Neuritin野生型蛋白的制备及活性、稳定性的检测及分析

目的制备符合药典结构要求的无标签Neuritin野生型(wild type,WT)蛋白,并完成其存在形式、活性及稳定性鉴定及分析。方法利用基因重组技术构建符合药典结构要求的Neuritin WT酵母重组子,利用SDS-PAGE还原电泳及Western blot对其进行高表达筛选及鉴定;摸索建立无标签Neuritin WT蛋白纯化方法,对纯化后的蛋白进行SDS-PAGE还原电泳分子量鉴定、Western blot免疫原性鉴定、SEC-HPLC精细鉴定及宿主DNA、宿主蛋白残留量检测;利用SDS-PAGE非还原电泳完成存在形式的鉴定;通过参照药典建立的重组Neuritin蛋白活性鉴定方法,检测并分析Neuritin WT纯化蛋白的活性,并观察37℃下不同时间Neuritin WT纯化蛋白的稳定性。结果制备了纯度高达98%以上的Neuritin WT纯化蛋白,蛋白相对分子质量为9.7 kDa,宿主DNA残留量为0.0094 ng/剂,宿主蛋白残留量占比0.0008%;经检测,该纯化蛋白存在单体、二聚体2种形式。活性鉴定结果表明该蛋白具有维持神经元存活的生物学活性;且37℃下3 d内降解率小于10%、7 d内未到达半衰期(蛋白降解率小于35%)。结论成功制备了纯度高达98%、杂质含量及结构符合药典要求的无标签Neuritin WT蛋白,分析了Neuritin WT蛋白的存在形式,并明确了该蛋白具有较好的生物学活性及稳定性,为Neuritin进一步功能、药学研究及生物制品的研制提供了物质基础。

Neuritin相互作用蛋白的筛选与分析鉴定

目的筛选及分析鉴定与Neuritin相互作用的候选膜蛋白,为探讨Neuritin发挥生物学作用的分子机制提供理论基础。方法首先利用免疫荧光明确Neuritin在细胞的定位情况;基于表面等离子共振传感(Surface plasmon resonance,SPR)技术,利用Neuritin蛋白直接捕获与Neuritin相互作用的蛋白复合物,质谱分析筛选出可能与Neuritin相互作用的靶标蛋白;通过生物信息学对靶标蛋白进行细胞组分、生物过程、功能以及参与的信号通路进行富集分析;为了缩小验证范围,进一步利用甲醛交联法捕捉与Neuritin相互作用的蛋白,通过以上方法综合分析,确定与Neuritin相互作用的蛋白;利用免疫荧光及免疫共沉淀方法对Neuritin与捕获蛋白在SH-SY5Y细胞中的相互作用进行验证。结果基于SPR技术筛选到172条可能与Neuritin相互作用的蛋白,通过质谱与生物信息学分析,确定ANXA2为候选与Neuritin相互作用的蛋白,经过免疫荧光和免疫共沉淀验证Neuritin与ANXA2存在相互作用。结论筛选出与Neuritin相互作用的候选蛋白ANXA2,二者在SH-SY5Y细胞上共定位且具有特异性的相互作用。

Neuritin结构组成分析及其相互作用蛋白生物信息学预测

目的对Neuritin的理化性质及结构组成,蛋白质相互作用网络进行生物信息学预测分析,为进一步研究Neuritin的功能和作用机制提供新的思路与方向。方法应用Protscale和ProtParam、TMHMM、SignalP、PSORTⅡ、NetNGlyc、NetOGlyc和Netphos等软件,分析Neuritin的理化性质、跨膜结构、信号肽结构、亚细胞定位以及翻译后修饰位点;利用Protean、tFold以及AlaphFold等软件和数据库,分析Neuritin的二级和三级结构;同时,利用STRING数据库构建Neuritin蛋白质相互作用网络。结果Neuritin的相对分子质量为15332.77,理论等电点(PI)为6.54。不稳定系数27.26,属于较稳定蛋白;脂肪系数98.31;总平均亲水性0.208,属于疏水性蛋白;Neuritin表达产物N端27个氨基酸为信号肽,C端27个氨基酸为GPI锚定序列,为跨膜区;其亚细胞定位及可能性分别为胞外(34.8%)、细胞膜(34.8%)、内质网(17.4%)及高尔基体(13.0%);无N糖基化及O糖基化位点,存在11个磷酸化位点;由5段α-螺旋构成其主体结构;相互作用蛋白网络包括离子型谷氨酸受体AMPA(Gria)家族、嗅觉介导素(Olfm)家族等10个蛋白。结论Neuritin为经典的分泌蛋白,具有多个磷酸化氨基酸残基的潜在位点,整体呈现疏水性质,可能通过Gria蛋白家族发挥兴奋性突触传递作用,通过Cacng2蛋白调控胞内钙通路产生生物学效应,本研究为进一步探讨Neuritin的功能及发挥作用的机制提供了依据。

Neuritin毕赤酵母表达系统的构建及其对PC12细胞的影响

旨在构建Neuritin的毕赤酵母表达系统获得大量有活性的Neuritin蛋白,研究其神经生物学功能。PCR扩增编码neuritin基因cDNA序列,并纯化回收,通过酶切和连接插入穿梭载体pPIC9K中,转化大肠杆菌DH5α,neuritin-pPIC9k重组质粒经PCR与测序鉴定后,使用SalⅠ酶切使其线性化,电击转化酵母菌GS115,经筛选与鉴定,成功构建了Neuritin的毕赤酵母表达系统。结果表明,使用甲醇诱导其表达,SDS-PAGE和Western blot分析得到11 kD的Neuritin蛋白,纯化的Neuritin蛋白加入PC12细胞培养液中,能促进其突起的生长。

Neuritin对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤影响的研究

目的探究Neuritin对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤过程中内质网应激因子GRP78及血-脑脊液屏障通透性的影响。方法 2014年4月—2015年9月选取成年健康雄性SD大鼠144只,按照随机数字表法分为对照组、假手术组(Sham组)、SAH组、Neuritin组,各36只。再依据简单随机抽样法分别于3、6、12、24、48、72 h抽取每组6只大鼠处死,Neuritin组于处死前1 h采用立体定向技术向侧脑室注射Neuritin。建模后6、12、24、48、72 h处死大鼠前,记录各组大鼠Garcia神经功能评分;建模后3、6、12、24、48、72 h处死大鼠后,采用HE染色观察SAH建立情况,侧脑室微量注射亚甲蓝鉴定Neuritin注射情况;采用Western blotting法检测大鼠大脑皮质内质网应激因子GRP78表达水平;采用甲酰胺浸泡法检测大鼠脑内伊文蓝(EB)含量以评价血-脑脊液屏障通透性。结果 SAH组、Neuritin组建模后6、12、24、48、72 h大鼠Garcia神经功能评分均低于对照组和Sham组(P<0.05);Neuritin组建模后6、12、24、48、72 h大鼠Garcia神经功能评分均高于SAH组(P<0.05)。SAH组大鼠大脑表面弥散分布积血,其中在willis环、小脑延髓池及脑干腹侧有大量积血存在。Neuritin组大脑腹面有亚甲蓝循环存在,大脑背面无亚甲蓝,Neuritin侧脑室注射成功。SAH组建模后3、6、12、24、48、72 h GRP78表达水平高于对照组、Sham组(P<0.05);Neuritin组建模后6、12、24、48、72 h GRP78表达水平低于SAH组(P<0.05)。SAH组大鼠建模后3、6、12、24、48、72 h脑组织EB含量均高于对照组、Sham组(P<0.05);Neuritin组大鼠建模后3、12 h脑组织EB含量高于SAH组,建模后6、48、72 h脑组织EB含量低于SAH组(P<0.05)。结论 SAH后早期脑损伤过程中存在内质网应激反应,神经营养因子Neuritin可显著改变内质网应激因子GRP78表达水平,改善早期脑损伤过程中大鼠的神经行为学评分,并对血-脑脊液屏障通透性产生影响。

Neuritin蛋白在脑损伤组织中的时相性表达及意义

目的:检测神经突蛋白(neuritin)在大鼠创伤性脑损伤组织中的时相性表达,探讨其在脑损伤后的意义。方法:42只SD大鼠分为正常组、对照组和实验组,改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,术后分6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d共6个亚组。免疫组化、Western-blot检测脑损伤组织中neuritin蛋白表达。结果:免疫组化:实验组neuritin蛋白6 h呈阳性表达,12 h^7 d呈强阳性,明显高于对照组与正常组,14 d呈弱阳性表达。Western-blot:实验组neuritin蛋白6 h稍增高,24 h达高峰,持续到7 d,与对照组、正常组比较差异均有统计学差异(P<0.01),14 d明显降低,较正常组差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论:Neuritin蛋白在脑损伤组织中表达明显增高,可能在脑损伤后起着重要作用。

Neuritin在人非小细胞肺癌血管内皮细胞中的表达

目的:明确Neuritin在人非小细胞肺癌血管内皮细胞(non-small lung cancer-vascular endothelial cells,NSCLCVECs)中的表达水平,探讨Neuritin与非小细胞肺癌血管发生的关系。方法:培养及鉴定人NSCLC-VECs及肺微血管内皮细胞株(human pulmonary microvascular endothelial cell,HPMEC),使用免疫荧光组织化学染色检测细胞膜上FactorⅧ抗体及CD34抗体表达水平,应用RT-PCR及Western blotting法检测Neuritin的表达水平。结果:经加压筛选稳定传代的NSCLCVECs及HPMEC细胞膜上可见内皮细胞特异性标记物FactorⅧ抗体及CD34抗体表达。NSCLC-VECs中Neuritin mRNA的表达水平显著高于HPMEC[(0.95±0.09)vs(0.64±0.05),P<0.05],Neuritin蛋白在NSCLC-VECs中的表达的水平明显高于HPMEC[(1.15±0.11)vs(0.27±0.14),P<0.05]。结论:Neuritin在人NSCLC-VECs中过表达,提示Neuritin可能与肿瘤血管发生相关,是一个潜在的肿瘤治疗靶点。

乳腺癌组织中神经营养因子Neuritin的表达及其临床意义

目的:观察神经营养因子Neuritin蛋白和mRNA在人乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用。方法:收集74例乳腺癌组织标本和12例正常乳腺组织标本,采用免疫组织化学和Western blotting法检测标本中Neuritin蛋白的阳性表达率和表达水平,利用RT-PCR法检测标本中Neuritin mRNA的表达水平。结果:Neuritin蛋白在正常乳腺组织中阳性表达率为25%,在乳腺癌组织中阳性表达率为70.62%,乳腺癌组织中Neuritin蛋白阳性表达率高于正常乳腺组织(P<0.05),且其在乳腺癌肿瘤细胞中定位于细胞核和细胞质。Neuritin蛋白的阳性表达率与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期和ER/PR/HER2高阳性率有关联(P<0.05)。与正常乳腺组织比较,Ⅰ-Ⅱ期及Ⅲ-Ⅳ期乳腺癌组织中Neuritin蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01);与Ⅰ-Ⅱ期乳腺癌组织比较,Ⅲ-Ⅳ期乳腺癌组织中Neuritin蛋白和mRNA表达水平亦升高(P<0.05)。结论:Neuritin可能是促进乳腺癌发生发展的一个重要基因,也可能是治疗乳腺癌的关键靶向分子。

人Neuritin在原核表达系统的构建及表达纯化

Neuritin是一种新发现能促进神经突起和轴突分支的蛋白,为了更清楚的研究它的生物学功能,在已克隆Neuritin cDNA的基础上,PCR扩增出Neuritin ORF,与原核表达载体pET32a重组后,成功的构建了Neuritin原核表达质粒pET32a-Neuritin。重组质粒转化B121大肠杆菌,IPTG 诱导后,表达产物用SDS-PAGE和Western blot证实系Neuritin,用镍离子亲和层析的方法获得了纯化的Neuritin蛋白。

Neuritin对非小细胞肺癌血管内皮细胞的生物学作用及其机制研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中Neuritin的异常表达对肺血管内皮细胞的生物学作用及其作用机制。方法选择2017年9月至12月新疆维吾尔自治区人民医院NSCLC患者手术切除的癌组织5～10例,提取原代人NSCLC血管内皮细胞(NSCLC-VECs),原代培养经病理确诊的NSCLC患者NSCLC-VECs细胞,选择CD34及FactorⅧ经免疫组化鉴定。利用荧光定量PCR(QPCR)及Western-blotting检测NSCLC-VECs及人肺微血管内皮细胞株(HPMECs)中Neuritin的表达水平。构建过表达/敲低Neuritin的NSCLC-VECs、HPMEC细胞系及阴性对照组,MTT、细胞划痕、Transwell小室、流式细胞术分别检测转染干扰/过表达Neuritin对细胞增殖及转移能力、细胞周期、细胞凋亡的影响;扫描电镜观察转染后细胞形态的改变。结果 NSCLC-VECs细胞中的Neuritin表达显著高于HPMEC细胞(P <0. 01)。过表达Neuritin后HPMEC和NSCLC-VECs细胞内Notch1、VEGFR蛋白和mRNA表达均显著升高(P <0. 01);细胞体外增殖、划痕愈合及体外迁移能力较阴性对照组显著增强(P <0. 05);电镜下观察细胞表面伪足明显,细胞间粘连增加;同时,过表达Neuritin促进了HPMEC和NSCLC-VECs细胞周期进程,并抑制细胞凋亡(P <0. 001)。反之,干扰HPMEC和NSCLC-VECs细胞内Neuritin表达后,胞内Notch1、VEGFR蛋白和mRNA表达均受到显著抑制(P <0. 01);电镜下观察细胞表面光滑,细胞体外增殖活性、划痕愈合能力及迁移能力均较阴性对照组显著降低(P <0. 01); HPMEC和NSCLC-VECs细胞周期阻滞于G_0/G_1期,细胞凋亡率显著升高(P <0. 001)。结论Neuritin可能作为NSCLC潜在的生物标记物,在NSCLC的发生发展中发挥一定的生物学功能。

局部注射Neuritin促进骨折愈合的实验研究

为了观察Neuritin在SD大鼠骨折模型中促进骨折愈合的作用。将96只健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组72只,对照组24只。各组动物取右侧股骨,切断中段股骨后行克氏针髓内固定术制作骨折模型。对照组不予特殊处理。实验组根据用药剂量实验组分为A、B、C 3组,各组分别每日给予Neuritin 0.1、0.05、0.025μm/L局部注射治疗,并分别于用药后1、2、4周处死,通过拍摄X线片、测量骨痂体积、做病理切片进行相关分析。结果显示:(1)大体标本观察及X线拍片显示:实验组各组与同期对照组比较,骨折愈合骨化速度明显增快,与对照组之间差异明显(P<0.05);而A组显著快于C组大鼠(P<0.05)。(2)骨痂体积测量结果显示:同期实验组与对照组比较骨痂体积明显增大,均明显大于对照组(P<0.05);实验各组之间,A组明显大于C组大鼠(P<0.05)。(3)病理切片HE染色显示:实验各组在相同时间点内其软骨细胞、成骨细胞明显多于对照组(P<0.05)。由此可知,局部注射Neuritin后可使动物骨折模型的骨痂含量增加,骨痂骨化速度增快。

毕赤酵母表达Neuritin蛋白的纯化及鉴定

为研究重组Neuritin的毕赤酵母表达蛋白的纯化方法及鉴定。应用甲醇诱导GSll5/pPIC9K-Neuritin毕赤酵母工程菌株表达Neuritin蛋白,采用硫酸铵盐析、His-Trap Crud亲和层析等方法,对该表达产物进行纯化。纯化后的蛋白进行SDS-PAGE、western-blot和生物质谱鉴定。结果显示,SDS-PAGE分析显示经甲醇诱导后表达的蛋白获得了与Neuritin分子量理论值相符的条带,western-blot分析它能够与抗表位抗体特异反应,进一步生物质谱分析证实该纯化重组蛋白为Neuritin重组蛋白。由此可知,本研究建立了一种有效的纯化方法,获得高纯度的Neuritin重组蛋白,为大量制备Neuritin纯化蛋白,开展其功能和机制研究奠定基础。

不同途径给予Neuritin对大鼠骨折愈合的影响

目的观察口服与局部注射Neuritin对SD大鼠骨折模型骨折愈合的促进作用。方法将90只健康雄性SD大鼠按体质量随机分为对照组(Ⅰ组)、口服组(Ⅱ组)、局部注射组(Ⅲ组),每组各30只。各组动物取右侧股骨,切断中段股骨后行髓内逆行克氏针内固定术制作骨折模型。Ⅰ组不予特殊处理,Ⅱ、Ⅲ组分别给予Neuritin口服、局部注射处理,并分别于1、2、3周处死,通过拍摄X线片、测量骨痂体积、做病理切片进行相关分析。结果术后1周各组间变化差异不大,术后2周,Ⅱ、Ⅲ组与同期Ⅰ组比较,骨折愈合骨化速度有显著差异,均明显快于Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ组间亦有差异,Ⅲ组明显快于Ⅱ组大鼠(P<0.05)。骨痂体积测量显示:术后2周,Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较,骨痂体积大小有显著差异,均明显大于Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ组间比较,Ⅲ组明显大于Ⅱ组大鼠(P<0.05)。HE染色显示:Ⅲ组早期即出现肉芽组织纤维化过程,相同时间点内其软骨细胞、成骨细胞明显多于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05)。结论口服与局部注射Neuritin后均可使动物骨折模型的骨痂含量增加,骨痂骨化速度增快,但局部注射途径更优于口服治疗。

Neuritin基因在单眼剥夺成年大鼠视皮层中的表达

目的研究单眼剥夺(MD)视皮层neuritin mRNA的表达。方法35只Wistar大鼠分为正常对照组、MD组和反缝合(RS)组,缝合14日龄大鼠右眼睑建立MD模型,RS组大鼠缝合单眼至90日龄时进行反缝合,并持续暴露于灯光中6、12、24、48 h和1周,其余2组大鼠至90日龄时直接取左侧大脑视皮层,采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测所有大鼠视皮层neuritin mRNA的表达情况。结果不同组大鼠视皮层中neuritin mRNA表达量的总体差异有统计学意义(F=19.235,P<0.05)。MD组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量低于正常对照组,差异有统计学意义(t=-0.097,P<0.05);RS 6 h组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量明显高于MD组,差异有统计学意义(t=-0.028,P<0.05)。RS12、24、48 h组大鼠视皮层中neuritin mRNA的表达量明显高于MD组,差异均有统计学意义(t=-0.046,t=-0.064,t=-0.065;P<0.05)。Neuritin mRNA的表达在实验24 h达到高峰,然后逐渐下降,但RS1周组与MD组neuritin mRNA的表达比较,差异有统计学意义(t=-0.037,P<0.05)。结论Neuritin mRNA在MD成年大鼠和RS不同时间大鼠视皮质表达呈动态变化,提示年龄超过视觉发育敏感期的MD成年大鼠的视皮层仍具有一定程度的可塑性。

人Neuritin真核表达载体的构建及其在细胞中的定位

目的获得人突触生长素Neuritin基因并构建pEGFP-C1-neuritin真核表达载体,观察Neuritin在人AD293细胞中的定位。方法利用PCR获得Neuritin基因,然后克隆到pEGFP-C1载体中,利用脂质体将构建的表达载体转染AD293细胞,荧光观察融合蛋白的表达。结果从人类cDNA文库中得到Neuritin的完整开放阅读框序列,将其重组到pEGFP-C1载体中并转染AD293细胞,荧光显示Neuritin蛋白定位在细胞浆中。结论成功构建Neuritin真核表达载体并在人AD293细胞表达,证明Neuritin蛋白定位于细胞浆,为进一步研究Neuritin与其他蛋白的相互作,探讨Neuritin功能及作用机制奠定理论基础。

毕赤酵母表达人Neuritin蛋白的条件优化、纯化及鉴定

对毕赤酵母表达重组Neuritin蛋白的产物进行了纯化和鉴定,并进行了细胞毒性的量效关系的研究,为进一步应用于动物模型的实验研究奠定基础。应用甲醇诱导毕赤酵母工程菌株GS115/pPIC9K-rhNeuritin表达Neuritin蛋白,对甲醇诱导的浓度和时间进行了优化。表达产物经Ni-NAT纯化和透析浓缩,进行SDS-PAGE和Western-blot鉴定,将纯化产物用于体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,对Neuritin蛋白与细胞存活的量效关系进行了研究。条件优化的结果显示,1%甲醇浓度诱导表达96h时,Neuritin蛋白表达量最大,可达0.48mg/mL。SDS-PAGE确定了表达产物分子量的大小,约为11kda;Western-blot证实表达产物为Neuritin;进一步的细胞毒性实验显示,纯化后的Neu-ritin蛋白在2.5μg/mL的浓度比较适合细胞生存。毕赤酵母高效分泌性表达了人Neuritin蛋白,经过镍柱亲和层析得到了有效的纯化,其发挥生物学作用的蛋白浓度为2.5μg/mL。

Neuritin蛋白的纯化及其对PC12细胞和鸡胚DRG神经元生长的影响

目的:纯化毕赤酵母表达的Neuritin蛋白,通过观察其对PC12细胞和鸡胚背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的作用,研究其神经生物学功能。方法:采用镍离子金属螯合亲和层析法纯化Neuritin蛋白,Bradford法对纯化的Neuritin蛋白进行定量,然后加入到PC12细胞和DRG的培养液中,通过观察PC12细胞突起的生长情况和细胞形态的变化,研究其促进细胞突起生长的功能;通过观察鸡胚DRG的神经纤维生长情况,研究其促进DRG神经纤维生长活性;通过观察鸡胚背根神经节的裂解时间,研究其阻止细胞退化和凋亡的活性。结果:纯化后的Neuritin蛋白经SDS-PAGE电泳显示,获得11 kDa左右的唯一蛋白条带,即Neuritin蛋白;Bradford定量法计算出其浓度为490μg/ml。纯化的Neuritin蛋白加入到PC12细胞培养液中,PC12细胞长出突起,发生类神经元样改变;鸡胚DRG培养液中加入Neuritin蛋白后,长出神经纤维,裂解时间也延长,并与浓度呈正相关。结论:毕赤酵母表达的Neuritin蛋白得到有效纯化,纯化的Neuritin蛋白能促进细胞突起的生长,阻止细胞的退化和凋亡,延长细胞的存活时间,这为进一步研究neuritin的功能及作用机制奠定了良好的实验基础。

原核表达的Neuritin蛋白对PC12细胞突起生长的影响

目的纯化原核表达的Neuritin蛋白,通过观察其对PC12细胞和研究其神经生物学功能。方法采用镍离子金属螯合亲和层析法纯化Neuritin蛋白,Bradford法对纯化的Neuritin蛋白进行定量,然后加入到PC12细胞,通过观察PC12细胞突起的生长情况和细胞形态的变化,研究其促进细胞突起生长的功能。结果纯化后的Neuritin蛋白经SDS-PAGE电泳显示,获得唯一蛋白条带,即Neuritin蛋白;Bradford定量法计算出其浓度为0.45 mg/ml,纯化的Neuritin蛋白加入到PC12细胞培养液中,PC12细胞长出突起,发生类神经元样改变。结论原核表达的Neuritin蛋白得到有效纯化及复性,纯化的Neuritin蛋白能促进神经突起生长,考虑Neuritin促进突触发生和调节突触可塑性等方面具有重要作用,为实验室进一步功能研究打下了一定的基础,同时作为新的神经营养因子在治疗神经疾病及其损伤中具有良好的应用前景。

神经营养因子Neuritin的生物学特性与神经再生

目的:总结Neuritin基因表达调控、分子特征及在神经再生领域的研究。资料来源:应用计算机检索Pubmed和Springlink数据库2005-01/2006-10相关神经营养因子Neuritin、神经再生方面的文献,检索词“Neuritin、nerve regeneration”,限定文献语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括Neuritin的全部文献和神经再生相关的文献,开始查找全文。纳入标准:与神经再生有关的神经营养因子的机制研究。排除标准:神经再生相关的药物及功能研究。资料提炼:在Pubmed共检索到与Neuritin相关的文章17篇,在Springlink检索到49篇与神经再生相关的生物医学和生命科学的文献,最终纳入39篇符合标准的文献。资料综合:Neuritin是一种新近发现的与神经可塑性相关的神经营养因子,能促进树突和轴突的生长和突触成熟,调节突触回路的形成。它是一条编码糖基磷脂酰肌醇锚定的糖蛋白基因,在神经组织中表达最多,其中以齿状回最高,其次为海马,大脑皮层和小脑。Neuritin作为神经活动和神经营养素发挥作用的共同下游因子,在促进突触成熟、防止神经细胞凋亡、保护运动神经元和促进血管生成等方面具有重要作用。本文就Neuritin的生物学特性及在神经再生领域的研究做一综述。结论:Neuritin作为一种新的、与神经可塑性相关的营养因子,在神经再生领域中具有潜在的、良好的应用前景。

Neuritin基因在肺癌及正常肺组织中表达的检测

目的:了解neuritin基因在肺癌组织中的表达情况,探讨neuritin基因表达与肺癌发生发展的相关性。方法:收集肺癌、正常肺石蜡及新鲜组织标本,利用免疫组化检测组织中neuritin的表达情况。利用RT-PCR方法检测新鲜肺癌及正常肺组织中neuritin mRNA表达。结果:肺癌组织中neuritin的表达高于正常肺组织,差异有统计学意义(p<0.05)。结论:neuritin在肺癌组织和正常肺组织表达存在显著差异,提示neuritin表达可能与该肿瘤的发生发展相关。