黄曲霉毒素B_1诱导的AA肉鸡亚慢性肝损伤模型的建立与评价

72只AA肉鸡适应性饲养3d后随机分为4组，分别为空白对照组（不合黄曲霉毒素B1（AFB1）的空白饲料）、AFB1低剂量组（饲料中含1mg／kgAFB1）、AFB1中剂量组（饲料中含3mg／kgAFB1）、AFB1高剂量组（饲料中含5mg／kgAFB1）。结果表明，连续饲喂高剂量AFB128d时，AA肉鸡肝体指数显著高于对照组（P〈0．05）；血清酶学指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性极显著高于对照组（P〈0．01），碱性磷酸酶（ALP）活性显著高于对照组（P〈0．05）；肝脏总超氧化物岐化酶（T—SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性极显著低于对照组（P〈0．01），丙二醛（MDA）含量极显著高于对照组（P〈0．01）。病理切片结果显示，在28dAFB1高剂量组肉鸡肝脏发生严重病变。平均日增重结果表明，在14～21d，AFB1中、高剂量组AA肉鸡均极显著低于对照组（P〈0．01）；21．28d，高剂量组平均日增重极显著低于对照组（P〈0．01），中剂量组平均日增重显著低于对照组（P〈0．05）。综上所述，连续饲喂含有5mg／kgAFB1的饲料28d可以成功建立肉鸡亚慢性肝损伤模型，饲料中污染AFB1能严重影响AA肉鸡增重。

B淋巴细胞对牙周致病菌免疫反应及骨细收因子RANKL表达的影响

目的:通过评价B淋巴细胞与牙周致病菌——伴放线放线杆菌(Aa)发生免疫反应过程中核因子-КB受体活化配体(RANKL)的表达,探讨B淋巴细胞是否参与Aa引起的牙周骨吸收。方法:采用RT-PCR方法测定大鼠脾细胞中第1和7d细胞因子的mRNA转录水平,采用流式细胞技术测定大鼠脾细胞中B细胞表达RANKL IgG阳性细胞的百分数,应用TRAP法评价B淋巴细胞对破骨细胞分化的诱导潜力。实验结果采用SPSS 10.0软件包进行分析。结果:在无Aa抗原刺激的条件下,大鼠脾细胞培养1d和7d的TNF-α及IL-4表达水平均升高,IL-10、RANKL的表达水平无明显变化;加入Aa组培养1d时,TNF-α的表达显著增加,7d后,IL-4、IL-10及RANKL的mRNA转录水平显著增加;B细胞的百分数以及表达RANKL的IgG阳性细胞百分数与不加Aa组相比显著增加;Aa免疫组加入Aa培养后,表达RANKL的IgG阳性细胞百分数增加显著高于非免疫组。Aa免疫组的B淋巴细胞与RAW 264.7细胞共同培养后,TRAP染色阳性细胞显著增加(P<0.01);加入人OPG-Fc培养,可显著抑制TRAP阳性细胞的形成(P<0.05)。结论:B淋巴细胞经特异性抗原Aa活化后,通过上调RANKL的表达,增加对破骨细胞分化的诱导潜力,参与牙周骨吸收。

主动脉瘤动物模型研究进展

主动脉瘤是一种多因素影响、具有潜在破裂风险的主动脉病理扩张性疾病。根据发病位置主动脉瘤可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤。胸主动脉瘤的发生与年龄和性别相关性不大,而与遗传因素高度相关;腹主动脉瘤的发生与年龄、性别、动脉粥样硬化等相关,但与遗传关联性较弱。主动脉瘤一般具有发病隐匿和破裂致死等特征,是严重威胁人类生命健康的慢性疾病,但其发病机制尚不完全清楚。主动脉瘤动物模型是研究人主动脉瘤的重要工具,对阐释主动脉瘤的病理生理学机制、研发和评价主动脉瘤的治疗药物都具有重要意义。当前关于腹主动脉瘤的动物模型有很多,也比较成熟,但是关于胸主动脉瘤的动物模型较少。实际上,多种方法诱导的腹主动脉瘤模型中,也会出现胸主动脉瘤,只不过发病率不同,胸主动脉瘤的发病率较低。本文将主动脉瘤动物模型归纳为非夹层主动脉瘤动物模型和夹层主动脉瘤动物模型,并简要综述这两类模型的构建方法及表型,为人类动脉瘤的防治研究提供参考。

新风胶囊通过抑制FAK/PI3K信号通路减轻佐剂性关节炎大鼠肺功能损伤

目的:探讨新风胶囊(XFC)对佐剂性关节炎(AA)大鼠肺功能及FAK/PI3K信号通路的影响。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常(NC)组、模型(MC)组、雷公藤多苷(TPT)组、新风胶囊(XFC)组。除NC组外,其余组采用弗氏完全佐剂建立AA模型,第30天开始给药,每天1次,连续30 d。采用肺功能仪检测大鼠肺功能参数,HE染色观察大鼠肺组织病理形态学变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-27、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,RT-qPCR检测肺组织肺组织ColⅠα、ColⅢmRNA水平,Western Blot法检测肺组织PI3K、p-PI3K、FAK、p-FAK蛋白水平,免疫组织化学染色法观察肺组织PI3K、FAK蛋白的表达。结果:与NC组比较,MC组大鼠肺功能参数FVC、FEF25、FEF50、FEF75、PEF显著降低(P<0.01),肺组织ColⅠα、ColⅢmRNA及IL-6、IL-8、TGF-β1、p-PI3K、p-FAK表达显著升高(P<0.05,P<0.01),IL-27显著降低(P<0.01);与MC组比较,XFC组和TPT组FVC、PEF25、FEF50、FEF75、PEF均显著升高(P<0.01),ColⅠα、ColⅢmRNA及p-PI3K、p-FAK表达显著降低(P<0.05,P<0.01);XFC组细胞因子IL-8、TGF-β1表达量降低,IL-27表达升高(P<0.05,P<0.01);而TPT组IL-6、IL-8、TGF-β1降低,IL-27升高(P<0.05,P<0.01);与TPT组比较,XFC组肺功能参数FEF75显著升高(P<0.01),ColⅠα、ColⅢmRNA及IL-8、TGF-β1、p-PI3K、p-FAK表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。XFC组大鼠肺组织炎症细胞明显减少,胶原纤维蛋白沉积减少,肺间隔缩窄,肺泡腔较完整。结论:XFC可能通过调节细胞因子的表达水平调控FAK/PI3K信号通路活化,改善RA肺功能损伤。

获得性再生障碍性贫血动物模型的研究进展

再生障碍性贫血(AA)是一种常见的血液系统疾病,其发病机制尚未完全阐明,缺乏完全治愈AA的方法。建立与人类AA发病相近或相似的经典动物模型对于AA发病机制的认识及新药开发研究具有重要意义。文章从近年来获得性AA动物模型、病证结合动物模型和AA合并继发性铁过载动物模型的造模机制、方法研究进展等方面进行综述。