酒精对大鼠胚胎发育及脑nNOS表达的影响

采用整体动物模型观察器官形成期酒精暴露对宫内胚胎发育影响 ,结合酶组织化学和免疫组织化学技术 ,探讨酒精对脑组织中海马区NOS(nirticoxidesynthase活性和nNOS(neuronalnitricoxidesynthase)表达影响。结果显示 1 0g/kg/d组即可出现FAS形态特征 ;酒精能导致脑海马区NOS活性和nNOS表达增强 ,提示NO产量增高。结果说明酒精具有发育毒性 。

酒精对大鼠脑、肝、肾NOS活力影响的研究

对正常大鼠及腹腔内注射酒精后大鼠的脑、肝、肾ＮＯＳ活力进行检测对比，结果显示，酒精可使大鼠肝、肾ＮＯＳ活力显著提高（Ｐ＜０．０１）。

拳参正丁醇提取物对视网膜缺血再灌注损伤时一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的研究拳参正丁醇提取物(PBNA)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤时NO及NOS活性的影响。方法 SD大鼠随机分成4组:假手术组、视网膜缺血再灌注模型组、低剂量及高剂量PBNA治疗组。假手术组分离颈总动脉后舌下静脉给予1ml.kg-1的NS,其余各组分别在夹闭颈总动脉前分别舌下静脉注射生理盐水、低剂量(0.3mg·kg-1)及高剂量(1mg·kg-1)的PBNA。颈总动脉夹闭1h再灌注1h后,视网膜电流图(ERG)检查,取血,分离血清,测定血清NO含量、T-NOS、iNOS及eNOS的活性。结果与假手术组相比,模型组ERG幅度明显降低(P<0.01)、血清NO含量降低(P<0.001)、iNOS活性升高(P<0.05)、eNOS活性降低(P<0.05);与模型组比较,PBNA低剂量组NO含量升高(P<0.05)、iNOS活性降低(P<0.05),低剂量组及高剂量组ERG幅度升高(P<0.001)、T-NOS(P<0.01)及eNOS(P<0.05,P<0.01)活性均升高。结论 PBNA可通过提高T-NOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能,对视网膜功能起保护作用。

硫酸软骨素对大鼠酒精性肝纤维化模型的影响

探讨硫酸软骨素对酒精性肝纤维化的治疗作用。用连续灌服酒精的方法建立大鼠酒精性肝纤维化模型,在造模成功后给予硫酸软骨素治疗6周(25mg/Kg,腹腔注射,每天一次)。测定血清和肝脏匀浆一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的表达,免疫组化检测肝组织血小板源性生长因子(PDGF)、金属蛋白酶组织抑止因子1(TIMP-1)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达。硫酸软骨素能减轻酒精性肝纤维化的组织病理改变,降低酒精性肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维和TIMP-1的表达。酒精性肝纤维化中,血清和肝脏匀浆NO和NOS的表达增加,肝脏组织PDGF的表达增加,使用硫酸软骨素可显著抑制NO、NOS和PDGF的表达(P<0.01)。硫酸软骨素对酒精性肝纤维化有治疗作用,其作用机制可能与影响NO、NOS和PDGF的表达水平相关。

纳洛酮对酒精所致小鼠急性脑损伤和肝损伤的保护作用

目的:观察纳洛酮对小鼠急性酒精性脑损伤和肝损伤的保护作用。方法:将昆明种小鼠分为对照组、酒精组、纳洛酮组。纳洛酮组腹腔注射纳洛酮,30 min后,酒精组和纳洛酮组灌胃给予56°酒精,造成急性酒精性脑损伤和肝损伤模型,观察并记录小鼠翻正反射消失时间和动物数。2 h后处死小鼠,立即取出脑和肝,制备脑匀浆和肝匀浆,按试剂盒要求检测肝和脑中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、钙离子(Ca2+)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:与酒精组比较,纳洛酮组小鼠入睡时间明显延长,翻正反射消失动物数减少。与空白组相比,酒精组脑组织和肝组织MDA含量、NOS活性和Ca2+含量升高,GSH的含量减少。纳洛酮组与酒精组比较,脑组织和肝组织MDA含量、Ca2+含量、NOS活性降低,GSH的含量升高。结论:纳洛酮能对抗并清除自由基,降低小鼠脑组织和肝组织MDA含量、Ca2+含量和NOS活性,提高GSH的含量,对酒精性脑损伤和肝损伤有保护作用。