经筋透刺法联合穴位注射治疗顽固性面瘫60例临床观察

目的探讨经筋透刺法联合穴位注射治疗顽固性面瘫的临床疗效。方法选取2020年5月至2021年10月在遂宁市中医院接受治疗的120例顽固性面瘫病人,采用随机数字表法随机分为单一组(60例)和联合组(60例),两组病人均给予常规西药治疗,单一组在此基础上给予穴位注射,联合组在此基础上给予经筋透刺法联合穴位注射,比较两组病人治疗前后面神经功能、神经生长因子(NGF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)水平、神经功能分级(H-B)评分、面瘫Portmann评分、Sunnybrook量表、复发率及临床疗效。结果单一组和联合组治疗后面神经功能明显改善,且联合组面神经功能改善情况明显优于单一组(P<0.05);单一组H-B评分治疗后较治疗前降低(2.63±0.54)分比(4.01±0.73)分,联合组(1.67±0.49)分比(4.03±0.71)分(P<0.05),且联合组H-B评分低于单一组(P<0.05),单一组和联合组GDNF(12.16±3.33)mg/L比(8.92±1.35)mg/L、(15.54±3.42)mg/L比(8.89±1.37)mg/L、NGF水平(12.16±3.33)mg/L比(8.92±1.35)mg/L、(15.54±3.42)mg/L比(8.89±1.37)mg/L、面瘫Portmann评分(15.31±1.03)分比(6.69±0.68)分、(17.24±1.16)分比(6.72±0.71)分、Sunnybrook量表评分(69.16±10.67)分比(36.42±10.17)分、(78.64±11.56)分比(36.17±10.13)分治疗后较治疗前升高,且联合组GDNF、NGF水平、面瘫Portmann评分、Sunnybrook量表评分高于单一组(P<0.05);联合组总复发率(3.33%)低于单一组(13.33%)(P<0.05);联合组总有效率(90.00%)明显高于单一组(75.00%)(P<0.05)。结论经筋透刺法联合穴位注射可改善顽固性面瘫病人临床症状及面神经功能,疗效较好且复发率较低。

二甲双胍对小鼠脑缺血再灌注损伤后认知功能的影响及其机制

目的探讨二甲双胍对脑缺血再灌注(I/R)小鼠认知功能的影响及其机制。方法采用随机数字表法将40只雄性C57BL/6小鼠[(23±2)g,7~8周龄]分为4组:sham组、I/R组、I/R+100 mg/kg二甲双胍组(低剂量组)和I/R+200 mg/kg二甲双胍组(高剂量组),每组10只。脑缺血组小鼠采用大脑中动脉阻断(MCAO)60 min后再灌注7 d,sham组除不插入细丝阻断外,其余手术步骤相同;低剂量组和高剂量组小鼠在脑缺血再灌注后4 h,每天分别用100,200 mg/kg二甲双胍溶液灌胃,持续7 d。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习和记忆相关指标;采用干湿质量法评估小鼠脑水肿情况;采用HE染色评估小鼠神经元形态变化;采用ELISA试剂盒检测小鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与sham组相比,I/R组小鼠自发交替正确率降低,逃避潜伏期增加,目标象限时间降低,穿越平台次数降低(均P<0.05);脑组织含水量增加(P<0.05);BDNF含量和SOD活性均降低(P<0.05);脑组织中变性神经元数量增多。与I/R组相比,低剂量组小鼠目标象限时间增加(P<0.05);高剂量组小鼠自发交替正确率增加(P<0.05),逃避潜伏期降低(P<0.05),目标象限时间增加(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),脑组织含水量降低(P<0.05),BDNF含量和SOD活性增加(P<0.05),神经元变性减少。结论200 mg/kg二甲双胍后处理可改善脑缺血再灌注小鼠认知功能,可能与脑水肿减轻、神经元变性改善、脑内BDNF含量和SOD活性增加有关。

基于“肝心同治”探讨软肝化纤汤治疗冠心病合并抑郁的临床疗效

目的:基于“肝心同治”理论探讨软肝化纤汤对冠心病合并抑郁患者的临床疗效。方法:选取符合纳入标准的冠心病合并抑郁患者123例,依据随机数字表随机分为对照组62例和治疗组61例。对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组的基础上口服软肝化纤汤治疗,两组均治疗8周。比较两组患者的临床有效率,治疗前后中医证候评分、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、血脂水平,血浆肾素、醛固酮、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及清脑源性神经营养因子(BDNF)和胃促生长素(ghrelin)水平。结果:治疗组的心绞痛和抑郁临床有效率均高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平均明显降低,其中治疗组TG、LDL-C明显低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后血浆肾素水平升高(P<0.05),hs-CRP含量显著下降(P<0.05),且治疗组hs-CRP含量低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后血浆BDNF、ghrelin含量均明显增高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05)。结论:软肝化纤汤可显著改善抑郁、心绞痛等临床症状,其机制与抑制炎症因子、对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化、改善血管内皮损伤及降低交感神经兴奋性有关。

百会穴久留针法改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制

目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。

单纯精神分裂症与合并糖尿病患者脑源性神经营养因子与认知功能的相关性分析

目的 探讨精神分裂症与合并糖尿病患者脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的水平及其与认知功能的相关性。方法 选取2019年6月至2020年9月北京回龙观医院精神分裂症合并糖尿病(共病组)40例、单纯精神分裂症(精分组)143例、精神正常的糖尿病患者(糖尿病组)221例和周边社区精神正常且非糖尿病人群(正常组)207例,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测所有研究对象的BDNF水平,采用重复性成套神经心理状态测验(repeatable battery for the assessment of neuropsychological status,RBANS)评估4组研究对象的认知功能,采用Pearson相关分析评估其BDNF和认知功能的相关性。结果 611例研究对象中男385例、女226例,平均年龄(53.8±9.8)岁。4组BDNF水平由低到高依次为糖尿病组(7.74±3.03)ng/ml、精分组(9.99±2.14)ng/ml、共病组(10.04±1.83)ng/ml和正常组(11.71±2.37)ng/ml;与正常组相比,共病组、精分组和糖尿病组的BDNF水平较低,差异有统计学意义(P <0.05)。4组RBANS总分由低到高依次为精分组(72.12±16.15)分、共病组(73.80±14.48)分、糖尿病组(75.81±14.15)分和正常组(80.93±14.34)分;与正常组相比,共病组、精分组和糖尿病组的RBANS总分较低,差异有统计学意义(P <0.05)。4组即刻记忆、言语功能、注意、延时记忆的比较,差异有统计学意义(P <0.05)。精分组中BDNF水平与RBANS总分(r=0.243,P <0.05)、即刻记忆(r=0.299,P <0.05)、注意(r=0.185,P <0.05)呈正相关,糖尿病组中BDNF水平与注意(r=0.135,P <0.05)、延时记忆(r=0.212,P <0.05)呈正相关,正常组BDNF水平与言语功能呈负相关(r=-0.142,P <0.05)。结论 精神分裂症、糖尿病和精神分裂症合并糖尿病患者的BDNF水平较低。精神分裂症合并糖尿病患者的BDNF水平较糖尿病患者偏高,精神分裂症和糖尿病患者的BDNF水平与部分认知功能呈正相关。

补肾活血疏肝汤联合西药治疗帕金森病疗效及作用机制

目的观察补肾活血疏肝汤联合西药治疗帕金森病的临床效果及作用机制。方法选择2021年1月至2022年5月收治的96例帕金森病患者为研究对象,按照随机数字表法分为2组,对照组48例予常规西药治疗,治疗组48例在对照组的基础上联合补肾活血疏肝汤治疗。2组均治疗3个月后统计疗效,比较2组治疗前后神经递质[包括血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)]、神经营养因子[包括血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)]、生活质量[采用帕金森患者的生活质量问卷(PDQ-39)进行评价,包括日常生活状况、精神健康、屈辱感、认知、交流、社会支持、身体活动及身体不适]及病情严重程度[采用世界运动障碍病学会新版帕金森病综合评价量表(MDS-UPDRS)中非运动症状、日常生活活动及运动症状评分进行评价]变化。结果治疗组总有效率95.83%(46/48),对照组总有效率77.08%(37/48),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后神经递质血清5-HT、NE及DA水平均升高(P<0.05),且治疗组治疗后血清5-HT、NE及DA水平均高于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后神经营养因子血清NGF、BDNF及GDNF水平均升高(P<0.05),且治疗组治疗后血清NGF、BDNF及GDNF水平均高于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后PDQ-39日常生活状况、精神健康、屈辱感、认知、交流、社会支持、身体活动及身体不适评分均降低(P<0.05),且治疗组治疗后PDQ-39各项评分均低于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后MDS-UPDRS非运动症状、日常生活活动及运动症状评分均降低(P<0.05),且治疗组治疗后MDS-UPDRS非运动症状、日常生活活动及运动症状评分均低于对照组(P<0.05)。结论补肾活血疏肝汤联合西药治疗帕金森病临床疗效确切,可有效提高患者生活质量,改善临床症状,其作用机制可能与提高5-HT、NE及DA水平,纠正神经递质网络紊乱,提高NGF、BDNF及GDNF水平,促进神经细胞修复有关。

血清IL-11水平在急性脑梗死患者诊断和预后中的评估价值及其与血清脑源性神经营养因子的相关性

目的探讨血清IL-11在急性脑梗死诊断和预后评估中的价值及其与血清脑源性神经营养因子(BDNF)的相关性。方法收集102例急性脑梗死患者(脑梗死组)和64名正常对照者(正常对照组)的一般临床资料。根据90 d mRS评分将脑梗死组分为预后良好亚组和预后不良亚组。采用Pearson相关性分析血清IL-11和NIHSS评分、脑梗死体积、血清BDNF的相关性,Logistics回归分析脑梗死预后的影响因素,并绘制IL-11在脑梗死诊断和预后预测中的ROC曲线。结果脑梗死组高血压比率及糖化血红蛋白、低密度脂蛋白水平显著高于正常对照组(均P<0.05)。预后不良亚组的年龄、糖尿病比率、糖化血红蛋白水平、入院时NIHSS评分、脑梗死体积显著高于预后良好亚组(均P<0.05)。脑梗死组血清IL-11水平显著低于正常对照组(t=10.123,P<0.001)。脑梗死预后不良亚组血清IL-11水平显著低于预后良好亚组(t=7.438,P<0.001)。脑梗死患者血清IL-11表达与NIHSS评分(r=-0.603,P<0.001)及脑梗死体积(r=-0.681,P<0.001)呈负相关关系。Logistics回归分析显示,IL-11为影响脑梗死患者预后的保护性因素(OR=0.814,P=0.009),脑梗死体积(OR=2.262,P<0.001)和NIHSS评分(OR=2.107,P=0.006)为影响脑梗死预后的危险因素。当IL-11应用于脑梗死的诊断时,ROC曲线下面积为0.841,灵敏性为91.18%,特异性为72.42%,截断值为378.47;当IL-11应用于脑梗死预后预测时,ROC曲线下面积为0.786,灵敏性为67.09%,特异性为87.93%,截断值为310.94。脑梗死患者血清IL-11水平与血清BDNF水平的相关系数为r=0.711、P<0.01。结论脑梗死患者血清IL-11水平显著降低,且预后不良患者的IL-11水平显著低于预后良好亚组。同时,IL-11水平与血清BDNF水平呈负相关,可能可以用于脑梗死的辅助诊断和预后评估。

补阳还五汤治疗脑梗死恢复期患者的临床疗效

目的:探究补阳还五汤治疗脑梗死恢复期患者的临床疗效。方法:按照治疗药物不同将84例气虚血瘀型脑梗死恢复期患者分为中药组和常规组,每组各42例。常规组采用常规药物治疗;中药组联合补阳还五汤辅助治疗。比较两组治疗前、治疗4周后的中医症候积分、神经功能、认知功能、肢体运动能力。结果:治疗4周后,两组患者中医症候积分各维度及总分、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血栓调节蛋白(TM)水平均低于治疗前,且中药组低于常规组(P<0.05);两组患者血清脱氢表雄酮(DHEA)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)均较治疗前升高(P<0.05),且中药组高于常规组(P<0.05);血清VEGF水平较治疗前降低(P<0.05),但中药组高于常规组(P<0.05)。结论:补阳还五汤可有效改善脑梗死恢复期患者临床症状,提高DHEA、BDNF水平和认知功能,促进肢体运动恢复。

神经胶质细胞系衍生神经营养因子和雄激素受体在手术诱导隐睾小鼠睾丸管周细胞中的表达

【目的】探讨神经胶质细胞系衍生神经营养因子(GDNF)和雄激素受体(AR)在隐睾症小鼠睾丸管周细胞中的表达水平及对隐睾症导致生精功能障碍的理论意义。【方法】30只5周龄雄性ICR小鼠采用随机数字表法随机分配至6组中,随机抽取3组15只小鼠进行手术诱导隐睾,其余3组为作为对照组进行假手术处理。分别于4 d、7 d、14 d后取各组睾丸组织,然后测量睾丸体积、观察睾丸组织病理,提取各组睾丸管周细胞后利用免疫荧光、Re⁃al-Time PCR和蛋白质印记法检测AR和GDNF的mRNA和蛋白的表达。【结果】对照组4 d、7 d、14 d小鼠的睾丸体积分别为(125.58±19.22)mm^(3)、(123.45±20.12)mm^(3)、(140.09±13.62)mm^(3);睾丸各级生精细胞排列整齐、层次清楚,可见较多精子细胞,生精小管周围管周细胞形态规则,呈梭形围绕小管周围,细胞厚度均一;ARmRNA的表达量分别为1.00±0.05、1.06±0.07、1.19±0.13GDNFmRNA的表达量分别为1.00±0.04、1.09±0.05、1.10±0.07;AR蛋白的表达量分别为1.01±0.01、0.79±0.02、1.01±0.04;GDNF蛋白的浓度分别为(18.68±0.43)pg/mL、(14.39±0.36)pg/mL、(16.88±0.37)pg/mL。隐睾组4 d、7 d、14 d小鼠的睾丸体积分别为(115.64±3.91)mm^(3)、(69.51±14.97)mm^(3)、(44.86±5.56)mm^(3);睾丸各级生精细胞排列紊乱、层次不清、结构破坏,曲细精管周围管周细胞萎缩、弯曲断裂;ARmRNA的表达量分别为0.76±0.06、0.53±0.04、0.29±0.02;GDNFmRNA的表达量分别为0.72±0.05、0.42±0.02、0.30±0.03;AR蛋白的表达量分别为0.54±0.02、0.98±0.04、0.31±0.01;GDNF蛋白的浓度分别为(8.50±0.34)pg/mL、(17.44±0.32)pg/mL、(6.83±0.34)pg/mL。上述指标与对照组相比,除了4 d的睾丸体积差异无统计学意义(P>0.05),其他均有统计学差异(P<0.05)。对照组中3个时间点的睾丸体积、AR和GDNF的mRNA、蛋白表达量的差异无统计学意义(P>0.05),隐睾组3个时间点的睾丸体积、AR和GDNF的mRNA、蛋白表达量呈逐渐下降趋势且各组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】在手术诱导隐睾小鼠中,睾丸管周细胞的AR和GDNF的表达水平随着诱导时间的延长呈现显著下降。AR和GDNF在隐睾症介导睾丸管周细胞功能的损伤中有重要作用。本研究为阐明隐睾症导致生精功能障碍的机制研究提供理论基础。

长链非编码RNA LINC00265在先天性巨结肠转录水平的研究

目的:探讨长链非编码RNA LINC00265在先天性巨结肠(Hirschsprung′s disease,HD)病变狭窄段及正常段肠管中的定位及表达,为揭示HD的发病机制提供新的思路。方法:收集2017年1月—2019年1月间HD患儿12例的狭窄段、正常段结肠肠壁全层组织,常规处理制作石蜡切片,采用CY3标记的寡核苷酸探针进行荧光原位杂交,对同一倍数下的视野进行阳性细胞计数;运用miranda、PITA和Targetscan预测软件构建LINC00265 ceRNA网络图预测LINC00265的靶基因,并筛选出与神经营养因子通路及神经元生长迁移相关的基因。结果:荧光原位杂交结果显示LINC00265主要定位在肠管的黏膜层和肌层细胞的胞质中,狭窄段表达量明显少于正常段肠管,同一倍数高倍镜下狭窄段及正常段肠管中的阳性细胞计数分别为(3.67±1.30)、(10.33±2.46)个,差异有统计学意义(P<0.05),相关的下调靶基因有97个,其中血管紧张素转换酶、鸟嘌呤核苷酸交换因子蛋白、微管运动蛋白、与脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)相关。结论:LINC00265可能通过调控BDNF的表达量改变肠壁微环境,进而干扰肠神经嵴干细胞的迁移、增殖,与HD的发生具有一定的相关性。

脑源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞对脑卒中大鼠认知功能的机制研究

目的探究脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰神经干细胞对脑卒中大鼠认知功能的机制。方法体外分离并培养神经干细胞(NSCs),Nestin染色鉴定NSCs;BDNF修饰NSCs,并采用蛋白印迹法检测BDNF蛋白表达。将40只大鼠随机分为4组,即假手术组(sham组)、卒中组(MCAO组)、卒中大鼠给予NSCs组(NSCs组),卒中大鼠给予BDNF-NSCs组(BDNF-NSCs组),每组10只。对大鼠进行神经功能缺损评分,采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能;苏木精-伊红染色法检测神经元损伤;TTC检测脑组织梗死面积;蛋白印迹法检测脑组织中胞内磷脂酰肌醇激酶、人磷酸化磷脂肌醇3激酶、苏氨酸蛋白激酶、磷酸化蛋白激酶蛋白表达。结果免疫荧光细胞化学染色鉴定NSCs,培养的NSCs中巢蛋白和溴脱氧尿苷均呈阳性表达,提示所提取的NSCs为神经干细胞且具有增殖能力。和未转染组和阴性对照组相比,转染BDNF组BDNF蛋白表达明显增加(P<0.05)。和sham组相比,MCAO组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、脑梗死面积明显增加,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显减少(P<0.05);和MCAO组相比,NSCs组和BDNF-NSCs组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、高梗死面积明显减少,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显增加(P<0.05);BDNF-NSCs组大鼠神经功能评分、逃避潜伏期、脑梗死面积明显低于NSCs组,穿越平台次数和脑组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达明显高于NSCs组(P<0.05)。结论BDNF修饰NSCs可改善脑卒中大鼠的认知功能,其可能和激活PI3K/Akt信号通路有关。

骨肉瘤组织中GFRA1、FBN1表达水平及意义

目的探讨胶质细胞系源性神经营养因子受体1(GFRA1)、原纤维蛋白-1(FBN1)在骨肉瘤组织中表达水平及意义。方法收集2017年9月至2019年9月住院手术的66例骨肉瘤患者治疗精细切除骨肉瘤组织标本及癌旁组织标本,同时收集整理其临床分期、肿瘤直径、肿瘤分化程度等临床资料。采用免疫组织化学法检测GFRA1、FBN1蛋白表达;骨肉瘤组织GFRA1、FBN1表达与患者预后的关系采用Kaplan-Meier法分析;多因素Logistic回归分析骨肉瘤患者预后的影响因素。结果与癌旁组织相比,骨肉瘤组织中GFRA1、FBN1阳性表达率明显较高(P<0.05)。GFRA1、FBN1的表达与骨肉瘤患者的临床分期、分化程度、是否发生肺转移、软组织是否浸润有关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤位置无关(P>0.05);骨肉瘤组织GFRA1、FBN1阳性表达患者3年生存率低于FBN1阴性表达患者(P<0.05)。GFRA1、FBN1阳性表达、肿瘤转移、软组织浸润是骨肉瘤患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论GFRA1、FBN1的表达与骨肉瘤患者的临床病理特征及预后有关,可以作为骨肉瘤患者预后评估的指标。

文拉法辛联合氟西汀对伴焦虑症状重度抑郁症患者的效果

目的探讨文拉法辛联合氟西汀对伴焦虑症状重度抑郁症(major depressive disorder,MDD)患者躯体症状、睡眠质量及血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、皮质醇(cortisol,Cor)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平的影响。方法将收治的149例MDD伴焦虑症状患者用数字表法随机分为对照组(74例)和研究组(75例)。对照组给予氟西汀治疗,研究组在对照组治疗的基础上给予文拉法辛治疗。比较2组治疗8周后的临床疗效、焦虑、抑郁、躯体症状、睡眠质量和血清5-HT、Cor和BDNF水平以及安全性。结果治疗8周后,研究组的治疗有效率(97.33%)显著高于对照组(87.84%),P<0.05;研究组汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分均显著低于对照组(P<0.01);研究组躯体症状群量表(questionnaire-15,PHQ-15)、临床总体印象量表(clinical global impression-severity of illness,CGI-S)和匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评分均显著低于对照组(P<0.01);研究组5-HT、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)均显著高于对照组(P<0.01);研究组Cor显著低于对照组,BDNF显著高于对照组(P<0.01);2组各类不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论文拉法辛联合氟西汀治疗伴焦虑症状MDD患者疗效显著,能有效改善患者的焦虑、抑郁症状,躯体症状和睡眠质量;提高血清5-HT和BDNF水平,调节神经递质;抑制Cor的过多分泌,实现对神经细胞功能的有效改善。

智能时代人因科学研究的新范式取向及重点

本文首先提出了“人因科学”这一创新的学科群概念来表征工程心理学、人因工程、工效学、人机交互等相近领域。尽管这些领域的研究角度不一样,但是它们分享共同的研究理念、对象以及目的。我们近期的研究表明,人工智能(AI)新技术带来了一系列新的人因问题,而作为人因科学研究对象的人机关系呈现出从“人机交互”向“人智组队式合作”的跨时代演进。这些变化对人因科学研究提出了新问题和新挑战,需要我们重新审视基于非智能技术的人因科学研究范式和重点。在此背景下,本文梳理人因科学研究范式取向跨时代的演进,总结我们近5年所提出的一系列用于丰富人因科学研究范式的新概念模型和框架,其中包括人智协同认知系统、人智协同认知生态系统以及智能社会技术系统的模型和框架。本文进一步从人因科学研究范式取向的角度进一步提升这些概念模型和框架,提出智能时代人因科学研究的三种新范式取向,分析相应的应用意义,并展望今后的研究方向。同时,针对智能时代人因科学研究重点的跨时代转移新特征,本文从“人智交互”“智能人机界面”“人智组队合作”三个方面展望了今后人因科学的研究重点,揭示出人因科学新研究范式取向对未来研究重点的作用。我们认为,人因科学的研究范式取向和研究重点互为影响,互为促进,智能时代的人因科学研究需要多样化、创新的研究范式取向,从而进一步推动人因科学的发展。

基于5-HT-BDNF轴研究针刺联合柴胡疏肝方对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用及机制

目的探讨针刺联合柴胡疏肝方对脑卒中大鼠脑功能的保护活动和机制。方法构建大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,针刺联合柴胡疏肝方治疗前后进行脑功能评价;酶联免疫吸附试验检测各组大鼠脑组织中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的表达水平;免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达水平。结果相比于针刺或柴胡疏肝方单独治疗,针刺联合柴胡疏肝方对大鼠脑卒中模型的脑功能损伤具有更好的保护作用;针刺联合柴胡疏肝方能够上调大鼠脑组织中单胺类递质5-HT、DA和NE的表达;针刺联合柴胡疏肝方能够上调大鼠脑组织中BDNF蛋白表达。结论针刺联合柴胡疏肝方对大鼠缺血再灌注脑损伤具有更好的保护作用,其可能与单胺类神经递质的相互作用以及上调BDNF蛋白的表达有关。

数据要素化背景下的档案数字转型行动空间展望

数据要素化已成为我国引领全球数字转型的关键路径。档案领域作为数据的关键参与者和贡献者,为了及时跟进档案数字转型进程,必须充分协调与数据要素化的衔接。文章从数据要素化背景出发,解析数据作为生产要素的基本认知、流通交易、安全治理以及试点先行的基本内容,进一步探讨档案数字转型同其关联要素,主要展现为档案作为数据要素的内涵扩充、多维参与数据流通交易、档案工作融入数据治理体系、实践推进导向下的试点示范场景构建,并基于此对档案数字转型可展开的行动空间提出展望。

单增李斯特菌毒力因子及调控机制研究进展

单增李斯特菌(Listeria monocytogenes)是一种革兰氏阳性食源性致病菌,能在低温、高温、高渗透压等多种不利条件下生长存活。在宿主体内,单增李斯特菌首先寄生于胃肠道,随后穿过肠道屏障,再通过血液传播到靶器官引发系列疾病,整个过程与单增李斯特菌独特的毒力因子及调控机制密切相关。该文首先回顾整理了单增李斯特菌在感染期间关键毒力因子的主要作用及目前新进展,介绍了毒力调控因子(Prf A)和转录调控因子(σ~B),着重讨论了调控因子在宿主外环境和内环境的相互作用,最后对目前新的毒力调控因子进行归纳总结,为全面理解单增李斯特菌的感染机制和进一步开展精准防控提供一定参考。

自身免疫疾病应用肿瘤坏死因子-α抑制剂后并发结核病33例临床特征分析

目的探讨自身免疫疾病患者应用肿瘤坏死因子-α抑制剂后并发结核病的临床特点、治疗及预后。方法收集2019年1月至2023年3月期间广州市胸科医院收治的33例应用生物制剂(肿瘤坏死因子-α抑制剂)后并发结核病患者的临床资料,其中男性25例,女性8例,中位年龄32岁,回顾性分析其临床症状、实验室检查结果、影像学及气管镜特征、病理特点、治疗及转归进行综合分析。结果常见临床表现为咳嗽(26/33)、咳痰(23/33)、发热(17/33)。发病多见于肺结核(32/33)、支气管结核(15/33)、纵隔及肺门淋巴结结核(11/33)。结核菌双侧全肺播散(21/33),结核菌肺内组织(支气管、纵隔肺门淋巴结、胸膜)播散(19/33),肺外结核(18/33),肺结核伴肺内组织或肺外结核(26/33)。血CD4+T淋巴细胞检测正常(23/33),血IGRA检测阳性(27/33)。肺部影像学粟粒性结节(8/33)。淋巴结组织病理为不典型肉芽肿结节。抗结核治疗疗程8~32个月。死亡1例。结论自身免疫疾病应用肿瘤坏死因子-α抑制剂后并发结核病患者以双肺病灶多见,易播散到肺内组织及全身多个器官,免疫功能下降,多需延长治疗疗程,经综合治疗多预后良好。

获得性异位骨化的分子生物学机制

背景:异位骨化是一个动态发展的过程,临床中不同亚型的异位骨化具有不同病因或诱导因素,但在异位骨化中后期进展阶段又表现出相似的病理过程,其中由于创伤等因素引起的获得性异位骨化具有较高的发病率。目的:对近年获得性异位骨化发生发展相关分子生物学机制研究进行综述。方法:以“分子生物学,异位骨化,机制”为检索词在中国知网、万方医学数据库进行检索,以“molecular biological,heterotopic ossification,mechanisms”为检索词分别在PubMed、Embase、Web of Science及Google Scholar数据库进行检索,检索时限为2016年1月至2022年8月,并根据获得文献进行补充检索,对所得文献进行筛选,最终纳入131篇文献进行综述分析。结果与结论:①获得性异位骨化的发生和发展是一个动态的过程,具有一定的隐匿性,因此该疾病的诊疗有一定的困难。②文章通过综述国内外相关文献,发现获得性异位骨化涉及骨形态发生蛋白、转化生长因子β、Hedgehog、Wnt及mTOR共5条主要信号通路,同时在局部微环境中涉及到Runx2、血管内皮生长因子、缺氧诱导因子、成纤维细胞生长因子及Sox9共5项核心枢纽因子,核心机制可能是不同信号通路之间的相互作用,影响机体成骨细胞前体细胞、成骨细胞微环境以及与此相关的细胞因子,进而影响机体骨代谢并导致获得性异位骨化的发生。③未来可以以异位骨化相关单细胞的成骨内稳态为研究方向,以成骨细胞前体细胞-成骨微环境-信号通路及细胞因子作为研究要素,探索各部分要素在不同时空条件下的特征,比较不同种类、不同个体细胞成骨内稳态异同,从整体视角观察异位骨化分子信号网络调控机制,有利于未来临床防治异位骨化新方法的探究。④以中医药及靶向治疗为代表的治疗方法是近年的研究热点,如何将中医药与体内成骨稳态联系,并与靶向治疗相结合,也是未来研究方向之一。⑤目前获得性异位骨化的研究仍多限于基础实验研究,临床防治方法仍存在疗效不确切及不良反应明显等缺陷,相关靶向防治药物临床应用安全性及有效性仍有待验证,如何以基础实验研究为基础,结合发生发展机制,为临床防治提供新方向将是未来研究的重点。

土壤微塑料影响植物生长的因素与机制研究进展

土壤中的微塑料可通过多种方式影响植物生长,并且其在植物体内积累会最终通过食物链进入人体,厘清微塑料对植物生长的影响及机制,有助于系统掌握其在土壤-植物体系中的环境行为。微塑料的赋存状态和理化特征均可影响其对植物的作用效果,本文从粒径、形状、浓度、种类、塑料添加剂和老化程度等方面,梳理了土壤微塑料影响植物生长的主要因素及作用机制,并对未来研究的重点内容提出展望,以期为进一步明晰微塑料对土壤生态系统的影响提供参考。