸和丙戊酸对PSA表达的影响;用CBRA(Combined bisulfite restriction analysis)进一步确认基因-ST8SiaIV和mST8SiaII启动子甲基化水平,神经细胞和神经胶质的原代培养。结果(1)胎儿鼠与小鼠的大脑、小脑、基底核和海马,甲基化特异性的PCR结果显示:STX基因转录起始区没有甲基化,PST基因转录起始区在18d的胎儿鼠的所有4个区域和成年鼠的2个区域-大脑和小脑都有甲基化。(2)甲基化特异性的PCR分析原代培养的神经细胞和神经胶质细胞STX基因未发生甲基化,但是在PST基因在神经胶质细胞发现轻微的甲基化。(3)小鼠神经纤维母细胞瘤细胞株-Neuron2A细胞的PST基因启动子几乎完全被甲基化。(4)不同浓度甲硫氨酸处理Neuron2A细胞,PSA表达下降;相反丙戊酸增强了PSA的表达。结论甲基化能够用来作为多聚唾液酸表达的基因外调控,多聚唾液酸表达的基因外调控可能与突触的形成和记忆的形成有关。 展开更多
关键词 多聚唾液酸 DNA甲基化 基因外调控 突触
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神经细胞粘附分子与记忆
8
作者 胡家芬 隋南 +1 位作者 匡培梓 管林初 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1999年第3期197-199,共3页
记忆的形成阶段包含着神经元突触的可塑性变化过程.近年来的研究表明,神经细胞粘附分子可同时增进突触的可塑性和维持突触结构的稳定性.
关键词 突触可塑性 记忆 NCAMs
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托吡酯对颞叶癫痫大鼠海马神经细胞粘附分子表达的影响
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作者 王蓉 肖波 李友元 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期309-311,共3页
目的观察托吡酯对红藻氨酸(KA)诱导颞叶癫痫大鼠海马突触重建标记物神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,进一步探讨托吡酯的抗痫作用机制。方法采用免疫组织化学染色观察KA诱导癫痫大鼠及托吡酯给药大鼠海马神经细胞粘附分子表达水平,并... 目的观察托吡酯对红藻氨酸(KA)诱导颞叶癫痫大鼠海马突触重建标记物神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响,进一步探讨托吡酯的抗痫作用机制。方法采用免疫组织化学染色观察KA诱导癫痫大鼠及托吡酯给药大鼠海马神经细胞粘附分子表达水平,并对两组NCAM表达进行比较。结果KA组NCAM表达水平各时间点平均NCAM阳性密度OD率均明显高于N S组和KA+TPM组(P<0.01)。结论本研究提示托吡酯可能通过抑制突触重建的形成,减少痫性放电,从而控制癫痫发作。 展开更多
关键词 托吡酯 颞叶癫痫 突触重建 神经细胞粘附分子
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探索学习对局灶性脑梗死大鼠PSA-NCAM、nACHR表达的影响
10
作者 张东 槐雅萍 +1 位作者 闫桂芳 贾子善 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期123-126,共4页
目的:通过建立局灶性脑梗死大鼠模型,给予探索学习环境干预,观察探索学习环境对脑梗死大鼠海马齿状回区多唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)、烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinicacetylcholine... 目的:通过建立局灶性脑梗死大鼠模型,给予探索学习环境干预,观察探索学习环境对脑梗死大鼠海马齿状回区多唾液酸神经细胞黏附因子(polysialylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)、烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinicacetylcholine receptor,nACHR)表达的影响,进一步阐明康复环境对神经系统损伤恢复的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠120只,随机选取80只采用电凝右侧大脑中动脉法(MCAO)制造局灶性脑梗死模型,40只仅开颅不电凝大脑中动脉。手术组大鼠随机分为:社交组(n=40)、探索学习组(n=40),假手术组(n=40)。各组大鼠于术后第1天、3天、7天、14天、28天随机选取5只处死,利用免疫组化技术观察大鼠海马颗粒细胞层nACHR、PSA-NCAM表达情况。结果:MCAO术后第1天模型组较假手术组PSA-NCAM阳性细胞数明显增多(P<0.05),MCAO术后第14、28天探索学习组较社交组PSA-NCAM、nACHR阳性细胞数明显增多(P<0.05);MCAO术后第1天假手术组大鼠颗粒细胞层nACHR阳性细胞数明显多于手术组大鼠。结论:探索学习对于局灶性脑梗死大鼠海马齿状回区颗粒细胞层PSA-NCAM、nACHR表达均有促进作用。 展开更多
关键词 探索学习 脑梗死 记忆 多唾液酸神经细胞黏附因子 烟碱型乙酰胆碱受体
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不同负荷游泳运动对大鼠海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 张业廷 付燕 +2 位作者 李雪 张康 袁琼嘉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第19期3067-3073,共7页
背景:许多研究已经表明,中等负荷的有氧运动可以提高学习记忆能力。然而在现实生活中,过度负荷运动也是比较常见的锻炼形式,但是关于过度负荷运动对学习记忆能力影响的研究则较少。目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠空间学习记忆能力的... 背景:许多研究已经表明,中等负荷的有氧运动可以提高学习记忆能力。然而在现实生活中,过度负荷运动也是比较常见的锻炼形式,但是关于过度负荷运动对学习记忆能力影响的研究则较少。目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠空间学习记忆能力的影响及海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子表达的变化,探讨不同负荷运动影响脑学习记忆能力的分子机制。方法:2月龄雄性健康SD大鼠30只,体质量(300±20)g,购买自成都达硕科技公司。将SD大鼠随机分为3组(每组10只):对照组大鼠自然喂养8周;中等负荷运动组、过度负荷运动组大鼠分别进行为期8周的中等负荷游泳运动干预或过度负荷游泳运动干预。然后利用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,并通过Real Time-PCR或Western Blot检测海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子的表达。结果与结论:①在Morris水迷宫实验定位航行训练期间各组大鼠逃避潜伏期均呈逐渐下降的趋势,在第3天,中等负荷运动组平均逃避潜伏期显著低于对照组及过度负荷运动组(P<0.05),其余几天均无显著差异(P>0.05);在定位航行实验中,中等负荷运动组穿越原平台所在区域的次数显著高于对照组及过度负荷运动组(P <0.05,P <0.01);②中等负荷运动组突触后致密区蛋白95 mRNA及蛋白表达量显著高于对照组(P <0.05),过度负荷运动组突触后致密区蛋白95 mRNA表达量显著低于对照组及中等负荷运动组(P <0.05);中等负荷运动组神经细胞黏附分子mRNA及蛋白表达量显著高于对照组(P <0.05),过度负荷运动组神经细胞黏附分子蛋白表达量显著低于中等负荷运动组(P <0.05),但与对照组无显著差异(P> 0.05);③由此可见,中等负荷游泳运动可以提高大鼠海马突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子的表达及空间学习记忆能力;过度负荷游泳运动对突触后致密区蛋白95、神经细胞黏附分子的表达影响较小。 展开更多
关键词 学习与记忆 海马 突触后致密区蛋白95 神经细胞黏附分子 中等负荷运动 过度负荷运动 游泳运动
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有氧训练干预对大鼠小脑神经细胞黏附分子表达和学习记忆的影响 被引量:1
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作者 卢杰 李雪 +5 位作者 王璐 范佳 卢晓斌 张业廷 张树玲 袁琼嘉 《南京体育学院学报》 2021年第3期46-52,72,共8页
目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠学习和记忆能力的影响,同时观察小脑神经细胞黏附分子(NCAM)表达的变化,试图探讨运动干预对大鼠小脑学习记忆能力影响的可能机制。方法:将2月龄雄性SD大鼠随机分为正常组(control,n=10,正常喂养8周)、... 目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠学习和记忆能力的影响,同时观察小脑神经细胞黏附分子(NCAM)表达的变化,试图探讨运动干预对大鼠小脑学习记忆能力影响的可能机制。方法:将2月龄雄性SD大鼠随机分为正常组(control,n=10,正常喂养8周)、中等负荷运动组(MT,n=10,中等负荷游泳8周)和高度负荷运动组(HT,n=10,高度负荷游泳8周)。采用Morris水迷宫测定大鼠的空间学习和空间记忆能力,ELISA实验检测三组大鼠的血睾酮含量,real time RT–PCR和Western Blot实验分别检测小脑NCAM mRNA和蛋白的表达。结果:Morris水迷宫实验中,与正常组相比,8周中等负荷游泳干预后,大鼠第1 d的平均逃避潜伏期降低(P<0.01),平均穿越原站台位置次数增加(P<0.05);8周高度负荷游泳训练后,大鼠平均穿越原站台位置次数减少(P<0.05)。real time RT–PCR和Western Blot实验测试发现,与正常组对比,中等负荷游泳干预后,大鼠小脑NCAM mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.05);然而高度负荷游泳训练后,大鼠小脑NCAM mRNA和蛋白表达未出现明显降低(P>0.05,P>0.05)。结论:长期中等适宜强度运动改善大鼠学习和记忆能力的可能机制是小脑NCAM表达量的调高;在大强度运动中,大鼠空间记忆能力出现衰退,而小脑NCAM表达量和空间学习能力并未受到影响。 展开更多
关键词 大鼠小脑 神经细胞黏附分子 有氧运动 学习记忆能力
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核因子-κB和神经细胞黏附分子在急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马的表达变化 被引量:7
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作者 辜刚凤 彭红艳 +4 位作者 雷蕊绮 蒋力 吕霞 吴沙 李经伦 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期264-268,共5页
目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和神经细胞黏附分子(nerve adhesion molecule,NCAM)的动态表达及突触重塑在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)中的作... 目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和神经细胞黏附分子(nerve adhesion molecule,NCAM)的动态表达及突触重塑在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)中的作用机制,并对干预效果进行评估。方法SD雄性大鼠120只,分为空气组(K组)、一氧化碳(CO)中毒组(C组)、CO中毒+毗咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(P组),再按第1、3、7、14、21天随机分为五个亚组,应用Morris水迷宫、海马组织HE染色及透射电镜观察大鼠行为、细胞及突触结构变化,采用Western blot、免疫荧光检测各组大鼠NF-κB、NCAM表达变化。结果C组大鼠于第14天后出现认知功能障碍,海马CA1区细胞坏死变性,海马组织中NF-κB表达呈持续性增长;P组大鼠NF-κB表达在第3天(IOD:6940.84±592.07)达到高峰后逐渐减少,且各时间点C组较K组、P组表达增多(P<0.05);C组、P组NCAM表达均在第3天(IOD:10712.49±1091.66、18020.52±1509.13)出现高峰后逐渐减少,且P组NCAM表达在各时间点均多于C组、K组(P<0.05);Western blot表达趋势与免疫荧光结果一致;电镜下C组与K组、P组比较,大鼠海马神经元突触前膜损伤,突触数量及突触小泡减少。结论CO中毒后可能通过上调NF-κB表达引起神经元细胞死亡、海马突触重塑;PDTC能够抑制NF-κB及促进NCAM的表达,起到保护神经元作用。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP) 核因子-κB(NF-κB) 神经细胞黏附分子(NCAM) 毗咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC) 突触重塑
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ntercellular protein-protein interactions at synapses 被引量:6
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作者 Xiaofei Yang Dongmei Hou +1 位作者 Wei Jiang Chen Zhang 《Protein & Cell》 SCIE CAS CSCD 2014年第6期420-444,共25页
Chemical synapses are asymmetric intercellular junc. tions through which neurons send nerve impulses to communicate with other neurons or excitable cells. The appropriate formation of synapses, both spatially and temp... Chemical synapses are asymmetric intercellular junc. tions through which neurons send nerve impulses to communicate with other neurons or excitable cells. The appropriate formation of synapses, both spatially and temporally, is essential for brain function and depends on the intercellular protein-protein interactions of cell adhesion molecules (CAMs) at synaptic clefts. The CAM proteins link pre- and post-synaptic sites, and play essential roles in promoting synapse formation and maturation, maintaining synapse number and type, accumulating neurotransmitter receptors and ion chan- nels, controlling neuronal differentiation, and even regulating synaptic plasticity directly. Alteration of the interactions of CAMs leads to structural and functional impairments, which results in many neurological disorders, such as autism, Alzheimer's disease and schizophrenia. Therefore, it is crucial to understand the functions of CAMs during development and in the mature neural system, as well as in the pathogenesis of some neurological disorders. Here, we review the function of the major classes of CAMs, and how dysfunction of CAMs relates to several neurological disorders. 展开更多
关键词 synapse formation cell-cell adhesion synaptic plasticity neurological disorders protein-protein interaction cell adhesion molecules
原文传递
缺血性脑损伤神经再塑过程中神经细胞黏附分子的表达 被引量:8
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作者 廖维靖 杨万同 +1 位作者 范明 刘淑红 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期15-17,共3页
目的 研究大鼠缺血性脑损伤后神经细胞黏附分子的表达对神经可塑性的影响。方法 Wistar大鼠 2 6只 ,分为空白对照组 (n =3)、假手术组 (n =3)和损伤组 (n =2 0 )。对损伤组大鼠 ,使用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断 (MCAO)。再灌 1d(... 目的 研究大鼠缺血性脑损伤后神经细胞黏附分子的表达对神经可塑性的影响。方法 Wistar大鼠 2 6只 ,分为空白对照组 (n =3)、假手术组 (n =3)和损伤组 (n =2 0 )。对损伤组大鼠 ,使用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断 (MCAO)。再灌 1d(n =5)、2d(n =5)、3d(n =5)和 7d(n =5) ,用免疫组织化学的方法 ,测定脑片神经细胞黏附分子的表达。结果 损伤组 4个时间点颞叶皮质都有神经细胞黏附分子表达的增加 ,以术后 2d、3d明显 ,7d仍有较大量的表达。结论 在短暂缺血性脑损伤后 。 展开更多
关键词 神经细胞黏附分子 缺血性脑损伤 神经可塑性 动物模型 NCAM
原文传递
康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响 被引量:2
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作者 樊振勇 陈丽娜 +3 位作者 徐琳峰 纵亚 胡坚勇 于向华 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期361-365,共5页
目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大... 目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关. 展开更多
关键词 血管性痴呆 康复训练 学习记忆 神经细胞黏附因子
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托吡酯对戊四氮点燃慢性癫大鼠海马神经细胞黏附分子的影响 被引量:3
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作者 徐惠琴 朱遂强 +3 位作者 郑荣远 王开颜 李安乐 杨学志 《中国临床神经科学》 2006年第5期491-493,共3页
目的:探讨神经元活化在癫发生、发展中的作用及托吡酯对其的影响。方法:采用戊四氮制备慢性癫模型,利用托吡酯干扰,选取不同时间点,观察大鼠行为学变化及神经细胞黏附分子在海马回的表达(免疫组织化学染色)。结果:托吡酯组点燃率在... 目的:探讨神经元活化在癫发生、发展中的作用及托吡酯对其的影响。方法:采用戊四氮制备慢性癫模型,利用托吡酯干扰,选取不同时间点,观察大鼠行为学变化及神经细胞黏附分子在海马回的表达(免疫组织化学染色)。结果:托吡酯组点燃率在27d明显低于模型组;模型组及托吡酯组神经细胞黏附分子表达增加,并随时间延长明显;而不同时间点该表达的增加程度,托吡酯组均低于模型组。结论:神经细胞黏附分子表达的增加,说明出现了神经元活化及脑可塑性变化,而托吡酯明显地抑制了该表达的增加。 展开更多
关键词 癫痫 脑可塑性 托吡酯 戊四氮 神经细胞黏附分子
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电针对放射性脑损伤作用及机制研究进展 被引量:1
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作者 武鑫 李炎辉 高剑峰 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期108-114,共7页
放射性脑损伤是颅脑放射治疗后严重的并发症,影响患者的生存质量和生存期。已有大量研究表明神经元凋亡、血脑屏障损伤、突触功能受损等多种机制可能与放射性脑损伤相关。我国传统中医药在各类脑损伤治疗方面具有一定的优势,而针刺干预... 放射性脑损伤是颅脑放射治疗后严重的并发症,影响患者的生存质量和生存期。已有大量研究表明神经元凋亡、血脑屏障损伤、突触功能受损等多种机制可能与放射性脑损伤相关。我国传统中医药在各类脑损伤治疗方面具有一定的优势,而针刺干预在临床各类脑损伤康复治疗方面具有重要的作用。电针作为一种新针刺疗法,具有可控性强、刺激均匀持久等特点,并在临床上广泛使用。本文就电针对放射性脑损伤的作用和机制进行了综述,以期为临床合理应用电针提供理论依据和实验支持。 展开更多
关键词 放射性脑损伤 电针 神经干细胞 学习记忆 突触可塑性
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突触细胞黏附分子在应激中作用的研究进展 被引量:1
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作者 武珍珍 王晓东 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期220-226,共7页
突触细胞黏附分子是一类介导突触前、后膜结构和功能互作的膜表面糖蛋白,可以动态调节突触活动和可塑性,其表达与功能受到环境因素调控。突触细胞黏附分子亦是应激反应重要的效应分子之一,可介导应激对认知和情绪的不良影响。本文综述... 突触细胞黏附分子是一类介导突触前、后膜结构和功能互作的膜表面糖蛋白,可以动态调节突触活动和可塑性,其表达与功能受到环境因素调控。突触细胞黏附分子亦是应激反应重要的效应分子之一,可介导应激对认知和情绪的不良影响。本文综述近年来突触细胞黏附分子在应激中作用的研究进展,旨在为应激相关障碍的分子机制研究和药物研发提供思路。 展开更多
关键词 突触细胞黏附分子 应激 学习记忆 情绪
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