大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的 从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制，为揭示防治脑梗塞提供依据。方法 老龄(20月龄以上)大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平。结果 老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组(P<0.05)，大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组(P<0.01)；脑组织中NO水平老龄模型组较老龄对照组有降低趋势，大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高(P<0.01)；老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组(P<0.01)，尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05或0.01)。结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关；各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害；大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗脑组织损伤的机制之一。

老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的 根据一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子 (TNF)的变化研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制 ,为揭示脑梗塞的病理生理提供依据。方法 青年 (5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30 min再灌注 60 min后血 NO和脑组织中 NO、一氧化氮合成酶 (NOS)、TNF的水平。结果 老龄模型组血清中 NO水平低于老龄对照组 (P<0 .0 5)。脑组织中 NO水平青年对照组高于青年模型组 (P<0 .0 5) ,低于老龄对照组 (P<0 .0 5) ;老龄模型组高于青年模型组 (P<0 .0 1 )。青年模型组脑组织中 NOS水平高于青年对照组和老龄模型组(P<0 .0 5)。青年模型组脑中 TNF水平高于青年对照组 (P<0 .0 5) ,老龄模型组高于青年模型组 (P<0 .0 5)和老龄对照组 (P<0 .0 1 )。结论 青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与 NO含量降低和 TNF增高有关。由于老龄大鼠的增龄变化 。

病毒性脑炎患儿脑脊液IL-6、TNF-α与NO的动态变化及临床意义

目的 :观察病毒性脑炎患儿脑脊液中白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子α(TNFα)、一氧化氮 (NO)的变化。方法 :用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (EL ISA)检测急性期和恢复期脑脊液中 IL 6、TNFα,采用比色法检测 NO- 2 / NO- 3值以反映 NO水平 ;并与 2 0例同期无中枢神经系统器质性病变麻醉手术儿童进行比较 ;用直线相关分析法对 NO与 IL 6、TNFα分别进行相关性分析。结果 :病毒性脑炎患儿急性期脑脊液IL 6、TNFα与 NO水平均较对照组明显升高 (P均 <0 .0 1) ;重症组较轻症组更高 (P<0 .0 1) ,IL 6、TNFα、NO与病情严重程度呈正相关 (P<0 .0 1) ;急性期比恢复期有明显增高 (P<0 .0 1)。结论 :病毒性脑炎患儿脑脊液 IL 6、TNFα与 NO均显著增高 ,其水平与疾病的发生发展和病情严重程度有关 ;它们参与脑炎的发病过程 ,病情越重 ,其值越高 ,恢复越慢。

小儿过敏性紫癜血清炎前因子的检测及其意义

目的 探讨炎前因子在过敏性紫癜免疫病理损伤中的作用。方法 采用双抗体夹心ELISA法和硝酸还原酶化学比色法分别检测过敏性紫癜 (SHP)患儿血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 6(IL 6)、白细胞介素 8(IL 8)和一氧化氮 (NO)的浓度。结果 SHP急性期血清 4种炎前因子水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。肾型中活动性肾脏病和 (或 )肾功能不全组较其他组血清IL 6明显升高 (P <0 .0 1 )。恢复期TNF α、IL 8仍高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。急性期 4种炎前因子间呈正相关关系。结论 血清 4种炎前因子水平与SHP的发生、发展有关。

小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的检测及临床意义

本文采用比色法、双抗体夹心ELISA法检测48例病毒性心肌炎患儿及25例正常健康儿血清-氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)浓度。结果显示:病毒性心肌炎患儿急性期血清NO、TNF(74.57±15.26μmol/L、37.41±15.68ng/ml)均高于正常对照组(25.09±5.54μmol/L、8.23±2.79ng/ml);恢复期呈下降趋势(35.48±9.89μmol/L、15.83±9.69ng/L),但仍高于对照组,有显著性差异(P<0.01),NO与TNF呈显著正相关(P<0.05)。提示;血清NO和TNF水平与病毒性心肌炎的发生发展有关。

重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎患者血清及腹水中NO、TNF-α、IL-6、IL-12水平变化及意义

为探讨一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 12 (IL- 12 )在重型肝炎 (SH)并发自发性细菌性腹膜炎 (SBP)患者血清和腹水中的水平及其临床意义 ,分别采用 Griess比色法及放射免疫法 (RIA)检测了 45例 SH并发腹水患者血清及腹水中 NO、TNF- α、IL- 6和 IL- 12含量 ,其中腹水感染组 30例、腹水非感染组 15例 ,结果显示 SH并发 SBP血清和腹水 NO、 TNF- α、 IL- 6和 IL- 12水平均明显高于腹水非感染组 (P<0 .0 5 ) ,其升高水平与血清总胆红素 (SB)、凝血酶原时间 (PT)呈正相关 ,与血清胆固醇呈负相关 (P<0 .0 1)。感染控制后血清和腹水 NO、 TNF- α、 IL- 6、IL- 12水平均明显下降 (P<0 。0 5 ) ,但仅能降至非感染组水平。表明 :NO、 TNF-α、IL- 6和 IL- 12参与 SH及 SBP形成腹水的发生、发展过程 ,其联合检测对 SH并发 SBP的早期诊断。

CRP、TNF-α和NO在病毒性脑炎患儿脑脊液中的表达及临床意义

目的探讨C-反应蛋白(C reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及一氧化氮(nitric oxide,NO)在病毒性脑炎患儿脑脊液中的表达水平及临床意义。方法选择2012年1月至2018年3月收治的100例病毒性脑炎患儿为观察组,行健康体检的100例儿童健康志愿者为对照组。采集其脑脊液标本,检测CRP、TNF-α、NO表达水平,比较观察组与对照组的CRP、TNF-α、NO表达水平,并采用皮尔逊相关系数分析法,分析CRP、TNF-α、NO表达水平与小儿病毒性脑炎发生的相关性。根据病情严重程度将病毒性脑炎患儿分为轻症组与重症组,比较轻症组与重症组患儿CRP、TNF-α、NO表达水平,并分析CRP、TNF-α、NO表达水平与病毒性脑炎患儿病情严重程度的相关性。结果观察组CRP、TNF-α、NO表达水平均高于对照组(P<0.05);CRP、TNF-α、NO表达水平与病毒性脑炎的发生呈正相关(r值分别为0.735、0.729、0.758,P<0.01)。重症组CRP、TNF-α、NO表达水平高于轻症组(P<0.05)。CRP、TNF-α、NO表达水平与病毒性脑炎患儿的病情严重程度正相关(r值分别为0.715、0.713、0.752,P<0.01)。结论 CRP、TNF-α、NO表达水平在病毒性脑炎患儿脑脊液中普遍上调,通过检测患儿脑脊液中的CRP、TNF-α、NO可对病毒性脑炎的发生和发展予以反映,可将CRP、TNF-α、NO作为小儿病毒性脑炎早期诊断、病情评估的辅助指标。

病毒性脑炎患儿脑脊液NO及TNF-α的测定及其意义

目的探讨一氧化氮(NO)在病毒性脑炎发病中的作用及诊断价值。方法采用硝酸还原酶法及双抗体夹心ELISA法,分别测定20例病毒性脑炎(脑炎组)、15例高热惊厥(热惊组)及15例对照组患儿的脑脊液NO及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果脑炎组NO及TNF-α浓度明显高于热惊组及对照组(P<0.01),热惊组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论NO确实参与了中枢神经系统的炎症过程;检测脑脊液中NO可以作为鉴别病毒性脑炎与高热惊厥的一项指标。

动态检测细胞因子水平在病毒性心肌炎各期的临床价值

目的探讨细胞因子的动态水平在病毒性心肌炎各期的临床价值。方法采用放免法、化学比色法及酶联免疫法检测31例病毒性心肌炎患者和32例正常人的血清肿瘤坏死因子(TNF-a)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-2,6(IL-2,IL-6)的动态水平。结果四种细胞因子的血清水平在病毒性心肌炎组均明显高于正常对照组,并呈急性期>亚急性期>恢复期。结论肿瘤坏死因子-a和一氧化氮、白介素均参与病毒性心肌炎的心肌细胞炎性损伤过程,其浓度变化可能具有双重作用。

连续性肾脏替代治疗对急性坏死性胰腺炎炎症介质的改变

目的研究连续性肾脏替代治疗（continous renal replacement therapy,CRRT）急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）前后外周血中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）和内皮衍生血管舒张因子NO浓度的变化。方法对21例ANP患者明确诊断后立即行CRRT,10-12 h/d,血管通路采用股静脉置管14例,颈内静脉置管5例,临时周围动、静脉穿刺2例。采集治疗前（0 h）和治疗后1、6、12 h的动脉血检测TNF-α、IL-8和NO的浓度。结果 21例患者15例生存,6例死亡。TNF-α水平在治疗后1 h轻度升高,最后显著下降,6 h最低,6 h的浓度与0 h、1 h比较有显著差异（P〈0.05）;NO浓度在治疗后6 h显著降低,6 h、12 h与0 h比较有显著差异（P〈0.05）;IL-8浓度在治疗过程中无显著改变。结论 CRRT治疗ANP过程中清除炎症介质效果显著。

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对病毒性心肌炎模型小鼠冠状动脉血管内皮损伤的保护作用

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对病毒性心肌炎模型小鼠冠状动脉血管内皮损伤的保护作用并探讨其机制。方法取Balb/c小鼠60只,选取其中40只,采用连续3 d腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3Nancy株)的方法建立小鼠病毒性心肌炎模型,10 d后随机分为病毒性心肌炎模型组和丹参组,另20只作空白对照。其中丹参组按2.0 m L/(kg·d)尾静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗7 d,心肌炎模型组和空白对照组注射等体积0.9%氯化钠注射液。取治疗前后静脉血和小鼠心脏并分离出冠状动脉血管,采用酶联免疫吸附法检验小鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)。采用免疫组化染色检测冠状动脉血管内皮诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达,双抗体夹心法测定冠状动脉血管内皮因子(VEGF)表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测冠状动脉血管VEGF m RNA。结果治疗后,丹参组血清CK、CK-MB、LDH及MDA较治疗前和心肌炎模型组明显降低、SOD明显提高(P<0.05);冠状动脉i NOS阳性表达减少,与治疗前和心肌炎模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);VEGF及VEGF m RN高表达并高于心肌炎模型组和空白对照组,与治疗前、空白对照组和心肌炎模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可减轻CVB3 Nancy株对Balb/c小鼠冠状动脉血管内皮造成的损伤,对病毒性心肌炎模型心肌具有保护作用。

过敏性紫癜患者一氧化氮及肿瘤坏死因子的检测及临床意义

目的 :探讨过敏性紫癜 (HSP)患儿一氧化氮 (NO)及肿瘤坏死因子 (TNF)的变化及其临床意义。方法 :采用改良的 Griess法、酶联免疫吸附试验 (ELISA)双抗体夹心法检测 32例 HSP患儿及 2 8例正常健康儿血浆中 NO及 TNF活性水平。结果 :HSP急性期血浆 NO及 TNF水平较正常对照组均明显升高 (P均 <0 .0 1 ) ,恢复期则接近正常 (P均 >0 .0 5)。急性期紫癜性肾炎 (HSPN)患儿血浆 NO及 TNF含量较同期单纯 HSP患儿血浆 NO及 TNF含量有所升高 ,但均达到显著差异。急性期 HSP患儿血浆 NO与 TNF呈显著正相关 (r=0 .835,P<0 .0 1 )。结论 :NO及 TNF均参与了

一氧化氮在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨一氧化氮 (NO)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)肺损伤中的作用。 方法12 0只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组、精氨酸 (L Arg)组、N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)组、混合预处理组 ,每组 2 4只。逆行性胰胆管注射 3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞 (AM) ,检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNFα) ,NO水平及TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况。 结果 ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重 ;肺组织MPO及BALF蛋白含量逐渐升高 ,12h达最高值 ,分别为 (10 8± 0 6 )U/g和 (2 0 11 0± 10 5 5 ) μg/ml;AM分泌TNFα ,NO水平逐渐升高 ,至 6h达到高峰 ,分别为 (16 2 4 2± 14 9 2 ) pg/ml和 (88 8± 6 5 )μmol/L ,12h又回落。AMTNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα,NO的变化趋势相似。L Arg、L NAME、混合预处理三组各指标变化趋势与ANP组相似 ,各组与正常对照组相比 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。L Arg、L NAME组与ANP组相比 ,L Arg组各指标均升高 ,L NAME组各指标均降低 ,差异亦有显著性 (P <0 0 5 )。 结论 由iNOS介导产生的NO的过量生成促进了ANP所致的肺损伤。

肺泡巨噬细胞活化在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨肺泡巨噬细胞活化在急性坏死性胰腺炎 (ANP)肺损伤中的作用。 方法30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后 1、3、6、12h组 ,每组 6只。逆行性胰胆管注射 3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型 ,正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞 ,检测支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNFα)及一氧化氮 (NO)水平。以反转录聚合酶链反应 (RT PCR)法测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达情况。行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果 ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重 ;肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高 ,12h达最高值 ,分别为 (10 78± 0 5 8)U/g和 (2 0 11 0± 10 5 5 ) μg/ml;肺泡巨噬细胞分泌TNFα、NO水平逐渐升高 ,至 6h达到高峰 ,分别为 (16 2 4 2± 149 2 )pg/ml和 (88 8± 6 5 ) μmol/L ,12h又回落。ANP发生后 ,肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα、NO的变化趋势相似。ANP大鼠各组指标与正常对照组相比差异均有显著性意义 (P <0 0 5 )。组织学评分结果表明 ,随着胰腺损伤的加重肺损伤也逐渐加重。肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA?

肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型iNOS及TNF-α、NO的影响及意义

目的探讨肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)对坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)新生大鼠的肠黏膜组织中iNOS、TNF-α、NO的含量的影响,及ITF对NEC是否具有保护作用.方法建立NEC模型,对新生1日龄Wistar大鼠予100%二氧化碳,5 min后再予以100%氧气,5 min后放回母鼠身边喂养,第4天处死,取肠组织待检.新生鼠40只随机分为五组,每组8只,A组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.5 mg;B组为NEC模型后予以皮下注射ITF 0.2mg C、D组为NEC模型后予以腹腔注射生理盐水分别为0.5 ml和0.2 ml;E组为正常对照组.取近回盲部1～2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查及免疫组化观察iNOS的表达,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液检测TNF-α、NO的含量.结果A、B及E组iNOS呈弱阳性表达,C、D组iNOS呈强阳性表达;A、B组组织匀浆中TNF-α的含量各为[(30.515±2.731)和(32.229±4.978)pg/mg·pro]均较C、D组[(39.957±8.283)、(39.960±8.374)pg/mg·pro]明显下降(P＜0.01),与E组[(33.523±6.752)pg/mg·pro]差异无统计学意义(P＞0.05);A、B组组织匀浆中NO的含量各为[(0.37±0.07)和(0.54±0.08)μmol/mg tissue]较C、D组[(0.76±0.01)和(0.82±0.04)μmol/mg tissue]明显下降(P＜0.01),与E组[(0.41±0.02)μmol/mg tissue]差异无统计学意义(P＞0.05);A、B组间及C、D组间TNF-α、NO含量差异无统计学意义(P＞0.05);病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;A、B组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分.结论通过腹腔和皮下注射ITF可以减轻NEC后的肠道炎症反应,ITF有可能为治疗NEC提供新的方法.

一氧化氮对急性坏死性胰腺炎大鼠肺源性肿瘤坏死因子α的影响

目的探讨一氧化氮(NO)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺源性肿瘤坏死因子α水平的影响。方法96只成年SD大鼠被随机分为正常对照组、ANP组、精氨酸(L-Arg)组、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,每组24只。逆行性胰胆管注射3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AM),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及TNFαmRNA的表达。结果随着病情进展,肺组织MPO及BALF蛋白含量在12h达最高值,分别为(10·8±0·6)U/g和(2011±106)μg/ml。TNFα至6h达到(1624±149)pg/ml。AMTNFαmRNA表达至6h达到高峰,为1·127±0·069。L-Arg、L-NAME组各指标变化趋势与ANP组相似,MPO及BALF蛋白含量至12h达最高值,分别为(13·58±0·56)U/g、(9·42±0·74)U/g和(3276±267)μg/ml、(1875±71)μg/ml,AM分泌TNFα含量至6h达到高峰,分别为(2276±222)pg/ml、(956±106)pg/ml,各组与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0·05)。与ANP组相比,L-Arg组各指标均升高,L-NAME组各指标均降低,差异亦有统计学意义(P<0·05)。结论NO可促进ANP大鼠AM分泌TNFα,并加重肺损伤。