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Nitro-oleic acid ameliorates erectile dysfunction in a streptozotocin-induced rat model of diabetes by inhibiting oxidative stress and apoptosis and activating the NO/cGMP pathway
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作者 Chang-Bo Zhao Wei-Bo Chen +6 位作者 Wen-Zhen Wang Fang-Xin Gong Cui-Qin Fan Ye Li Tian Lan Wen-Jing Wang Ming-Zhen Yuan 《Asian Journal of Andrology》 SCIE CAS CSCD 2024年第1期57-66,共10页
The major vascular complications associated with diabetes make the management of diabetic mellitus erectile dysfunction(DMED)a challenging endeavor.Notable factors contributing to DMED include oxidative stress,nitric ... The major vascular complications associated with diabetes make the management of diabetic mellitus erectile dysfunction(DMED)a challenging endeavor.Notable factors contributing to DMED include oxidative stress,nitric oxide(NO)/cyclic guanosine monophosphate(cGMP)pathway activation,and apoptosis,while nitro-oleic acid(NO,-OA)has been shown to be beneficial in treating these aspects of this condition.We,herein,investigated the effects and possible mechanisms of NO,-OA on erectile function as assessed in a streptozotocin-induced rat model of diabetes.Our results revealed that the erectile function of DMED rats was significantly impaired compared with that of the control group.However,in response to 4 weeks of NO,-OA treatment,there was an improvement in erectile function.The expression of oxidative stress-related indicators was significantly increased and the NO/cGMP pathway was impaired in the DMED group.The expression of proapoptotic factors was increased,while that of antiapoptotic factors was decreased in the DMED group.Moreover,the cell morphology in the cavernous tissue of the DMED group also changed adversely.NO,-OA treatment significantly reversed all these changes observed in the DMED group.In conclusion,NO,-OA treatment partially improved erectile function in DMED rats through mechanisms that included inhibition of oxidative stress,activation of the NO/cGMP pathway,and a reduction in apoptosis. 展开更多
关键词 APOPTOSIS diabetic mellitus erectile dysfunction nitro-oleic acid NO/cGMP pathway oxidative stress
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硝基油酸对肾急性缺血再灌注模型小鼠肾的保护作用及其机制 被引量:2
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作者 吴涛 关广聚 刘海英 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期776-782,共7页
目的探讨硝基油酸(OA-NO2)对肾急性缺血再灌注(I/R)模型小鼠肾的保护作用。方法 C57小鼠分为假手术、I/R模型对照、I/R+OA-NO2500μg·kg-1和I/R+油酸(OA)500μg·kg-1组。I/R小鼠使用乙醚麻醉后,开腹采用夹闭双侧肾动脉30 min... 目的探讨硝基油酸(OA-NO2)对肾急性缺血再灌注(I/R)模型小鼠肾的保护作用。方法 C57小鼠分为假手术、I/R模型对照、I/R+OA-NO2500μg·kg-1和I/R+油酸(OA)500μg·kg-1组。I/R小鼠使用乙醚麻醉后,开腹采用夹闭双侧肾动脉30 min,去除血管夹,再灌注24 h制备肾I/R模型。I/R+OANO2和I/R+OA组在去除血管夹后分别ip给予OA-NO2和OA 500μg·kg-1,每6 h注射1次。假手术和I/R模型组ip给予乙醇0.8 ml·kg-1。24 h后处死小鼠,取血和肾组织,用全自动生化检测仪检测小鼠血浆尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,HE染色检测肾组织病理改变,ELISA检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,实时PCR检测肾组织细胞黏附分子1(ICAM-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶胞浆亚基(p47)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶催化亚基(gp91)基因表达,Western蛋白质印迹法检测肾组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,ELISA检测肾组织丙二醛(MDA)含量。结果 I/R模型组小鼠血浆BUN和Cr水平较假手术组明显增高(P<0.01);OA-NO2处理后,与I/R模型组比较,血浆BUN水平降低36%(P<0.01),Cr水平降低44%(P<0.01);I/R+OA组BUN和Cr水平无明显变化。I/R模型组小鼠肾组织出现肾小管上皮细胞坏死、细胞结构消失、肾小管管腔扩张和肾小管管腔管型堵塞等改变,血浆TNF-α浓度、肾组织ICAM-1,IL-1β,p47和gp91mRNA表达、TNF-α和IL-1β蛋白表达及MDA含量均较假手术组明显升高(P<0.01);应用OA-NO2处理后,与I/R模型组比较,肾组织病理改变减轻,肾小管管腔扩张明显改善,未发现明显的肾小管管腔管型堵塞;血浆TNF-α浓度由I/R模型组的(590±73)ng·L-1降低至(259±71)ng·L-1(P<0.01),肾组织ICAM-1,IL-1β,p47和gp91基因表达以及TNF-α和IL-1β蛋白表达降低(P<0.01),MDA含量由I/R模型组的(3.6±0.7)mol·g-1组织降低至(1.8±0.4)mol·g-1组织(P<0.01);应用OA处理后,上述指标与I/R模型组比较均无明显差异。结论 OA-NO2对肾I/R导致的急性肾损伤具有明显的治疗作用,其作用机制可能与抗炎通路有关。 展开更多
关键词 硝基油酸 再灌注损伤 肾损伤
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硝基油酸经Nrf2/HO-1通路对放射性损伤大鼠颌下腺上皮细胞的抗氧化损伤作用 被引量:1
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作者 骆勤亮 张霓霓 +5 位作者 龙远铸 柏宇 代敏 唐建宏 崔田宁 黄桂林 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1139-1144,共6页
目的:硝基油酸(Nitro-oleic acid,OA-NO2)能否经Nrf2/HO-1通路对放射性损伤大鼠颌下腺上皮细胞发挥抗氧化损伤作用。方法:体外培养乳鼠3 d颌下腺上皮细胞经电子直线加速器建立放射性损伤模型,CCK-8法筛选OA-NO2作用24 h对放射性损伤细... 目的:硝基油酸(Nitro-oleic acid,OA-NO2)能否经Nrf2/HO-1通路对放射性损伤大鼠颌下腺上皮细胞发挥抗氧化损伤作用。方法:体外培养乳鼠3 d颌下腺上皮细胞经电子直线加速器建立放射性损伤模型,CCK-8法筛选OA-NO2作用24 h对放射性损伤细胞模型最佳增殖浓度,按实验目的分为正常细胞组(NG)、放射细胞组(RG)、放射细胞+硝基油酸组(R+ONG)、放射细胞+硝基油酸+抑制剂组(R+ON+BRG)、放射细胞+抑制剂组(R+BRG);各组细胞培养24 h后Western blot检测Nrf2、HO-1及NQO1蛋白的表达及活性氧试剂检测活性氧的产生。结果:4μmol/L OA-NO2作用24 h对放射性损伤颌下腺上皮细胞增殖率促进作用最佳;各组细胞培养24 h后,与RG组比较,R+ONG组中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达明显升高,活性氧的产生明显降低(P<0.05);与R+ONG组比较,R+ON+BRG组中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达明显降低,活性氧的产生明显升高(P<0.05)。结论:OA-NO2可能经Nrf2/HO-1通路对放射性损伤大鼠颌下腺上皮细胞发挥抗氧化损伤作用。 展开更多
关键词 硝基油酸 Nrf2/HO-1通路 颌下腺上皮细胞 放射性损伤 抗氧化损伤
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