畸变产物耳声发射测试对噪声性聋诊断的敏感度和特异度

目的 探讨畸变产物耳声发射测试对噪声性聋的诊断价值。方法 对 115名军人 (2 0 4耳 )进行DPOAE幅值测试 ,采用两个等强度L1=L2 =70dBSPL的纯音信号f1、f2 作为刺激声 ,f2 /f1=1.2。测试 1、2、4kHz和 6kHzDPOAE幅值 ,根据DPOAE幅值是否大于或小于标准值 ,判断听力正常与否。并同纯音听阈进行对照。结果 1、2、4和 6kHz各频率的敏感度分别是 70 %、6 7%、85 %和 73% ;特异度分别是 71%、6 6 %、84%和 75 %。结论 DPOAE幅值测试用于诊断噪声性聋 ,缺乏足够的敏感性和特异性 ,单一的DPOAE幅值测试 ,不能诊断噪声性聋。

军事噪声性听力损失群体中mtDNA和GJB2基因变异研究

目的探讨线粒体基因及GJB2基因突变与军事噪声性听力损失(noise induced hearing loss,NI HL)易感性的关系,为易感个体的基因筛查及相关分子流行病学研究提供科学依据。方法调查了北京某部349名接触军事噪声的官兵,收集军事噪声性听力损失易感者和耐受者外周血标本182份,提取DNA,PCR扩增线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)目的片段及GJB2编码区,产物直接基因测序。结果基因序列分析共发现98种mtDNA和12种GJB2变异基因型,其中41种存在于12SrRNA;在易感者中发现4例mtDNA突变均为T1095C合并G7642A,在耐受者中未发现该突变;另有3例耐受者均为961delT+insC(其中一人合并235delC杂合),而易感者中未发现该突变。结论证实12SrRNA确为线粒体高突变区。T1095C合并G7642A突变在这些无相同遗传背景但受相同环境因素影响的人群中集中出现,强烈提示该突变可能为导致NI HL的致病性突变。3例有961delT+in-sC的耐受者均长期暴露于噪声环境,这与该突变应为条件致病性突变的推测相符,但与NI HL无明显相关性。

热休克蛋白60基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系

目的探讨热休克蛋白60(HSP60)基因多态性与噪声性听力损失的关系。方法采用横断面流行病学研究方法,对194名噪声暴露作业工人进行调查和听力测试,按听力学评价的结果将其分为听力损失组和听力正常组;用等位基因特异扩增法(ASA)和多聚酶链反应-限制性片断长度多态性法(PCR-RFLP)检测其HSP60基因上rs11551350和rs2340690两个单核苷酸位点的多态性。结果rs11551350位点在93名噪声性听力损失的工人中GG、AA和AG基因型的频率分别为1.1%、9.7%和89.2%,等位基因G和A的频率为45.7%和54.3%;在101名听力正常的工人中,基因型频率分别为5.9%(GG)、5.9%(AA)和88.1%(AG),等位基因频率为50.0%(G)和50.0%(A)。rs2340690位点在噪声性听力损失组CC、TT和CT基因型的频率分别为51.6%、7.5%和40.9%,等位基因C和T的频率为72.0%和28.0%;在听力正常组的基因型频率分别为45.5%(CC)、4.0%(TT)和50.5%(CT);等位基因频率为70.8%(C)和29.2%(T)。两位点的基因型分布及其等位基因频率在噪声性听力损失组与听力正常组之间差异均无显著性(P>0.05)。采用多元Logistic回归对两组间年龄、性别、吸烟状况、爆震史和累积噪声暴露量等因素进行校正后,未发现两位点中任一基因型的噪声性听力损失的危险度有显著性升高(P>0.05)。结论HSP60基因的rs11551350和rs2340690两个单核苷酸位点的多态性可能不是噪声性听力损失的遗传易感性因素。

两种评价噪声性听觉损伤易感性方法的比较

目的比较两种评价噪声性听觉损伤易感性的方法。方法通过对103只豚鼠110dB(A)3h噪声暴露后的暂时性听阈偏移(TTS)进行统计学分析,作左右耳TTS均值频数分布图,探讨其分布规律;分别用百分位数法和正态分布法计算噪声暴露后豚鼠左右耳TTS均值90%参考值范围,在此基础上判定噪声性听觉损伤易感与不易感豚鼠,并对两种方法进行比较分析。结果左右耳TTS均值90%参考值范围,百分位数法计算结果为18.2～31.4dB,易感和不易感豚鼠分别为7只和6只;正态分布法计算结果为14.6～31.8dB,易感和不易感豚鼠分别为7只和1只。结论百分位数法更适合用于豚鼠噪声性听觉损伤易感性的评价。

基于嵌入式系统噪声引起听力损伤快速筛查仪的研制

目的:研制一种适于飞行员使用的便携式全自动听力损伤快速筛查仪,用于预防高性能战机强噪声给飞行和地勤人员带来的听力损伤。方法:创新性地采用了音频解码芯片VS1003来实现听力损伤快速筛查以及特定背景噪声的预暴露。系统采用了ARM7-TDMI架构的LPC2148为主控芯片,软件设计上采用了基于UCOS-Ⅱ的多任务调度机制,以FAT文件系统的方式对SD卡的文件进行读写操作,信号的出现、听力级的改变、频率的选择以及受试者反应的记录均由系统自动完成,自动实现听力损伤评级。结果:该系统经过标定,能够按照《GBZ49—2002职业性听力损伤诊断标准》输出稳定频率和强度的音频信号,实现听力损伤自动筛查以及特定背景的噪声预暴露功能。结论:基于嵌入式系统和音频解码芯片VS1003设计的全自动听力损伤快速筛查仪能够按照设计要求实现听力损伤自动筛查和听力防护,整机具有硬件结构简单、集成度高、稳定性好、系统使用灵活等特点。

一氧化氮合酶抑制剂在噪声性听力损伤中的保护作用

目的本实验探讨一氧化氮合酶抑制剂 N-硝基左旋精氨酸甲酯(N^G-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)在噪声损伤中的作用。方法将豚鼠(体重350～400 g)随机分为无噪声对照组(n=20)、噪声+生理盐水组(n=20)、噪声+L-NAME 组(n=20)。噪声刺激(4 kHz 倍频程,115 dB SPL 5 h)结束72 h 后,测试脑干诱发电位(auditory brainstem responses,ABRs),制备耳蜗组织匀浆测 NO 的水平,用免疫组化观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)在耳蜗的活性。结果无噪声组动物听阈无明显变化;噪声刺激后生理盐水组听阈上升的幅度明显高于 L-NAME 组(P<0.05);噪声+生理盐水组耳蜗 NO 含量明显高于对照组(P<0.05)与噪声+生理盐水组相比,噪声+L-NAME 组耳蜗 NO 含量明显减少(P<0.05)。噪声刺激后,噪声+L-NAME 组iNOS 活性强度弱于生理盐水组。结论 iNOS 催化合成的 NO 参与噪声对耳蜗组织的损伤;L-NAME 可通过抑制 iNOS 活性对噪声性听力损伤(noise induced hearing loss,NIHL)发挥保护作用。

噪声作业工人血浆热应激蛋白60抗体与听力损伤的关系研究

目的探讨噪声作业工人血浆热应激蛋白(HSPs)60抗体与语频听力损伤及高频听力损伤之间的关系。方法用Westernblot免疫印迹法测定噪声作业工人血浆HSP60抗体水平。用多因素Logistic回归模型分析HSP60抗体水平与语频听力损伤及高频听力损伤的关系。结果语频听损组HSP60抗体阳性率为16.0%,与语频正常组(5.2%)间差异有显著性意义;在排除了常见听力损伤危险因素的影响后,语频听损与HSP60抗体之间仍存在较强联系。结论血浆HSP60抗体可能是噪声作业工人语频听损的危险因素。

噪声性听觉损伤易感豚鼠差异表达基因的筛选与分析

目的利用抑制消减杂交技术(SSH)筛选分析噪声性听觉损伤易感与不易感豚鼠耳蜗差异表达基因。方法易感组与不易感组豚鼠耳蜗组织利用Trizol法分别提取总RNA;SmartTM技术分别合成cDNA;SSH筛选差异表达基因,并进行测序和生物信息学分析。结果筛选噪声性听觉损伤(NIHL)易感与不易感豚鼠耳蜗的明显差异表达基因片段148条,包括易感组豚鼠耳蜗表达上调73条和下调75条。同源性大于80%且匹配碱基大于100 bp的相关序列共34条,其中上调7条,包括多聚泛素基因、β珠蛋白和α珠蛋白等;下调27条,包括线粒体基因组(mtDNA)、热休克蛋白(HSP)和细胞周期非特异性因子1等。结论SSH是一种高效的筛选差异表达基因的方法,mtDNA和HSP与NIHL及其易感性的发生相关。

噪声性耳聋致病机制的研究进展

噪声性耳聋是由于听觉长时间遭受噪声作用或因耳疲劳引起的缓慢渐进性的感音性耳聋,早期表现为听觉疲劳,离开噪声环境后可以逐渐恢复,久之则难以恢复,最终形成感音神经性聋。因此,减少或消灭噪声为当今环境保护工作中的一项重要内容。了解因噪声导致内耳、听神经等发生病变的具体机制并加深对组织结构的了解在正确引导噪声性耳聋的筛查和防治工作中起到了重要的作用。

中-低强度噪声暴露对耳蜗带状突触的影响

哺乳动物耳蜗是编码声音信号的器官,其中外毛细胞(Outer Hair Cells, OHCs)、内毛细胞(Inner Hair Cells, IHCs)与螺旋神经节神经元(Spiral Ganglion Neurons,SGNs)是将声波振动转化成神经信号的三个关键结构,其对声音暴露、耳毒性物质、衰老以及遗传缺陷等因素都很敏感。高强度的噪声暴露可以损伤耳蜗毛细胞等结构进而导致耳聋,最新研究表明,中-低强度噪声暴露可导致暂时性听阈升高,然而这种暴露常常并未引起耳蜗毛细胞的缺失或损伤;进一步的研究则发现内毛细胞和螺旋神经纤维之间的带状突触很容易受到噪声损伤,从而产生不可逆转病变,进而导致各种形式听功能的异常表现。内毛细胞带状突触(Ribbon Synapses)是听觉通路中第一个兴奋性传入突触,该结构对于声音的编码具有决定性作用。不同强度和频率的声刺激会引起带状突触在数量、结构、形态及功能方面发生相应的改变。本文通过对中-低等强度噪声暴露对小鼠耳蜗带状突触的影响以及它所引起的听觉障碍做一简要综述,希望对感音神经性耳聋患者的疾病预防有一定的指导。

早期听觉衰老小鼠在110dB白噪声暴露下听力损害特征及机制研究

目的观察6月龄和2月龄C57BL/6J小鼠经中等偏强的白噪声暴露后的听力学、耳蜗带状突触及毛细胞线粒体的变化。方法 16只听力正常的6月龄C57BL/6J小鼠随机分为4组,其中3组为实验组,分别为噪声暴露后1天组(P1)、噪声暴露后7天组(P7)、噪声暴露后14天组(P14),另外1组未经噪声暴露,设为对照组。每组4只小鼠(8只耳蜗),实验组小鼠用110dB SPL白噪声暴露2小时,在噪声暴露后1天、7天和14天分别检测小鼠ABR阈值。之后处死动物取耳蜗器官行免疫荧光染色,观察各组小鼠内外毛细胞、带状突触及线粒体DNA氧化损伤产物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHdG)变化。另取16只听力正常的2月龄同品系小鼠,实验分组及方法同上。结果 1)听力学结果:6月龄小鼠P1时各频率阈值与对照组相比均显著提高(P<0.05);P7时小鼠听阈与P1相比有所恢复,P14时小鼠听阈仍显著高于对照组(P<0.05)。2月龄小鼠经同等条件噪声暴露后,其听力在P7时基本恢复,P14时则与对照组无显著性差异(P>0.05)。2)形态学结果:6月和2月龄小鼠在P1时耳蜗带状突触数量均明显减少,但2月龄小鼠突触数量在P7时明显恢复,P14时则完全恢复,与对照组无明显差异(P>0.05);而6月龄小鼠P14时突触数量仅有部分恢复,其数量仍显著少于对照组(P<0.05)。6月龄小鼠经中等强度噪声暴露后中回区域内外毛细胞及纤毛大体上无明显缺失。但是在噪声暴露后各时间点,6月龄小鼠耳蜗毛细胞均可见8-OHdG明显表达。结论噪声暴露可与听觉老化作用相互叠加,使听力损害程度显著加重,其机制可能与毛细胞内线粒体损伤和带状突触受损有关。

煤矿井下噪声诱发职业健康损害评估方法及应用

为衡量和提升矿工职业健康水平,根据流行病学基础数据,通过噪声暴露建模,提出煤矿井下噪声暴露诱发的职业健康损害评估方法。利用作业日志获取设备、工作计划和职业群体特征数据,分析噪声暴露水平,选取高度烦恼(HA)、缺血性心脏病(IHD)及噪声性听力损失(NIHL)3类健康效应终端,刻画健康损害风险,进而量化研究健康损害程度和经济价值。结果表明:整体健康损害严重的工作区为采煤区和掘进区,健康损害风险较高的工种为采煤机司机、破碎机司机以及掘进机司机、锚杆支护工及爆破钻眼工等。通过总健康损害价值和人均健康损害价值可确定针对性管控措施。

噪声性听力损失基因易感性研究进展

噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)也称噪声性聋(noise-induced deafness),其发病受到遗传因素的影响。采用基因导入、基因敲除等方法,在细胞和动物实验中证实许多基因能够影响NIHL易感性;人群NIHL易感性的研究同样也发现了一些基因的单核苷酸多态性(SNPs)与NIHL易感性存在关联,这些基因主要包括氧化应激相关基因、耳蜗钾离子循环通路基因、单基因遗传病基因、热休克蛋白基因等。随着基因测序技术的发展和研究的深入,近年来发现了更多的基因能够影响NIHL易感性,这些基因涉及不同的细胞功能,如DNA甲基化修饰、耳蜗细胞凋亡、谷氨酸递质平衡等。本文对这些研究发现做一综述。

听觉脑干诱发电位与噪声性聋易感性的相关性研究

目的探讨听觉脑干诱发电位(BAEP)与噪声性聋易感性的相关性。方法使用纯音测听计和听觉脑干诱发电位仪检测50例职业性噪声聋患者和50例听力正常者,比较纯音测听与BAEP反应阈检测结果。结果轻度、中度噪声聋组的纯音测听结果与BAEP反应阈值均较对照组明显升高,三者比较差异有统计学意义(P<0.01);BAEP反应阈与纯音测听差值三组间差异无统计学意义(P>0.05),两两比较显示,中度噪声聋组差值高于轻度噪声聋和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。100例被检查者BAEP反应阈与纯音测听值的差值为(14.58±7.46)dB,经相关分析发现,BAEP反应阈与纯音测听值呈正相关(r=0.755)。结论 BAEP检测能为职业性听力损伤的诊断提供客观、公正的依据,但与主观语频听阈仍不能完全符合。

军事飞行人员噪声性听力损失的研究进展

噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)是一种由噪声暴露引起的进行性感音神经性听力损失。军事飞行人员接触的噪声包括飞机噪声、通信噪声和武器装备发出的噪声。军事飞行人员长期暴露在极强的噪声环境,因此NIHL发病率呈上升趋势。近年来,与军事飞行相关的NIHL在噪声特点、产生机制、易感基因、飞行时间及机种、年龄相关性等方面有了许多新的进展,这对军事飞行人员NIHL的防治具有重要意义。本文对军事飞行人员NIHL的国内外进展作一综述。

HDAC2基因多态性与噪声性听力损失易感性的关联

目的 研究组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)基因多态性与噪声性听力损失(Noise-induced hearing loss, NIHL)易感性的关联。方法 以噪声作业工人为研究对象,选取2019年6月-2022年6月北京市东城区第一人民医院耳鼻喉科确诊的246例NIHL患者为观察组,选择同期246例听力未损伤者为对照组,均接受纯音听力检测,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测外周血HDAC2基因多态性(SNP)位点,采用Logistic回归分析法明确HDAC2基因SNP位点与NIHL易感性的关系。结果 与对照组比较,观察组高频听阈升高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组HDAC2基因rs10499080和rs6568819位点基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,观察组rs10499080和rs6568819位点T等位基因频率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic分析表明rs12208304、rs1320445和rs3757016位点各基因型患者NIHL的发生风险无明显增加(P>0.05);rs10499080位点TT基因型[OR(95%CI)=1.659(1.120~2.694)]及隐性模型CT+TT基因型[OR(95%CI)=1.944(1.120~3.217)]NIHL风险增加(P<0.05),显性模型CC+CT基因型[OR(95%CI)=0.731(0.535~0.917)]NIHL风险降低(P<0.05);rs6568819位点患者TT基因型[OR(95%CI)=3.108(1.531~8.731)]及隐性模型CT+TT基因型[OR(95%CI)=1.510(1.031~2.536)]NIHL风险增加(P<0.05),显性模型CC+CT基因型[OR(95%CI)=0.892(0.420~0.954)]NIHL风险降低(P<0.05)。结论 HDAC2基因rs10499080和rs6568819位点碱基C突变为T的噪声作业工人发生NIHL的风险较高。

钙黏蛋白CDH23与噪声性和老年性听力损失

钙黏蛋白CDH23是构成内耳毛细胞静纤毛之间尖端连接的组分,其不同位点的突变可造成综合征型或临床表现不一的非综合征型听力损失。文章着重关注CDH23与噪声诱导及年龄相关性听力损失的关系,通过搜索阅读CDH23相关文献,结合课题组的研究,总结了过去的主要发现,更新了近几年的主要研究结果。目前的研究结果表明某些CDH23位点突变可导致对噪声的敏感性增高,也可能是年龄相关性耳聋的遗传因素之一。文章也讨论了CDH23致病突变的分子机制。希望能为同领域研究学者提供有价值的参考。

吸烟与饮酒对噪声性听力损失的影响

目的研究吸烟及饮酒对噪声性听力损失的影响。方法选择某大型机械厂的噪声暴露工人449例,收集人口学资料及现场噪声暴露资料,并参照《职业性噪声聋诊断标准》(GBZ49—2007),对研究对象进行听力检查,最后选择电测听结果双耳高频平均听阈≥40 dB的工人为病例组,<40 dB的工人为对照组。结果随着噪声暴露时间的增加,听阈值逐渐增加,且经过比较差异有统计学意义(P<0.01)。累积吸烟量>10包·年的工人患噪声性听力损失的危险性是累积吸烟量<10包·年工人的1.89倍,且差别有统计学意义。但未发现饮酒与噪声性听力损失的发生相关。结论吸烟可能是噪声性听力损失的影响因素之一,饮酒可能不是噪声性听力损失的影响因素。

噪声作业工人钙粘蛋白、质膜Ca^(2+)-ATP酶异构体2基因多态性研究

目的了解噪声性听力损失(NIHL)易感性与钙粘蛋白23(CDH23)、质膜Ca2+-ATP酶异构体2(PM-CA2)基因单核苷酸多态性(SNPs)的关系。方法采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)以及特异性扩增法进行基因型鉴别。结果 Logistic回归分析:CDH23-rs3802711位点的CC基因型与TT基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=0.18,95%CI=0.06～0.49,P<0.05);CDH23-Exon7位点GG基因型与AA基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=15.87,95%CI=3.91～64.45,P<0.05)。PMCA2-rs2289274位点的AG基因型与GG基因型的个体相比,NIHL发生风险较高(OR=13.60,95%CI=6.09～30.61,P<0.05)。结论 NIHL易感性与CDH23-rs3802711,Exon 7,PMCA2-rs2289274位点有关。

噪声听觉损伤易感动物筛选的噪声暴露方案探讨

目的筛选一种噪声暴露方案,以便较好地区分听觉损伤易感豚鼠和不易感豚鼠。利用该噪声暴露方案建立噪声听觉损伤模型,在此基础上确定易感与不易感豚鼠,为进一步开展易感性相关基因研究提供便利。方法60只雄性健康豚鼠(体重280～320 g)随机平均分为3组,分别为A方案组(105 dBA噪声暴露)、B方案组(110 dBA噪声暴露)、C方案组(115 dBA噪声暴露)。评价各方案区分易感与不易感豚鼠的效能,确定最佳方案。利用该方案建立噪声听觉损伤模型,利用百分位数的方法确定噪声听觉损伤易感与不易感豚鼠。结果B方案组和C方案组豚鼠TTS分布的离散程度无明显差异,但均大于A方案组。模型建立中,数据成左偏态分布,利用百分位数确定了易感与不易感豚鼠。结论B方案更适合于建立筛选用的豚鼠噪声听觉损伤易感模型。