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c-Abl kinase at the crossroads of healthy synaptic remodeling and synaptic dysfunction in neurodegenerative diseases 被引量:4
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作者 Daniela A.Gutiérrez América Chandía-Cristi +2 位作者 María JoséYáñez Silvana Zanlungo Alejandra R.Alvarez 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2023年第2期237-243,共7页
Our ability to learn and remember depends on the active formation,remodeling,and elimination of synapses.Thus,the development and growth of synapses as well as their weakening and elimination are essential for neurona... Our ability to learn and remember depends on the active formation,remodeling,and elimination of synapses.Thus,the development and growth of synapses as well as their weakening and elimination are essential for neuronal rewiring.The structural reorganization of synaptic complexes,changes in actin cytos keleton and organelle dynamics,as well as modulation of gene expression,determine synaptic plasticity.It has been proposed that dys regulation of these key synaptic homeostatic processes underlies the synaptic dysfunction observed in many neurodegenerative diseases.Much is known about downstream signaling of activated N-methyl-D-aspartate andα-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoazolepro pionate receptors;howeve r,other signaling pathways can also contribute to synaptic plasticity and long-lasting changes in learning and memory.The non-receptor tyrosine kinase c-Abl(ABL1)is a key signal transducer of intra and extracellular signals,and it shuttles between the cyto plasm and the nucleus.This review focuses on c-Abl and its synaptic and neuronal functions.Here,we discuss the evidence showing that the activation of c-Abl can be detrimental to neurons,promoting the development of neurodegenerative diseases.Nevertheless,c-Abl activity seems to be in a pivotal balance between healthy synaptic plasticity,regulating dendritic spines remodeling and gene expression after cognitive training,and synaptic dysfunction and loss in neurodegenerative diseases.Thus,c-Abl genetic ablation not only improves learning and memory and modulates the brain genetic program of trained mice,but its absence provides dendritic spines resiliency against damage.Therefo re,the present review has been designed to elu cidate the common links between c-Abl regulation of structural changes that involve the actin cytos keleton and organelles dynamics,and the transc riptional program activated during synaptic plasticity.By summarizing the recent discove ries on c-Abl functions,we aim to provide an overview of how its inhibition co uld be a potentially fruitful treatment to improve degenerative outcomes and delay memory loss. 展开更多
关键词 actin cytoskeleton activity-dependent plasticity Alzheimer's disease c-abl dendritic spines learning SYNAPSE synaptic plasticity transcription tyrosine kinase
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核孔蛋白p62促进非受体酪氨酸激酶c-Abl进入细胞核
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作者 黄维 刘萱 +5 位作者 李平 靳彦文 李晓荣 刘传暄 马清钧 曹诚 《生物技术通讯》 CAS 2005年第5期475-478,共4页
非受体酪氨酸激酶c-Abl广泛表达于各组织细胞中,其序列高度保守,它的亚细胞定位与其功能密切相关。c-Abl借助其C端的3个核定位信号(NLS)和1个核输出信号(NES)完成细胞核-细胞质间的穿梭过程。关于c-Abl核-质穿梭的详细机制还不清楚。通... 非受体酪氨酸激酶c-Abl广泛表达于各组织细胞中,其序列高度保守,它的亚细胞定位与其功能密切相关。c-Abl借助其C端的3个核定位信号(NLS)和1个核输出信号(NES)完成细胞核-细胞质间的穿梭过程。关于c-Abl核-质穿梭的详细机制还不清楚。通过酵母双杂交系统,以人类Ib型c-Abl作为诱饵蛋白进行HeLa细胞cDNA文库的筛选,获得了可能在c-Abl核-质穿梭过程中具有调控作用核孔蛋白p62。核孔复合物(NPC)是大分子物质进行核-质运输的惟一通道,p62是NPC的重要组成部分,它位于中央通道内侧,在许多物质的核-质穿梭过程中具有调节作用。免疫共沉淀和体外结合实验证实,c-Abl和p62之间具有相互作用,而且这种相互作用是通过c-Abl的SH3结构域与p62的P299位点之间的结合实现的;p62可被c-Abl部分磷酸化。此外,在293和DKO细胞株中共转染c-Abl和p62,发现核内的c-Abl分布增多。以上结果表明,p62具有促进c-Abl进入细胞核的作用。 展开更多
关键词 c-abl 核孔蛋白p62 细胞核-细胞质转运
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化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠IL-23/JAK-STAT信号通路的影响 被引量:4
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作者 杨洁 施丽婕 《西部中医药》 2021年第4期17-21,共5页
目的:观察化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)/非受体酪氨酸激酶-信号转导蛋白及转录激活因子(janus kinase-signal-transducer and activator of transcription,JAK-STAT)信号通路的影响。方法:将32只健... 目的:观察化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)/非受体酪氨酸激酶-信号转导蛋白及转录激活因子(janus kinase-signal-transducer and activator of transcription,JAK-STAT)信号通路的影响。方法:将32只健康Wistar大鼠随机选取8只设为空白对照组,剩余24只大鼠分为模型复制组并采用5%葡聚糖硫酸钠(dectran sodium sulfate,DSS)溶液灌胃结合自由饮用,7天后随机处死其中6只大鼠及空白对照组2只大鼠,剖取结肠组织观察造模是否成功。造模成功后第2天将模型复制组18只大鼠按照随机数字表法分为模型组、化瘀通阳组和美沙拉嗪组,每组6只;未加干预的6只大鼠为空白对照组。空白对照组和模型组大鼠给予生理盐水灌肠,化瘀通阳组大鼠给化瘀通阳方剂灌肠,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪灌肠液灌肠,各组大鼠灌肠均持续10天,每天1次。10天后,比较4组大鼠结肠长度及病理情况,观察结肠组织IL-23、JAK激酶1(janus kinase 1,JAK1)、酪氨酸激酶2(tyrosine kinase 2,TYK2)、信号转导子和转录激活子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)、信号转导子和转录激活子4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)]的表达。结果:与模型组比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组大鼠结肠长度及病理切片显示炎症情况均显著改善(P<0.01);与模型组大鼠比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组大鼠结肠组织中IL-23、JAK1、STAT1、STAT4含量均降低,但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);TYK2各组间无明显差异(P>0.05)。结论:化瘀通阳方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能是通过抑制IL-23/JAK-STAT信号通路的激活、减少其他炎性因子的产生、缓解肠道炎症反应、改善肠黏膜受损情况、恢复肠道功能而实现的。 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 化瘀通阳方 白细胞介素23 非受体酪氨酸激酶 信号转导蛋白及转录激活因子 动物实验
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利用双萤光素酶报告系统研究FoxM1转录活性调控
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作者 董钦才 王广菲 +3 位作者 蒋雪峰 李平 曹诚 刘萱 《生物技术通讯》 CAS 2014年第5期611-615,共5页
目的:构建细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)启动子萤光素酶报告系统,用于转录因子FoxM1转录活性调控研究。方法:利用瞬时转染、实时荧光定量PCR及Western印迹,验证人胚肾HEK293细胞中FoxM1对Cyclin B1 mRNA的转录及蛋白表达的调节作用;利用PC... 目的:构建细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)启动子萤光素酶报告系统,用于转录因子FoxM1转录活性调控研究。方法:利用瞬时转染、实时荧光定量PCR及Western印迹,验证人胚肾HEK293细胞中FoxM1对Cyclin B1 mRNA的转录及蛋白表达的调节作用;利用PCR技术从人宫颈癌HeLa细胞基因组中钓取人源Cyclin B1的启动子序列,克隆至pGL3-Basic Vector中,构建含有Cyclin B1启动子的萤火虫萤光素酶报告质粒pGL3-Cyclin B1;通过瞬时转染、Western印迹及萤火虫/海肾萤光素酶双报告系统,研究c-Abl酪氨酸激酶对FoxM1转录活性的调控作用。结果:构建了Cyclin B1萤火虫萤光素酶报告系统,该报告系统可用于FoxM1转录活性研究;c-Abl酪氨酸激酶能够显著抑制FoxM1靶向Cyclin B1启动子的转录活性,且抑制作用依赖c-Abl的激酶活性。结论:pGL3-Cyclin B1萤光素酶报告系统可用于研究c-Abl酪氨酸激酶介导的FoxM1转录活性调节。 展开更多
关键词 非受体酪氨酸激酶c-abl 转录因子FoxM1 细胞周期蛋白B1 启动子 双萤光素酶报告系统
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Src和Abl酪氨酸蛋白激酶家族参与病原微生物感染的研究进展 被引量:5
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作者 张佳鑫 蒋一凡 +3 位作者 雷昕诺 秦艺文 湛洋 王乃东 《微生物学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期2781-2786,共6页
Src和Abl家族激酶属于非受体型酪氨酸激酶(Nonreceptor tyrosine kinase,NRTK)家族重要成员,广泛存在于各种细胞中,参与细胞内信号传递并调节细胞生理过程,它们在维持细胞、组织和器官稳态功能中发挥着至关重要的作用。研究表明,Src和Ab... Src和Abl家族激酶属于非受体型酪氨酸激酶(Nonreceptor tyrosine kinase,NRTK)家族重要成员,广泛存在于各种细胞中,参与细胞内信号传递并调节细胞生理过程,它们在维持细胞、组织和器官稳态功能中发挥着至关重要的作用。研究表明,Src和Abl家族激酶通过多种机制参与病原微生物的感染(如与病原微生物的脯氨酸基序-PXXP互作)。因此,从Src和Abl家族激酶角度出发探究病原微生物感染机制逐渐成为一个热点。本文就Src和Abl家族激酶的结构特点以及参与病原微生物感染的研究报道进行综述,以期为病原微生物感染的致病机制、防控和药物研发提供参考。 展开更多
关键词 非受体酪氨酸激酶 SRC ABL 微生物感染
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ABL2基因表达沉默对胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响 被引量:6
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作者 陈磊 朱蒙 +9 位作者 于圣平 张辰 赵鹏飞 周华 海龙 刘波 李帅 周星辰 林雨 杨学军 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期221-226,共6页
目的 研究非受体酪氨酸激酶ABL2基因表达沉默对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响及机制. 方法 免疫组化染色检测正常脑组织和经病理证实的胶质母细胞瘤组织标本(分别来自天津医科大学总医院神经外科自2012年9月至2014年8月期间的癫痫、... 目的 研究非受体酪氨酸激酶ABL2基因表达沉默对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响及机制. 方法 免疫组化染色检测正常脑组织和经病理证实的胶质母细胞瘤组织标本(分别来自天津医科大学总医院神经外科自2012年9月至2014年8月期间的癫痫、胶质瘤手术患者)中ABL2的表达.将携带ABL2抑制物核苷酸序列(shRNA-ABL2)、阴性对照核苷酸序列(shRNA-NC)的重组慢病毒转染体外培养的SNB19胶质瘤细胞,分别作为shRNA-ABL2组、shRNA-NC组,同时设不做任何处理的空白对照组,转染后48 h实时荧光定量PCR检测3组细胞ABL2 mRNA的表达;Western blotting检测3组细胞ABL2、皮层肌动蛋白、Y-421位点酪氨酸磷酸化的皮层肌动蛋白(pY-421 cortactin)的表达;划痕实验和Transwell实验评价各组细胞的迁移和侵袭能力;免疫荧光染色检测ABL2、皮层肌动蛋白在SNB19细胞中的定位情况. 结果 免疫组化染色显示ABL2在正常脑组织中表达较低,在胶质母细胞瘤中表达则较高.与shRNA-NC组、空白对照组比较,转染后shRNA-ABL2组细胞ABL2 mRNA和蛋白、pY421 cortactin蛋白的表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);划痕实验显示shRNA-ABL2组细胞迁移数(72.33 ±7.64)少于shRNA-NC组、空白对照组(187.67±5.03、190.33±7.23),Transwell实验显示shRNA-ABL2组穿膜细胞数低于shRNA-NC组、空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).免疫荧光染色结果显示ABL2与皮层肌动蛋白在细胞前端伪足处共定位. 结论 ABL2在胶质母细胞瘤组织中表达较正常脑组织高.沉默ABL2表达可能通过调节pY-421 cortactin的水平来抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭. 展开更多
关键词 神经胶质瘤 ABL2 皮层肌动蛋白 迁移侵袭
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非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖诱导人肺泡上皮细胞A549白细胞介素8产生中的作用及机制 被引量:1
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作者 王艺 胡迎 +3 位作者 王飞 刘晟 王永杰 陈旭林 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期580-586,共7页
目的探讨非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖(LPS)诱导人肺泡上皮细胞A549促炎性细胞因子白细胞介素8(IL-8)产生中的作用及机制。方法将人肺泡上皮细胞A549用含体积分数10%胎牛血清的RPMI-1640培养液常规培养传代,取第2或第3代细胞进... 目的探讨非受体酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖(LPS)诱导人肺泡上皮细胞A549促炎性细胞因子白细胞介素8(IL-8)产生中的作用及机制。方法将人肺泡上皮细胞A549用含体积分数10%胎牛血清的RPMI-1640培养液常规培养传代,取第2或第3代细胞进行后续实验。(1)取细胞,按随机数字表法分为6组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;单纯LPS组细胞常规培养1h后加入1μg/mL的LPS刺激1h;单纯LFM-A13组细胞于常规培养液中加入75μmol/L的LFM-A13处理1h后更换培养液常规培养1h;25μmol/LLFM-A13+LPS组、75μmol/LLFM-A13+LPS组、100μmol/LLFM-A13+LPS组细胞分别于常规培养液中加入25、75、100μmol/L的LFM-A13处理1h后,均更换培养液并加入1μg/mL的LPS刺激1h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内Tec的蛋白表达情况,采用酶联免疫吸附测定法检测各组细胞培养上清液中IL-8的含量。(2)取细胞,按随机数字表法分为5组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;小干扰RNA(siRNA)对照+LPS组细胞用空的慢病毒转染10h后,于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h;Tecmus-298RNAi+LPS组、Tecmus-299RNAi+LPS组、Tecmus-300RNAi+LPS组细胞分别用搭载Tecmus-298RNAi、Tecmus-299RNAi、Tecmus-300RNAi的慢病毒转染10h后,均于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内Tec的蛋白表达情况,筛选沉默Tec基因效果最佳的Tec-siRNA。(3)取细胞,按随机数字表法分为4组,每组4孔。空白对照组细胞常规培养2h;病毒对照组细胞转染空的慢病毒10h后,常规培养2h;单纯LPS组细胞于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h;Tec-siRNA+LPS组细胞转染搭载沉默Tec基因效果最佳的Tec-siRNA的慢病毒10h后,于常规培养液中加入1μg/mL的LPS刺激2h。采用蛋白质印迹法检测各组细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)MAPK的蛋白表达。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。结果(1)与空白对照组比较,单纯LPS组细胞中Tec蛋白表达明显升高(t=9.72,P<0.05),单纯LFM-A13组细胞中Tec蛋白表达无明显变化(t=4.31,P=0.05)。与单纯LPS组比较,25μmol/LLFM-A13+LPS组、75μmol/LLFM-A13+LPS组、100μmol/LLFM-A13+LPS组细胞中Tec蛋白表达明显降低(t=9.72、9.07、16.33,P<0.05或P<0.01)。与空白对照组的(189±22)pg/mL比较,单纯LPS组细胞培养上清液中IL-8含量明显升高[(214±10)pg/mL,t=2.18,P<0.05],单纯LFM-A13组细胞培养上清液中IL-8含量无明显变化[(173±43)pg/mL,t=0.64,P>0.05]。与单纯LPS组比较,25μmol/LLFM-A13+LPS组细胞培养上清液中IL-8含量无明显变化[(204±38)pg/mL,t=0.54,P>0.05],75μmol/LLFM-A13+LPS组、100μmol/LLFM-A13+LPS组细胞培养上清液中IL-8含量明显降低[(144±44)、(137±51)pg/mL,t=3.63、2.55,P<0.05或P<0.01]。(2)与空白对照组比较,siRNA对照+LPS组细胞中Tec蛋白表达明显升高(t=14.24,P<0.01)。与siRNA对照+LPS组比较,Tecmus-298RNAi+LPS组、Tecmus-299RNAi+LPS组细胞中Tec蛋白表达明显下降(t=36.03、18.23,P<0.01),Tecmus-300RNAi+LPS组细胞中Tec蛋白表达无明显变化(t=4.08,P>0.05)。Tecmus-298RNAi+LPS组细胞中Tec蛋白表达最低,遂将Tecmus-298RNAi用于后续实验。(3)与空白对照组的1.16±0.16、0.78±0.11比较,病毒对照组细胞内p38MAPK和ERKMAPK蛋白表达无明显变化(1.66±0.13、0.89±0.11,t=11.09、3.60,P>0.05),单纯LPS组细胞内p38MAPK和ERKMAPK蛋白表达明显升高(2.83±0.29、1.86±0.37,t=9.70、7.23,P<0.05)。与单纯LPS组比较,Tec-siRNA+LPS组细胞内p38MAPK和ERKMAPK蛋白表达明显下降(0.69±0.16、1.03±0.24,t=13.78、4.12,P<0.05或P<0.01)。结论Tec可能通过p38MAPK、ERKMAPK信号通路介导LPS诱导人肺泡上皮细胞A549促炎性细胞因子IL-8的产生和释放。 展开更多
关键词 脂多糖类 白细胞介素8 P38丝裂原活化蛋白激酶类 细胞外信号调节MAP激酶类 人肺泡上皮细胞 非受体酪氨酸激酶Tec
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非受体型酪氨酸激酶JAK1基因真核表达质粒的构建与真核表达
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作者 庄斯慧 郭欣欣 +2 位作者 梁君瑜 吴英松 刘天才 《生物技术》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期18-22,共5页
[目的]构建非受体型酪氨酸激酶JAK1(nonreceptor tyrosine kinase-JAK1)基因真核表达质粒pcDNA4.0-HisJAK1,并转染293T细胞进行真核表达。[方法]从Hela细胞中提取总的RNA,通过RT-PCR获得JAK1基因全长c DNA序列,并将其克隆至真核表达载体... [目的]构建非受体型酪氨酸激酶JAK1(nonreceptor tyrosine kinase-JAK1)基因真核表达质粒pcDNA4.0-HisJAK1,并转染293T细胞进行真核表达。[方法]从Hela细胞中提取总的RNA,通过RT-PCR获得JAK1基因全长c DNA序列,并将其克隆至真核表达载体pcDNA4.0-His中,构建重组质粒pcDNA4.0-His-JAK1。将真核重组表达质粒转染293T细胞,转染48 h后,在荧光显微镜下观察转染情况。免疫印迹法检测JAK1蛋白转染24 h、36 h与48 h在293T细胞中的表达。[结果]经双酶切与质粒PCR鉴定质粒克隆正确,测序鉴定序列中第2199位碱基A突变为G,为同义突变,不影响氨基酸序列。转染293T细胞48 h后,间接免疫荧光实验显示在293T细胞中检测到绿色荧光。免疫印迹检测可见大小约为133 kDa的目的蛋白。[结论]成功获得JAK1基因全长序列,并成功构建pcDNA4.0-HisJAK1真核重组表达质粒,并在真核细胞293T中获得有效表达,为进一步研究JAK1蛋白质相互作用奠定了基础。 展开更多
关键词 非受体型酪氨酸激酶 JAK1基因 293T细胞 真核表达
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麦粒灸对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠组织JAK2/STAT3信号通路的影响
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作者 朱涛 李洁 +4 位作者 尹浩 程艳婷 冀雨芳 王海军 冀来喜 《中医杂志》 2024年第18期1925-1933,共9页
目的观察麦粒灸“中脘”“天枢”“上巨虚”穴对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织的影响并探讨其可能作用机制。方法40只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组、麦粒灸组、美沙拉嗪组,每组10只。除空白组外,其余各组小鼠采用自由饮用3%... 目的观察麦粒灸“中脘”“天枢”“上巨虚”穴对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织的影响并探讨其可能作用机制。方法40只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组、麦粒灸组、美沙拉嗪组,每组10只。除空白组外,其余各组小鼠采用自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐溶液法制备UC小鼠模型。造模成功后麦粒灸组小鼠予麦粒灸“中脘”“天枢”“上巨虚”干预,每穴3壮,每壮时间约为30 s;美沙拉嗪组给予300 mg/kg美沙拉嗪肠溶片溶液灌胃;空白组、模型组仅抓取固定,不予任何干预。各组干预均每日1次,连续7天。观察各组小鼠一般情况并对小鼠疾病活动指数(DAI)进行评分;检测结肠长度、肠重指数及结肠黏膜损伤评分;ELISA法检测血清细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色法观察结肠组织病理学变化;实时荧光定量PCR法和免疫组化法分别检测小鼠结肠组织中非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)mRNA及阳性表达;免疫荧光双标染色法检测小鼠结肠组织JAK2、SOCS3平均荧光强度表达。结果与空白组比较,模型组小鼠肛周不洁、大便不成形,结肠黏膜形态破坏;体质量降低,结肠长度缩短,DAI评分、肠重指数、结肠黏膜损伤及组织病理评分、血清ICAM-1、IL-6、TNF-α含量增加,结肠组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达升高,JAK2平均荧光强度表达升高,SOCS3 mRNA、蛋白及平均荧光强度表达降低(P<0.01)。与模型组比较,麦粒灸组、美沙拉嗪组小鼠肛周得到改善,结肠黏膜形态较为完整;体质量、结肠长度增加,DAI评分、肠重指数、结肠黏膜损伤及组织病理评分、血清ICAM-1、IL-6、TNF-α含量减少,结肠组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达降低,JAK2平均荧光强度表达降低,SOCS3mRNA、蛋白及平均荧光强度表达升高(P<0.05或P<0.01)。麦粒灸组与美沙拉嗪组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论麦粒灸“中脘”“天枢”“上巨虚”能够改善UC模型小鼠结肠黏膜的损伤,其机制可能与SOCS3调控JAK2/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 麦粒灸 结肠黏膜 细胞因子信号转导抑制因子3 非受体型酪氨酸蛋白激酶2 信号转导及转录激活蛋白
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