利用组织多普勒评价左束支阻滞患者心室内不同步

利用组织多普勒测量不同步指数评价左束支阻滞 (LBBB)患者心室内不同步 ,对 15例LBBB患者 (LBBB组 )和 15例正常人 (对照组 )左心室各壁基底、中间、心尖段 ,获取组织多普勒速度曲线 ,分别测量QRS波起点到S波起点的时间 (Q Sb) ,计算心室内同步性指数 (TSI)和各室壁壁内的同步性指数 (RSI)。结果 :LBBB组患者各壁Q Sb延长 ,以室间隔、前壁、下后壁显著 ;TSI和左室室间隔的RSI较对照组明显增高 (分别为 30 .86± 9.78msvs 14 .81± 6 .89ms;2 7.13± 16 .82msvs 12 .19± 10 .70ms ,P均 <0 .0 1)。结论 :LBBB时左室激动顺序异常 ,左室各壁各节段出现不同程度的收缩延迟 ,心室内不同步明显 ;同一室壁内的不同步 ,以室间隔最显著。

陈旧性心肌梗死合并室内传导阻滞B-型脑钠肽水平变化及对心功能的影响

目的探讨陈旧性心肌梗死合并室内传导阻滞BNP水平变化及对心功能的影响。方法连续入选2013年1～11月我院收治的陈旧性心肌梗死患者255例,根据心电图QRS波时限分为室内传导阻滞组57例,非室内传导阻滞组198例。住院24 h内测定BNP水平,两周测定患者左室舒张末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）。结果两组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、NYHA分级等方面比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。与非室内传导阻滞组比较,室内传导阻滞组BNP水平升高,LVEDD增大,LVEF降低,其差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论陈旧性心肌梗死合并室内传导阻滞BNP过度分泌参与了左室重构,并影响左心功能。

同源性心室分离的心电向量特征

同源性心室分离又称单源性心室分离,是一种特殊类型的完全性心室内阻滞,具有特征性的心电图表现。本文从心电向量图的角度出发,依据心脏除极顺序所反映的环体特性阐述同源性心室分离的特征,有助于提高同行对该病的认识。

非特异性心室内传导障碍71例临床报告

目的探讨非特异性心室内传导障碍的心电图特点及与疾病的相关性。方法回顾性分析71例非特异性心室内传导障碍的表现形式与年龄结构、疾病的关系。结果非特异性心室内传导障碍发生的男女比例为65∶6;在3个年龄组(10～39岁、40～59岁及60岁以上)的病例分别为23例(32%)、21例(30%)及27例(38%);单纯性特异性室内阻滞的发生率为35%、33%及30%;40岁以下组,无器质性心脏疾患及正常人占78%;60岁以上组,高血压、冠心病人群占59%;非特异性心室内传导障碍合并ST-T改变多见于器质性心脏病患者,占59%。结论非特异性心室内传导障碍的发生无年龄差别,但多见于男性患者。年轻人群中,非特异性心室内传导障碍常见于无器质性心脏疾患及正常人;老年人病因以高血压、冠心病为主。非特异性心室内传导障碍合并其他心电图异常时临床意义较大。

QRS图形特征对扩张型心肌病患者心功能及心室机械活动的评估

目的探讨QRS图形特征对扩张型心肌病(DCM)患者心功能及心室机械活动的评估价值。方法选取DCM患者80例,按QRS图形特征分为3组:QRS时限正常组(<120ms,N组)30例;宽QRS(≥120ms)并呈右束支或类右束支阻滞组(R组)18例;宽QRS(≥120ms)并呈左束支或类左束支阻滞组(L组)32例。根据QRS时限将80例患者分为4组:QRS<120ms组30例、120～139ms组18例、140～159ms组22例,≥160ms组10例。以多普勒超声诊断仪测量左室舒张末径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣反流面积(MRA)、主动脉射血前间期(APEI)、肺动脉射血前间期(PPEI)。以APEI与PPEI的差值为室间延迟(IVD),IVD>40ms定义为室间不同步。采用组织多普勒技术测量QRS波群起点到左心室6个节段心肌收缩开始的时间,取其中最长与最短的时间差值作为室内延迟(INVD),INVD>38ms定义为室内不同步。结果与N组相比,L组LVEDD增大(P<0.05),R组与N、L组比较差异无统计学意义(P>0.05)。MRA、室间和(或)室内不同步的总发生率均按N、R、L组顺序依次增加(均P<0.05),而LVEF依次减少(均P<0.05),并随着QRS时限的增加这种变化愈显著(均P<0.05)。QRS时限<120ms与≥120ms的患者,室间和(或)室内不同步的总发生率差异有统计学意义[10%(3/30)比64%(32/50),P<0.001]。结论 QRS图形特征对DCM患者心功能与心室的机械活动有一定的评估价值:QRS时限越宽,尤其是呈左束支或类左束支阻滞图形时,左室收缩功能越差,室间和(或)室内机械不同步发生率越高。

左心室多位点起搏在非特异性室内传导阻滞伴低射血分数心力衰竭患者治疗中的应用

目的探讨左心室多位点起搏(MPP)在治疗非特异性室内传导阻滞伴低左心室射血分数(LVEF)心力衰竭患者中的应用及其疗效。方法2017年至2019年南昌大学第一附属医院诊断为非特异性室内传导阻滞伴低LVEF心力衰竭患者3例,均在局部麻醉下行有MPP功能的起搏器植入术。结果3例患者手术顺利,术中起搏器参数均较理想,无并发症发生。术后随访显示3例患者心脏面积缩小,氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)明显下降,LVEF、6分钟步行距离明显上升,胸闷、气喘等症状明显好转。结论对于非特异性室内传导阻滞伴低LVEF的心力衰竭患者,MPP是一种疗效较好的治疗方法。

右旋心并室内阻滞的心电图诊断

本文报道一例右旋心并室内阻滞的病例,通过改变导联位置确诊。提醒结合右旋心解剖结构,有助导联校正明确诊断。

真假性左束支阻滞心电图的鉴别

左束支阻滞(left bundle branch block,LBBB)是不良心脏事件的独立预测因素,与不良预后密切相关。然而,心电图呈LBBB样并不意味着左束支传导功能完全阻断(真性LBBB),尚存在左束支传导延缓、室内阻滞等假性LBBB样图形(假性LBBB)。由于真假性LBBB的病理生理学、治疗方式及预后明显不同,因此准确鉴别二者尤为重要。本文总结了真假性LBBB的心电图特征、临床意义及如何识别真性LBBB。

假性左束支阻滞临床心电图分析

本文报道一例左前分支阻滞并非特异性阻滞误诊为左束支阻滞的病例。提醒结合临床分析心电图动态变化,有助真、假左束支阻滞的识别。

非特异性室内阻滞临床分析

目的探讨非特异性室内阻滞的临床特征及其发生机制。方法选取非特异性室内阻滞患者28例作为观察组(A组),完全性左束支阻滞患者30例作为对照组1(B组)、完全性右束支阻滞患者62例作为对照组2(C组),观察患者的一般临床资料、心功能、心电图及24 h动态心电图检查结果、心脏超声心动图结果的特征表现。结果 NYHA心功能≥Ⅲ级、QRS波时限及≥4种室性早搏(室早)、≥2种特宽型室早和Lown法分级≥4B的室早患者的例数3组间比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。QRS波时限比较,B组与A、C组差异均有统计学意义(P均<0.01);≥4种室早的例数3组之间比较,差异有统计学意义(P <0.01);≥2种特宽型室早的例数比较,A组与B、C组差异均有统计学意义(P均<0.01);Lown法分级≥4B的室早例数A、B组与C组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。左室射血分数、左室内径、左室壁运动异常例数3组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01),A、B组与C组差异均有统计学意义(P <0.05)。结论非特异性室内阻滞患者的心功能较单纯束支阻滞患者更差,发生室性心律失常的概率更高,因此有效鉴别非特异性室内阻滞与一般束支阻滞具有重要的临床意义。

心电向量图在诊断及鉴别室内阻滞中的应用价值

观察5例在心电图(ECG)上表现为完全性右束支阻滞(CRBBB)和完全性左束支阻滞(CLBBB)图形,而心电向量图(VCG)观察却完全不符合的病例。其中2例患者是由于左室局部心肌除极延缓,同时合并右室明显肥大致右室除极时间延长,导致整个QRS环运行时间延长及环体转向前方,投影在ECG上形成酷似“CRBBB”的QRS波形态改变。3例ECG表现为酷似“CLBBB”的患者中,2例是由于左室的局部及广泛的心肌(或浦肯野纤维)病变致激动在左室除极延缓形成的非特异性室内阻滞所致;最后1例则是由于心肌梗死伴梗死区内阻滞,导致激动在病变部位的局部传导延缓所致。对以上病例的ECG与VCG对比分析表明,VCG在诊断及鉴别QRS波形态学改变上具有更明显的优势。

心律平治疗室上性心动过速合并心室内传导阻滞初探

目的：室上性心动过速（SVT）合并心室内传导阻滞（IVB）的非药物治疗常常受条件限制，而药物治疗风险较大。采用静注心律平治疗16例SVT合并IVB，探讨其疗效与安全性。方法：心律平70mg静注10min以上，SVT终止时立即停止注射。用药期间行心电监测。结果：静注心律平35mg2例和36mg～65mg12例均即刻恢复窦性心律，另2例均注射70mg均于5～10min内恢复窦性心律。未见IVB有明显加重。结论：静注心律平治疗16例SVT合并IVB尚安全有效，但用药期间需监测心电图。

新生儿应用心律平引起室内传导阻滞1例

新生儿具有其心、肝、肾发育不完善的特征，临床上应用正常剂量的心律平抗心律失常时，可导致室内阻滞、房事传导阻滞的发生，现将我院发生的1例病例报道如下。