基于“肝病实脾”理论探讨逍遥散对肝纤维化大鼠肝星状细胞铁死亡的影响

目的:基于“肝病实脾”理论探讨逍遥散对肝纤维化大鼠肝星状细胞铁死亡的影响。方法:采用腹腔注射四氯化碳的方法建立肝纤维化大鼠模型,随机分为模型组、逍遥散组、水飞蓟宾葡甲胺组,每组12只,另选12只SD大鼠腹腔注射等剂量玉米油设为对照组,以逍遥散、水飞蓟宾葡甲胺分组处理后检测各组大鼠肝功能指标天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT);检测各组大鼠肝指数并以Masson染色检测各组大鼠肝纤维化,比较其肝胶原容积分数(CVF);以免疫组织化学染色检测各组大鼠肝星状细胞活化,比较其肝组织α-SMA阳性表达;通过16SrRNA基因测序检测各组大鼠肠道菌群改变。分离培养上述各组大鼠原代肝星状细胞(HSC),以试剂盒测定各组大鼠HSC铁死亡指标:铁含量、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;以免疫印迹法检测各组大鼠HSC铁死亡标志蛋白[长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、环加氧酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)]表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠拟杆菌目丰度、HSC铁含量、MDA水平、ACSL4与PTGS2蛋白表达均明显降低(P<0.05),血清AST与ALT水平、肝指数、肝CVF、肝组织α-SMA阳性比、ACE指数、梭菌目丰度、HSC中GSH水平与GPX4蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组相比,逍遥散组、水飞蓟宾葡甲胺组大鼠拟杆菌目丰度、HSC铁含量、MDA水平、ACSL4与PTGS2蛋白表达均升高(P<0.05),血清AST与ALT水平、肝指数、肝CVF、肝组织α-SMA阳性比、ACE指数、梭菌目丰度、HSC中GSH水平与GPX4蛋白表达均降低(P<0.05);与逍遥散组相比,水飞蓟宾葡甲胺组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:逍遥散可通过诱导肝星状细胞铁死亡而抑制其活性,进而减轻肝纤维化大鼠肝组织肝纤维化,减轻其肝功能损伤,最终对大鼠发挥明显肝保护作用。

健脾养胃方联合化疗对胃癌患者T细胞亚群、凝血标志物的影响

目的探讨健脾养胃方联合化疗对胃癌患者T细胞亚群、凝血标志物的影响。方法选取2019年7月—2021年12月在河北省中医院就诊的168例胃癌患者。按照随机数字表法分为对照组和研究组,每组84例。对照组采用化疗,研究组采用健脾养胃方^(+)化疗,两组均治疗4个周期。观察两组的临床疗效、毒副反应,比较两组治疗前、后的T细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、凝血标志物[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]及营养状况(血红蛋白、前白蛋白、总蛋白)的变化。结果研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);研究组胃肠道反应、肾毒性发生率均低于对照组(P<0.05);研究组CD4^(+)、CD8^(+)治疗前后差值均小于对照组,CD4^(+)/CD8^(+)治疗前后差值大于对照组(P<0.05);研究组PT、APTT、FIB治疗前后差值均大于对照组(P<0.05);研究组血红蛋白、前白蛋白、总蛋白治疗前后差值均小于对照组(P<0.05)。结论健脾养胃方联合化疗在胃癌患者中疗效显著,有助于维持患者机体免疫力及营养状况,改善凝血功能,减少毒副反应。

骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中CXCR4蛋白表达的研究

目的探究中医补肾阴、补肾阳、健脾、补肾健脾不同治法对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中CXCR4蛋白表达的影响,从而为中药防治骨质疏松症提供依据。方法体外分离培养大鼠BMSCs,将SPF雌性SD大鼠用随机数字表法随机分成6组,依次分别为:正常组、诱导液组、补肾阴组、补肾阳组、健脾组、补肾健脾组。对大鼠进行7 d灌胃,制备含药血清,各组成骨诱导18 d后,进行茜素红染色检测矿化情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述每组细胞上清液CXCR4、BMP2蛋白表达水平。结果诱导18 d后,与正常组相比,补肾阳组与补肾健脾组BMP-2含量均显著升高(P<0.01),诱导组、补肾阴组BMP-2含量有所升高,但差异不具有统计学意义(P>0.05);与诱导组相比,补肾健脾组BMP-2含量均显著升高(P<0.01),补肾阴组与补肾阳组BMP-2含量有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05),各含药组BMP-2蛋白浓度比较依次为:补肾健脾组>补肾阳组>补肾阴组>健脾组;与正常组相比,各组CXCR4含量均显著升高(P<0.01),且补肾健脾组上升最高(P<0.01);与诱导组相比,补肾阴组CXCR4含量明显升高(P<0.05),补肾阳组与补肾健脾组CXCR4含量均显著升高(P<0.01),健脾组CXCR4含量也有所上升,但差异无统计学意义(P>0.05),各含药组CXCR4蛋白含量比较依次为:补肾健脾组>补肾阳组>补肾阴组>健脾组;与正常组和诱导液组以及其他中药组相比较,补肾健脾组矿化结节数目最多,且体积也比其他组大。结论补肾阴、补肾阳、健脾、补肾健脾不同治法对大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化起到正向促进作用,这一作用可能是通过调控CXCR4蛋白水平而转变的。且本研究中补肾健脾法调控效果优于其他中药组,印证了中医“肾主骨,生髓;脾主肌肉,四肢”理论,进而证实肾虚是骨质疏松症发病根本,脾虚是骨质疏松症发病关键,治疗应该注重补肾健脾。

滋阴润燥汤治疗口腔鳞癌患者的效果

目的探讨滋阴润燥汤治疗口腔鳞癌患者的效果。方法选择2021年8月至2022年8月江西省人民医院肿瘤科收治的66例口腔鳞癌患者作为研究对象,依据随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各33例,对照组使用常规的化疗方案(长春新碱+平阳霉素+地塞米松注射液)治疗,观察组在对照组的基础上加以滋阴润燥汤进行治疗,两组均治疗8周,观察并比较两组患者的疗效、血管生成情况、不良反应(神经毒性、胃肠道反应及皮肤反应)发生率。结果观察组患者的客观缓解率、疾病控制率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的VEGF和TGF-β_(1)水平均高于本组治疗前,且高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对比传统化疗方案,加以滋阴润燥汤可以有效提高客观缓解率和疾病控制率,提高VEGF和TGF-β_(1)表达,降低不良反应发生率。

补肾益精法治疗免疫性血小板减少症的现代机制探讨

基于文献分析阐释“肾精”与免疫性血小板减少症(ITP)发病的关联,探究补肾益精法在ITP现代病理机制中的作用与物质基础。补肾益精法是上海市名中医姚乃中教授临证治疗ITP的重要方法,从肾出发遣方用药可有效改善ITP患者的临床症状与生活质量,提升血小板计数并减少出血表现。ITP发病的现代医学机制复杂,包括巨核细胞成熟障碍导致的血小板生成不足、细胞/体液免疫异常导致的血小板破坏增加以及出凝血平衡异常等;而补肾益精类药物具有促进巨核细胞成熟与分化、调控细胞/体液免疫、维持出凝血稳态等作用。补肾益精法治疗ITP的疗效机制可能与促进血小板生成、减少血小板破坏以及维持出凝血稳态等有关;中医学中“肾精”的概念可能涵盖了现代医学的骨髓造血干细胞、免疫细胞、凝血因子等。深入探究补肾益精法的现代机制内涵,将有助于提高ITP临床遣方用药的精确性与实效性。

骨痛灵方改善晚期非小细胞肺癌骨转移患者临床观察

目的观察以补肾养精为治则的中药方剂骨痛灵方对晚期非小细胞肺癌骨转移患者的生存质量、中医证候进行分析和研究。方法采用随机数字法将2019年1月—2020年6月在上海市第十人民医院崇明分院中医肿瘤科收治的60例晚期非小细胞肺癌骨转移患者分为对照组和治疗组,两组均为30例,前者采用唑来膦酸骨保护治疗,后者在对照组基础上口服骨痛灵方,两组疗程为8周,将两组治疗前后的中医证候、生存质量评分(EORTC QLQ-C30)进行比较。结果经过8周治疗后,治疗组中医证候改善情况明显优于对照组(P<0.05);治疗组在功能领域中躯体、角色、情绪、认知、社会等方面较治疗前改善明显(P<0.05);在主要症状领域,治疗组疲倦、疼痛方面较治疗前有明显下降(P<0.05),在其他症状领域,治疗组失眠、便秘方面改善明显(P<0.05),在经济领域,两组治疗前后差异无统计学意义,治疗组EORTC QLQ-C30评分明显优于对照组(P<0.05)。结论晚期非小细胞肺癌骨转移患者采用骨痛灵方联合唑来膦酸可以缓解中医临床症状,明显改善患者的生存质量(EORTC QLQ-C30)。

益气养阴法治疗中晚期非小细胞肺癌临床研究进展

目的:阐释益气养阴法治疗中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效。方法:通过检索近5年益气养阴法治疗中晚期NSCLC的相关临床研究进行总结。结果:大量研究表明,采用益气养阴法治疗本病具有改善临床症状、增强机体免疫功能、提高生活质量、延长生存期、减轻放化疗副反应及缓解分子靶向治疗的毒副作用等多方面的作用。结论:益气养阴法治疗中晚期NSCLC具有明显的优势,为NSCLC的中医药诊治提供了新的临床证据,发挥中医药治疗肺癌的优势。

黄芪丹参复方成分对妊高征模型孕鼠胎盘滋养细胞eNOS及VEGF mRNA表达的影响研究

目的 研究黄芪丹参复方成分提高胎盘血供的分子机制,为临床有效防治胎盘血供不足所致妊娠并发症提供思路。方法 提取分离黄芪、丹参有效复方成分,运用一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)制作一氧化氮合成阻滞大鼠模型,黄芪丹参复方成分妊娠同步干预,核酸原位杂交技术检测妊娠18 d胎盘滋养细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达变化。结果 中药治疗组、对照组、空白组eNOS mRNA表达明显高于模型组(P<0.01)。一氧化氮合成阻滞模型VEGF mRNA表达与空白组、中药治疗组、硝酸甘油治疗对照组相比均明显降低(P<0.01)。结论 黄芪丹参复方成分可能提高胎盘滋养细胞NO合成与释放入循环,促进胎盘血管网络形成,从而维持妊娠期胎盘循环的高流速、低阻力状态,达到有效防治妊娠高血压综合征及胎儿宫内生长迟缓等胎盘血供不足类疾病的目的。

黄芪丹参复方成分对NO合成阻滞孕鼠胎盘滋养细胞iNOS和MCP-1mRNA表达的影响

目的研究黄芪丹参复方成分提高胎盘血供的分子机制,为临床有效防治胎盘血供不足所致妊娠并发症提供思路。方法提取分离黄芪、丹参复方成分,运用NOS(一氧化氮合酶)阻滞剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)制作一氧化氮合成阻滞大鼠模型,采用原位杂交(ISH)法观察胎盘滋养细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达变化及黄芪丹参复方有效成分的影响作用。结果一氧化氮合成阻滞模型组滋养细胞MCP-1mRNA表达染色明显增强,空白组、黄芪丹参复方成分治疗组及硝酸甘油对照治疗组与模型组比较差异均有显著意义(P<0.01)。模型组iNOSmRNA表达明显增加,与黄芪丹参治疗组、阳性药物硝酸甘油组均有显著差异(P<0.01)。结论黄芪丹参复方成分降低母胎界面妊娠免疫反应,阻抑胎盘免疫病理损伤,可能与抑制iNOS、MCP-1mRNA表达及母胎界面炎性细胞游走、浸润有关,是中药能够提高胎盘血液供应的机制之一。

黄芪丹参复方成分对模型孕鼠滋养细胞基质金属蛋白酶9mRNA表达及白细胞介素-10水平的影响

目的研究黄芪丹参复方成分提高胎盘血供的分子机制。方法提取黄芪、丹参复方成分,运用一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)制作一氧化氮合成阻滞大鼠模型,ELISA法检测妊娠18d大鼠血浆白细胞介素-10(IL-10)水平,核酸原位杂交(FISH)法检测胎盘滋养细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA表达。结果模型组IL-10含量较空白组低(P<0.01),治疗组IL-10水平高于模型组(P<0.05);模型组MMP-9mRNA表达增加,明显高于空白组和黄芪丹参治疗组(P<0.01),黄芪丹参治疗组与空白组比较差异无显著意义(P>0.05)。结论黄芪丹参复方成分可能通过干预IL-10与MMP-9的互动关系,影响胎盘滋养层细胞的移行与侵袭性,协调胎盘重构与蜕膜重塑过程,从而阻抑胎盘浅表着床,利于母胎循环构建,维持胎盘血液供应。

化瘀消癥杀胚中药复方诱导人输卵管妊娠滋养细胞凋亡

目的探讨化瘀消癥杀胚中药复方(丹参、赤芍、桃仁、紫草和天花粉)对人输卵管妊娠滋养细胞增殖、凋亡的影响。方法采用CCK8法检测经中药复方水煎剂处理人输卵管妊娠滋养细胞的增殖情况,采用Hoechst染色法和流式细胞术检测48 h后细胞凋亡情况,设未经复方中药处理的细胞为空白对照组。结果与空白对照组相比,各剂量中药复方对人输卵管妊娠滋养细胞增殖均有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖性。48 h IC50为27.86 mg/mL;中药复方高、中、低剂量组中人输卵管妊娠滋养细胞呈现典型的凋亡形态学改变,其凋亡率分别为(24.57±1.08)%、(18.30±1.18)%和(14.37±2.64)%,与空白对照组(9.57±0.76)%相比明显增加(F=47.88,Ρ=0.00)。结论化瘀消癥杀胚中药复方可能通过抑制人输卵管妊娠滋养细胞增殖,促进细胞凋亡从而达到中止输卵管妊娠的目的。

补肾健脾对原因不明复发性流产患者血CD4^+ CD25^+调节性T细胞表达频率的研究

目的:探讨补肾健脾法对原因不明复发性流产(URSA)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Tr)的影响。方法:对南昌大学第四附属医院及江西省中医院2008年1月至2009年12月就诊的20例URSA患者,采用双荧光标记流式细胞分析技术,检测补肾健脾治疗前后外周血CD4+CD25+Tr细胞表达频率的变化。结果:补肾健脾中药治疗后,URSA患者外周血中CD4+CD25brightTr较治疗前明显增加(P<0.05),CD4+CD25dimTr表达频率较治疗前降低(P<0.05),中药安胎妊娠成功妇女CD4+CD25brightTr显著高于妊娠失败者。结论:补肾健脾可提高外周血CD4+CD25brightTr数量,能够提高机体保护性免疫功能,维持机体内环境稳定,为URSA的有效治疗方法。

黄芪丹参复方成分对一氧化氮合成阻滞孕鼠胎盘滋养细胞基质金属蛋白酶9 mRNA表达影响研究

目的探讨黄芪丹参复方成分影响胎盘血供的分子机理,为临床有效防治胎盘血供不足所致妊娠并发症提供思路。方法提取分离有效中药黄芪、丹参复方成分,运用NOS(一氧化氮合酶)阻滞剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)制作一氧化氮合成阻滞大鼠模型,妊娠18d取胎盘组织,核酸原位杂交技术检测胎盘滋养细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA表达。结果模型组MMP-9mRNA表达明显增加,明显高于空白组和中药黄芪丹参治疗组,中药黄芪丹参治疗组与空白组比较差异无显著意义(P>0.05)。结论黄芪丹参复方成分可能通过抑制胎盘滋养细胞MMP-9mR-NA表达,阻抑蜕膜崩解、防止胎盘后出血,而有利于胎盘滋养细胞侵入及妊娠维持。

补肾阳中药对小鼠胚胎干细胞活动及相关基因表达的影响

目的:观察补肾阳中药复方对小鼠胚胎干细胞活动的影响。方法:选用小鼠胚胎干细胞模型CRL-1825细胞株,加入补肾阳中药复方大鼠含药血清,观察补肾阳中药对干细胞增殖、分化、凋亡以及相关基因表达的影响。结果:补肾阳中药可以抑制CRL-1825细胞凋亡,但对CRL-1825细胞增殖、分化无明显影响;补肾阳中药同时可促进CRL-1825细胞Notch1基因表达,相对表强度由46.33升高至102.81;补肾阳中药还可以抑制P16INK4a基因表达,相对表强度由202.11降至93.11。结论:补肾阳中药复方可以抑制CRL-1825细胞凋亡,并可能与调控Notch1、P16INK4a表达相关。

柔肝复方及单味药提取物对体外培养人骨关节炎软骨细胞增殖及关节软骨低聚基质蛋白分泌的研究

目的：探讨柔肝单味药提取物金利胶囊及复方养血软坚胶囊对体外培养人骨关节炎（OA）软骨细胞增殖能力及关节软骨低聚基质蛋白（COMP）分泌的影响。方法：分阶段酶消化法体外培养人骨关节炎软骨细胞,以1×10^5/cm^2密度接种3代内细胞,研究设正常对照组及金利胶囊与养血软坚胶囊2个药物干预组。药物直接添加体外培养体系,添加终浓度为10mg/ml。以MTS/PMS法观察不同药物对体外培养的软骨细胞在接种1、3、5d时增殖情况的影响,采用ELISA法检测药物对体外培养的人软骨细胞COMP分泌的影响。结果：与空白组相比,金利胶囊及养血软坚胶囊未表现出明显的促进人骨关节炎软骨细胞增殖能力（P〉0.05）,但在各用药组内,细胞增殖能力在1~3d时间段较3~5d时间段明显增强（P〉0.05）。各药物组有上调人OA软骨细胞分泌COMP的作用,但组间未见有明显差异（P〉0.05）。结论：用药干预后,柔肝单味药提取物金利胶囊及复方养血软坚胶囊可以促进人骨关节炎软骨细胞分泌COMP,细胞增殖能力在1~3d时间段较3~5d时间段明显增强,但2组药物之间未见有明显差异。

补肾活血中药血清对高糖条件下纯化培养的视网膜神经节细胞Glu释放量的影响

目的探讨稳定高糖及糖波动条件对体外纯化培养的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)谷氨酸(glutamate,Glu)释放量的影响,以及补肾活血中药的干预作用。方法采用抗体联合两步纯化法培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠RGCs,将其分别置于模拟正常条件、稳定高糖条件及糖波动条件下进行培养,并以补肾活血中药复方含药血清进行干预。实验分为正常对照组、正常中药干预组,稳定高糖组、稳定高糖中药干预组、糖波动组、糖波动中药干预组;分别在试验干预24、48、72h后,用全自动氨基酸分析仪测定各组细胞外液中Glu的含量(mg/L),采用SPSS13.0软件对所得数据进行统计学分析。结果糖波动组24h时RGCs的Glu释放量[(256.33±25.73)mg/L]较同期正常对照组[(134.22±9.14)mg/L]及稳定高糖组[(141.17±22.13)mg/L]均明显增加(P<0.05)。正常中药干预组的Glu释放量在24h[(124.50±10.30)mg/L]及72h[(30.17±2.97)mg/L]时段均较正常对照组降低(P<0.05);稳定高糖中药干预组24h[(127.50±16.94)mg/L]、48h[(26.17±3.99)mg/L]及72h[(27.67±3.49)mg/L]时段的Glu释放量均较稳定高糖组降低(P<0.05);糖波动中药干预组RGCs的Glu释放量在24h[(228.33±18.41)mg/L]、72h[(28.00±2.41)mg/L]均较糖波动组降低(P<0.05)。结论糖波动条件能明显增加RGCs的Glu释放量,导致大量Glu在细胞外聚积,细胞外高浓度Glu聚积最终引发RGCs神经兴奋性毒性,加剧细胞损害;补肾活血中药能在一定程度降低稳定高糖及糖波动条件下RGCs的Glu释放量,减轻Glu神经兴奋性毒性作用对RGCs的损伤,这可能是补肾活血中药防治糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DRP)的药物干预途径之一。

脐血干细胞移植结合补益肾气利湿法治疗ChildA、B级肝硬化的疗效及机制探讨

目的观察经肝动脉行脐血干细胞移植联合补益肾气利湿法治疗ChildA、B级肝硬化患者的临床疗效,并探讨其作用机制。方法选择ChildA、B级肝硬化患者50例,随机分为治疗组和对照组,各25例,对照组给予脐血干细胞移植治疗,治疗组在此基础上联合补益肾气利湿法治疗。观察患者术前(0月)、术后第3、6、12个月血清肝功能相关生化指标、红细胞免疫相关指标水平,对比第0、12个月炎症和纤维化计分。结果与治疗前相比,治疗组患者治疗3、6、12个月后各指标均显著改善(P<0.05或P<0.01),且指标改善水平均显著优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论脐血干细胞移植联合补益肾气利湿法治疗ChildA、B级肝硬化患者的疗效优于单用脐血干细胞移植。

益气养阴法方药促进KG1a进入细胞周期而增强DNR敏感性的研究

目的:探讨益气养阴法方药对白血病干细胞(Leukemia Stem Cells,LSC)KG1a细胞周期及其增殖的影响。方法:WST-8法检测益气养阴方含药血清对KG1a体外增殖的影响;WST-8法检测经益气养阴方含药血清联合柔红霉素(DNR)对的KG1a细胞体外增殖的影响;流式细胞术分析益气养阴方含药血清对KG1a细胞周期G0/G1期、S期、G2M期的影响。结果:益气养阴方含药血清对KG1a细胞体外增殖抑制作用不明显,呈一定时间及剂量依赖性,但各浓度相比抑制率无明显差异;含药兔血清20μL、40μL浓度组联合DNR对KG1a细胞有明显的抑制作用,且随浓度的增加和作用时间的延长而增强,且40μL浓度组含药兔血清联合DNR组48 h(72.5%)后抑制率显著高于DNR组(P<0.01);益气养阴方含药血清可促使KG1a细胞由G0期进入细胞周期,并呈剂量依赖性;结论:益气养阴含药血清可能通过促进KG1a细胞由G0期进入细胞周期,从而增强DNR的体外杀伤作用,可显著降低白血病细胞的耐药性。

益气养阴方对白血病K562细胞周期和凋亡率及细胞膜流动性的影响

目的 :探讨益气养阴方治疗白血病的机制。方法 :用血清药理学法孵育人白血病细胞系K5 62细胞 ,通过荧光光度测定法和流式细胞术检测细胞膜流动性、细胞周期及细胞凋亡率。结果 :益气养阴方可使K5 62细胞膜流动性增高 (对照组细胞膜流动性为 8 67± 1 0 3 ,大剂量组为 10 48±1 3 1,差异有统计学意义 ,P <0 0 5 ) ,使S期细胞百分数增加 (其中小剂量组与对照组比较 ,P <0 0 1;中、大剂量组与对照组比较 ,P <0 0 5 ) ,G0 ～G1期细胞百分数减少(其中小剂量组大剂量组与对照组比较 ,P<0 0 1;中剂量组与对照组比较 ,P <0 0 5 ) ,与羟基脲、砒霜的作用相似。结论 :益气养阴方能使K5 62细胞阻滞于S期 ,诱导K5 62细胞凋亡。

补肾活血中药血清对高糖状态下纯化培养的视网膜神经节细胞活力的影响

目的探讨补肾活血中药血清对体外高糖状态下纯化培养的视网膜神经节细胞活力的影响。方法体外纯化SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),模拟稳定高糖(50mmol/L)及糖波动环境进行培养,以补肾活血中药血清进行干预,检测RGCs乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,以推测RGCs活力。结果RGCs的LDH漏出量(U/L)稳定高糖组24h(1349.17±215.50)、48h(1220.24±124.53)及72h(1982.14±219.03)均较正常对照组(1628.10±122.10、1484.13±127.55及2155.75±140.44)降低(P<0.05);而糖波动组的LDH漏出量在72h(2299.60±88.35)较正常对照组增加(P<0.05),且糖波动组各时段的LDH漏出量均较稳定高糖组增加(P<0.05);稳定高糖中药干预组的LDH漏出量在72h(1797.62±146.40)时较稳定高糖组减少(P<0.05);糖波动中药干预组的LDH漏出量在48h(1259.92±87.74)和72h(1940.40±155.47)时均较糖波动组减少(P<0.05)。结论糖波动能明显降低RGCs细胞膜的稳定性,增加细胞膜通透性,降低细胞活力;补肾活血中药血清能降低本实验中稳定高糖及糖波动条件下RGCs的细胞膜通透性,提高细胞膜稳定性,增强其细胞活力,这可能是补肾活血中药复方防治糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DRP)的药物干预途径之一。