小胶质细胞在帕金森病中的双向作用:神经保护和疾病恶化

帕金森病(PD)是一种常见的与年龄相关的神经退行性疾病,其特点是黑质致密部内多巴胺能神经元的进行性丢失以及路易小体的积累。多巴胺能神经元的退化导致纹状体的多巴胺水平降低,最终出现静息性震颤、运动迟缓、肌肉僵硬和姿势不稳等运动症状,以及认知能力下降、嗅觉功能受损、精神异常和睡眠障碍等非运动症状。由于人口结构转变和全球老龄化,PD的不断增加对患者、家庭和社会构成重大负担。尽管广泛的研究已阐明了PD的病因学和潜在机制,但现有治疗主要集中在症状管理,无法阻止疾病的进展。小胶质细胞作为脑内重要的免疫细胞,对维持中枢神经系统的稳态具有关键作用。本文综述了PD研究,包括其病因学因素、分子机制和现有治疗策略。此外,审视了在PD样模型中涉及小胶质细胞的研究,深入探讨了小胶质细胞在疾病进展中的动态,并探究了小胶质细胞在促进或减轻疾病进展方面所扮演的错综角色。通过这样的探讨,本综述旨在为PD复杂的发病机制提供新的洞见和观点,激发出针对性治疗干预的创新思路。

帕金森病动物模型应用的研究进展

帕金森病(PD)是最常见的神经退行性疾病之一,其典型病理改变是黑质致密部(SNpc)多巴胺能神经元的退化和纹状体区域多巴胺的缺失。目前,PD的治疗方案主要是对症治疗,还需要对其病理学进行深入研究,同时开发新的治疗方法。各种PD动物模型已被开发应用,使用PD动物模型对研究其具体作用机制与治疗方法具有重要意义。基于此,本文将从PD的实验动物种类、神经毒素类模型、基因工程模型、其他模型等方面进行系统综述,旨在总结不同PD动物模型的特点,并为以后研究PD动物模型提供参考。

帕金森病动物模型研究进展

帕金森病是老年期常见的慢性退行性疾病,其发病机制尚未明了,目前尚无有效根治或者逆转病情的药物。为了更好地了解帕金森病的病理机制并寻求更有效的治疗药物,建立帕金森病相关动物模型至关重要。目前常见的帕金森病动物模型有神经毒素模型、转基因模型和基因敲除模型,本文对此做一综述。

多发性硬化实验动物模型研究进展

多发性硬化实验动物模型可模拟人类该病的不同类型或不同阶段,是研究该病病因和研发治疗药物的有效工具。

帕金森疾病动物模型的研究进展

帕金森疾病(Parkinson’s disease,PD)是一种神经退行性疾病,现多认为是遗传和环境因素相互作用的结果。典型特征是黑质纹状体中多巴胺神经元丧失以及多巴胺缺乏相关的典型帕金森运动特征。动物模型在阐明PD的发病机制、测试新的治疗方案及药物的研究中,具有十分重要的作用。啮齿类动物、树鼩和灵长类动物等采用不同造模方法所建立的PD动物模型都拥有自己的优势和局限性,所表现出的临床特征和病理机制与人类有所不同。因此,在科学研究中选择所需使用的模型时必须仔细考虑。本文就主要神经毒素及转基因PD动物模型的相关研究进展进行综述。

神经增生在神经性毒物诱导的帕金森病动物模型中的研究进展

帕金森病(PD)动物模型对理解该病病因、发病机制以及检测新的治疗方案具有重要作用。成年哺乳动物脑中内源性神经增生的发现为基于细胞方法治疗神经退行性疾病,如PD,提供了新的探索方向。虽然神经性毒物诱导帕金森病动物模型脑中存在的内源性神经增生引起人们广泛的兴趣,但神经干细胞是否会迁移至受损脑区并促进神经性毒物损伤后成年大脑内减少的多巴胺能神经元数目再增依然存在着争议。我们通过综述关于神经性毒物损伤所致的PD动物模型中神经增生的文献,旨在加深神经增生在神经性毒物诱导的PD动物模型中作用的理解。