心肌做功联合运动负荷评估非梗阻性肥厚型心肌病左室收缩储备功能

目的:应用无创左心室压力-应变环(LVPSL)定量评估非梗阻性肥厚型心肌病(NHCM)患者蹲起负荷试验前后左室心肌做功变化,为临床左室收缩储备功能的评估、制定个体化运动处方提供参考。方法:选取2022年1月至2023年12月温州医科大学附属第一医院经超声心动图明确诊断的37例NHCM患者。测量并比较蹲起负荷试验前后左心室整体长轴应变(LVGLS)及心肌做功参数,分析心肌做功参数与LVGLS的相关性。结果:负荷组较静息组收缩压升高,差异有统计学意义(P<0.05),左室射血分数增高值差异无统计学意义(P>0.05)。负荷组较静息组整体LVGLS绝对值、整体有效功(GCW)、整体无效功(GWW)增加,差异均有统计学意义(P<0.05),整体做功指数(GWI)、整体做功效率(GWE)减低,差异均无统计学意义(P>0.05)。静息状态下,GWI、GCW、GWE与LVGLS呈正相关,GWW与LVGLS呈负相关;负荷状态下,GWI、GCW、GWE与LVGLS呈正相关。心肌做功参数观察者内、观察者间重复性较好。结论:运动负荷后,LVGLS仅轻微升高,GCW显著升高,LVPSL联合运动负荷超声心动图可作为NHCM患者评估心功能储备更敏感的指标。

肥厚型心肌病冠脉血流的超声多普勒显像

本文利用冠脉血流显像技术分析９例肥厚型心肌病患者前降支、室间隔心肌内及后降支的冠脉血流及其冠脉血流与室壁厚度的比值，并与正常组（３７例）进行对照。结果显示，肥厚性心肌病患者前降支及室间隔心肌内冠脉血流速度时间积分（ＶＴＩ）、最大血流速度（Ｖｍａｘ）及平均血流速度（Ｖｍｅａｎ）均较正常对照组高（Ｐ＜０．００１），上述血流参数与室间隔厚度的比值则较对照组低（Ｐ值＜０．０１）；而后降支的血流ＶＴＩ、Ｖｍａｘ、Ｖｍｅａｎ及与室间隔厚度的比值与正常组无差异（Ｐ＞０．０５）。说明供应肥厚心肌的冠脉血流虽然加快，但与室间隔增厚的程度不相适应，而导致心肌缺血。

梗阻性肥厚型心肌病经皮化学消蚀术后长期随访研究

目的 研究经皮化学消蚀术治疗梗阻性肥厚型心肌病的长期随访结果。方法 13例不合并高血压的梗阻性肥厚型心肌病患者 ,左心室流出道压力阶差均 >40mmHg ,且长期药物治疗无效。其中 2例肥厚部位同时包括左心室侧壁和右心室。术后每月门诊记录临床症状变化及心电图 1次 ;术后 2 4h及每月行经胸超声检查 1次 ,测定室间隔厚度 (IVST)、心室腔直径 (LVDD)、左心室流出道压力阶差 (LVOTG)及左心室射血分数 (LVEF)。平均随访时间 2 0 (14～ 2 2 )个月。结果 13例患者术前收缩期二尖瓣前向移动 (SAM)现象平均 3 6级 ;平均酒精注射量为 3 86ml;术后即刻左心室流出道压力阶差平均下降到 31mmHg ,术后 1个月室间隔厚度降低程度最大平均 (3 0± 0 4)mm ;术后 1个月时SAM分级平均下降到 1 4级 (平均下降 2 2级 ) ;无一例需要再次另外一支间隔支消蚀的 ;2例患者出现进行性左心室扩大 ,但是均于术后 3个月后停止 ;全部患者的临床症状均得到显著改善 ,1例患者于术后 3个月时出现活动后胸闷 ,心脏超声与导管复查左心室流出道压力阶差回升到 >36mmHg ;3例患者术中出现一过性完全性房室传导阻滞 ,2例术后 1h内恢复到正常窦性心律 ;1例完全性房室传导阻滞于术后第 3天消失 ,因此无 1例需要安装永久起搏器。 4例 (2 2 %

MAPK及MKP-1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化

【目的】研究肾性高血压大鼠 (renalhypertensiverats ,RHR)心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 (MKP 1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体(AT1)拮抗剂TCV116作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ;②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的指标 ;③以胶内MBP原位磷酸化法测定MAPK活性 ,以免疫印迹法检测MKP 1蛋白表达。【结果】①大鼠肾动脉狭窄术后 8周心肌肥大已发生 ,12周至 16周心肌肥大进一步加重 ;②术后 8周、12周、16周大鼠心肌组织MAPK活性逐渐增加 ,各周龄组MKP 1蛋白表达虽然均高于同周龄对照组 ,但随肾动脉狭窄时间延长呈下降趋势 ,心肌MAPK活性与心肌肥大程度呈显著正相关 ,而与MKP 1蛋白表达呈显著负相关。③TCV116可有效抑制心肌肥大及MAPK活性、MKP 1蛋白表达的变化。【结论】AngⅡ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子 ;AngⅡ主要通过AT1受体介导心肌肥大反应及MAPK激活 ;MAPK是心肌肥大的重要信号通路 ,随肾动脉狭窄时间的延长 ,MKP 1表达逐渐下降可能是导致MAPK持续激活并导致心肌肥大加剧的重要原因。

双腔起搏治疗肥厚梗阻型心肌病的A-V间期改变与血流动力学变化的研究

目的:寻找最佳A-V间期时双腔起搏治疗肥厚梗阻型心肌病对心脏血流动力学变化临床研究。方法:2例肥厚梗阻型心肌病安装永久性起搏器术后6个月时用创伤性方法测量不同的A-V间期时左室收缩压、左室流出道压力及压力阶差。寻找到最佳A-V间期后用创伤和非创伤的方法检测心脏起搏前后血流动力学各项指标。结果:显示最佳A-V间期为90MS,在此间期内测量左室流出道压力阶差最小,SAM明显改善,左室流出道内径增守宽,血流速度明显减慢LVOT梗阻缓解。提示在最佳A-V间期下双腔起搏通过室间隔预先激动导致在心缩早、中期与左室后壁呈反向运动,使LVOT增宽、血汉速度减慢,从而消除Vdnturi氏效应及SAM,解除LVOT梗阻及二尖瓣反流。结论:肥厚梗阻型心肌病双腔起搏治疗时,在最佳A-V间期下起搏可获取最佳心脏血流动力学指标。