淫羊藿苷对BALB/c-nu裸小鼠雄激素依赖性前列腺癌雄激素受体信号转导通路的影响

目的研究淫羊藿苷对BALB/c-nu裸小鼠雄激素依赖性前列腺癌雄激素受体信号转导通路(P13K/Akt)的影响。方法将40只雄性BALB/c-nu裸小鼠随机均分为对照组、模型组、抑制剂组和实验组(n=10),除对照组外均采用前列腺内注射人前列腺癌细胞株(LNCaP)悬液(2×107个/mL)的方法建立LNCa P模型,2周后,4组均采用尾静脉注射相应药物的方法治疗28 d。采用Western blotting法检测前列腺癌变组织雄激素受体剪接变异体7(AR-V7)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt)和磷酸化雄激素受体(p-AR)蛋白表达;FITC-CY3法检测钙黏蛋白E(E-cadherin)和降钙素(Calcitonin)阳性率。结果与模型组比较,实验组p-Akt及p-AR蛋白均低表达(P<0.05),而Calctionin及AR-V7的阳性率均明显降低(P<0.05),E-cadherin的阳性率明显升高(P<0.05)。结论淫羊藿苷通过调控P13K/Akt信号转导通路相关因子表达而抑制LNCa P侵袭和转移。

A549肺腺癌细胞株BALB/C-nu/nu裸鼠骨转移模型的建立

目的探讨A549肺腺癌细胞株裸鼠骨转移模型建立的可行性.方法选择健康6~8周龄Balb/c-nu/nu裸鼠20只,将20只Balb/c-nu/nu裸鼠采用经皮左心室内注射法,将A549肺腺癌细胞株接种于裸鼠体内,接种后饲养观察Balb/c-nu/nu裸鼠的成瘤情况.结果全部裸鼠均完成经皮心脏肺腺癌细胞的种植,共造模成功12只,占到全部裸鼠的60%.造模成功的裸鼠成瘤天数经SPSS分析,结果符合正态分布,得出裸鼠成瘤天数的均值、标准差、及可信区间.结论通过经皮左心室内注射A549肺腺癌细胞株,建立Balb/c-nu/nu裸鼠肺腺癌骨转移模型,方法可行性强,科学可靠,成膜率高,可用于肺腺癌骨转移发病机制的研究.

淫羊藿素对BALB/c-nu裸鼠前列腺癌组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路及E-钙黏蛋白的影响

目的观察淫羊藿素对雄激素依赖型前列腺癌模型小鼠前列腺癌组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路及E-钙黏蛋白的影响并探讨其机制。方法雄性BALB/c-nu裸鼠40只,随机分为空白对照组、荷瘤组、LY294002组和淫羊藿素组,每组10只,除空白对照组外均采用含有2×107个/mL的人LNCaP前列腺癌细胞悬液前列腺内注射以建立前列腺癌LNCaP荷瘤鼠模型。2周后淫羊藿素组按80 mg/kg剂量尾静脉注射淫羊藿素治疗4周,PI3K/Akt抑制剂组尾静脉注射PI3K/Akt抑制剂LY294002,空白对照组、荷瘤组尾静脉注射等体积生理盐水。治疗结束后取前列腺组织,采用Western blotting检测磷酸化雄激素受体AR(p-AR)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt)、雄激素受体剪接变异体7(AR-V7);免疫荧光双重染色(FITCCY3)法检测降钙素(Calcitonin)和钙黏蛋白E(E-cadherin)表达。结果荷瘤组前列腺组织p-AR和p-Akt均高表达,前列腺瘤组织芯片标本中AR-V7和Calctionin阳性率分别为(32.45±2.15)%和(46.31±5.01)%,E-cadherin阳性率(22.93±1.96)%,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。淫羊藿素组前列腺组织p-AR和p-Akt低表达,AR-V7和Calctionin阳性率分别为(17.02±1.23)%和(29.76±2.74)%,E-cadherin阳性率为(86.27±6.75)%,与荷瘤组比较差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002组和淫羊藿素组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论淫羊藿素具有调控P13K/Akt信号通路的作用,主要通过调控p-AR、pAkt、AR-V7和Calctionin水平而影响前列腺癌LNCa P细胞侵袭和转移。

BALB/cA-nu小鼠主要脏器参数、血生理生化指标和免疫细胞的测定

目的测定SPF级BALB/cA-nu小鼠的主要脏器重量、血液生理生化值和免疫细胞比例。方法选取5周龄和10周龄的BALB/cA-nu小鼠,测定主要脏器重量,并检测血液生理生化指标。选取6周龄的BALB/cAnu小鼠,应用流式细胞仪检测BALB/cA-nu小鼠的T细胞及其亚群(T细胞-CD3+、T细胞亚群-CD4+T细胞、CD8+T细胞)、B细胞(CD19+或B220+)、NK细胞(NK1.1+)和粒细胞(CD11b+)。结果同周龄的BALB/cA-nu小鼠,雄鼠的体重、肝脏、双肾重量高于雌鼠(P<0.05),同时雄鼠的血生理指标HGB、MCH、HCT也明显高于雌鼠(P<0.05)。同性别的BALB/cA-nu小鼠,5周小鼠的肺脏、肝脏、双肾重量低于10周小鼠(P<0.05),5周小鼠的血生化指标TP、GLOB、CHO、TBIL、UN也低于10周小鼠(P<0.05)。BALB/cA-nu小鼠无T细胞(0.18±0.06)%、CD4+T细胞(0.26±0.08)%、CD8+T细胞(0.13±0.04)%,B细胞的CD19+B细胞的比例为(30.10±2.74)%、B220+B细胞的比例为(30.55±2.77)%,NK细胞比例为(1.35±0.29)%,粒细胞比例为(47.90±5.48)%。结论 BALB/cA-nu小鼠表现为明显的T细胞免疫功能缺陷,周龄和性别因素对其脏器重量、血生理生化指标都有一定的影响。本研究的BALB/c小鼠品系的生理生化指标与国外生产的相同品系一致。

淫羊藿素对BALB/c-nu裸小鼠人源性前列腺癌模型的影响

目的探讨淫羊藿素抑制人源性前列腺癌LNCaP细胞珠BALB/c-nu裸小鼠荷瘤组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(P13K/Akt)信号通路及其相关蛋白磷酸化的可能机制。方法将40只雄性BALB/c-nu裸小鼠按随机对照原则均分为4组[对照组、前列腺癌(PCa)组、阳性药组和实验组]并采用前列腺内注射LNCaP细胞株构建PCa动物模型。实验组每日按0.1 mL/10 g尾静脉注射0.8%淫羊藿素,阳性药组按0.1 mL/10 g尾静脉注射P13K/Akt抑制剂LY294002,对照组和PCa组注射等体积生理盐水。注射4周后比较裸小鼠体质量、前列腺瘤体湿重、体积及P13K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果与PCa组比较,实验组前列腺瘤体湿重、体积、P13K、 p-Akt、磷酸化雄激素受体(p-AR)、雄激素受体剪接变异体7(AR-V7)和降钙素(Calcitonin)均较模型组降低(P<0.05),而钙黏蛋白E(E-cadherin)升高(P<0.05)。结论淫羊藿素通过调节PI3K/Akt信号通路抑制PCa的进展,且这一作用与Akt及AR磷酸化有关。

BALB/c裸小鼠繁育的实验观察

在自制的隔离器内观察温度、昼夜明暗时间和相对湿度的变化对 BALB/c裸小鼠繁育的影响 ,经过 1 4个月的实验观察得出如下结论 :在隔离器内 ,温度为 2 5～ 2 7℃、昼夜明暗交替时间为 1 0∶ 1 4 h、相对湿度为 40 %～ 45%时 ,BALB/c裸小鼠的妊娠率为 95%、仔鼠离乳率其中纯合子 (nu/nu)为 98% ,杂合子 (nu/+)为 1 0 0 %、成年鼠死亡率为 0、出生仔鼠中纯合子与杂合子比率分别为 56%和 44% ;在实验变化范围内 ,温度、昼夜明暗交替时间和相对湿度的变化对成年鼠(雄性纯合子、雌性杂合子 )

苯并[a]芘恶性转化细胞THBEc1致裸小鼠原位肺癌模型的构建及血清人源神经纤维网蛋白2对该模型的诊断价值

目的建立苯并[a]芘(BaP)恶性转化人支气管上皮细胞T-16HBE-C1(THBEc1)的裸小鼠原位肺癌模型,评估血清人源神经纤维网蛋白2(NRP2)对该模型的诊断价值。方法12只雄性ICR小鼠随机分为3组,右肺分别一次性注射无菌生理盐水20,30和40μL,观察14 d内小鼠死亡数,以确定小鼠肺内注射安全体积。16只雄性BALB/c-nu裸小鼠随机分为4组:对照组[皮下和肺内同时一次性接种人支气管上皮16HBE(HBE)细胞,皮下1×10^(6),肺内2×10^(5)]、皮下荷瘤模型组(皮下一次性接种THBEc1细胞1×10^(6))、原位肺癌模型组(肺内一次性接种THBEc1细胞2×10^(5)或5×10^(5))。接种后每7 d监测小鼠体重和皮下肿瘤体积;HE染色检测肺肿瘤和皮下肿瘤组织病理特征,计算成瘤率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测裸小鼠血清和胸水中人源NRP2水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线确定血清人源NRP2对THBEc1细胞导致的裸小鼠原位肺癌模型的诊断价值。结果肺内注射40μL无菌生理盐水可致2/4小鼠死亡,20和30μL组未见小鼠死亡,但整体表现欠佳,故后续实验注射体积选择20μL。对照组裸小鼠均未在接种部位检出肿瘤,小鼠体重持续增长;皮下荷瘤模型组祼小鼠全部成瘤,体重显著低于对照组(P<0.05)。接种细胞后第10天,原位肺癌模型5×10^(5)细胞组裸小鼠全部成瘤(4/4);第14天,原位肺癌模型2×10^(5)细胞组裸小鼠3/4成瘤,且2个剂量组小鼠体重均低于对照组(P<0.01,P<0.05),肿瘤组织均呈鳞状细胞癌特征。ELISA结果显示,对照组裸小鼠血清人源NRP2水平均显著低于皮下荷瘤模型(4只)和原位肺癌模型(7只)裸小鼠(P<0.05)。原位肺癌模型组(4只)裸小鼠胸水中均可检出高水平的人源NRP2。ROC曲线显示,血清人源NRP2水平能有效区分THBEc1细胞在裸小鼠肺内是否成瘤,最佳截断值为123.00 ng·L^(-1)。结论通过肺内注射接种THBEc1细胞建立了裸小鼠原位肺癌模型,血清人源NRP2可用于该模型诊断。

益气解毒方通过TGF-β1/SMAD3信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的研究益气解毒方对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并从转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD3信号通路探讨其对增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法(1)将鼻咽癌细胞分为4组:溶剂对照组、益气解毒方0.5 mg·mL^(-1)组、益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)2μg·mL^(-1)组,采用实时无标记细胞功能分析仪(real time cellular analysis technology,RTCA)监测细胞增殖;创伤愈合实验检测细胞迁移;药物干预24 h后,侵袭小室法检测细胞侵袭;Western Blot法检测细胞β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白的表达水平。(2)将鼻咽癌细胞分为5组:溶剂对照组、TGF-β110 ng·mL^(-1)组、TGF-β110 ng·mL^(-1)+益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、LY320088210μmol·L-1组,采用实时无标记细胞功能分析仪监测细胞增殖;创伤愈合实验检测细胞迁移;药物干预24 h后,侵袭小室法检测细胞侵袭;Western Blot法检测细胞β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白的表达水平。(3)随机将裸鼠分为模型组、益气解毒方组和5-Fu组。皮下部位注射细胞悬液制备鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,基本成瘤后,5-Fu组每2 d腹腔注射1次,其余组每天灌胃给药1次,连续3周。每隔3 d测量瘤体体积1次;Western Blot法检测各组组织中β-catenin、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平。结果与溶剂对照组比较,益气解毒方(0.5、1.0 mg·mL^(-1))组的细胞增殖曲线均下降,细胞迁移和侵袭能力均降低(P<0.05,P<0.01),且E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.01),β-catenin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,益气解毒方组的鼻咽癌移植瘤体积明显减小(P<0.05),且益气解毒方组移植瘤组织中的β-catenin和N-cadherin蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达明显上调(P<0.01)。加入TGF-β1信号通路激活剂和抑制剂后,与益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组比较,TGF-β110 ng·mL^(-1)+益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组的TGF-β1、SMAD3、β-catenin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),且细胞增殖、迁移和侵袭的能力明显增强(P<0.01)。结论益气解毒方能够通过调控TGF-β1/SMAD3信号通路抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

人鼻咽癌CNE－2Z细胞的不同转移潜能克隆株在严重联合免疫缺陷小鼠体内的检验和比较研究

将人类鼻咽癌不同克隆株的细胞悬液移植在严重联合免疫缺陷（ＳＣＩＤ）小鼠和ＢＡＬＢ／ｃ（ｕｎ／ｕｎ）裸小鼠的颈背侧皮下，５６ｄ后处死全部动物进行观察。结果发现，在ＳＣＩＤ小鼠体内移植后ＣＮＥ２Ｌ２为高转移克隆株，其淋巴结转移率为１００％，肺转移率为７１％；而ＣＮＥ２Ｌ４为低转移克隆株，其肺转移率为１３％，淋巴结未见癌转移。这是从１个细胞母系中新筛选出的１个高转移和１个低转移的癌细胞克隆株。实验结果还显示，同ＢＡＬＢ／ｃ（ｕｎ／ｕｎ）裸小鼠相比，ＳＣＩＤ小鼠的恶性表型的表达能力高。另外，皮下移植时肿瘤细胞的数量可能与转移表型的表达有相关性，移植的瘤细胞数越多，转移率越高，反之亦然。

疣状瓶霉致nu／nuBALB／c小鼠皮下慢性感染模型的建立

目的 建立疣状瓶霉（Phialophora verrucosa，P. verrucosa）致无胸腺（nu/nu）BALB/c小鼠皮下慢性感染模型，探讨T淋巴细胞在抵御形成侵袭性感染中的作用。方法 经皮下接种100 μl P. verrucosa菌丝或孢子悬液（CFU = 5.0 × 108/ml）至足垫，每3天测量其肿胀程度。分析BALB/c和nu/nu BALB/c小鼠感染灶的病理特征。通过组织真菌培养分析P. verrucosa在上述两类小鼠感染灶内的存活状态。结果 BALB/c小鼠接种菌丝或孢子12 d内足垫呈一过性肿胀，50 d后基本恢复正常；nu/nu BALB/c小鼠接种菌丝或孢子后足垫肿胀明显、伴反复破溃和结痂，迁延不愈。病理提示，BALB/c小鼠菌丝或孢子接种灶均表现为局限性感染特征，灶内P. verrucosa亦维持接种时形态；nu/nu BALB/c小鼠菌丝或孢子接种灶中，P. verrucosa以单一菌丝或伴硬壳细胞混合形态形成侵袭性感染。真菌培养提示，P. verrucosa在BALB/c小鼠足垫21 d后接种灶中不能生长；在nu/nu BALB/c小鼠接种灶中则可持续存活。结论 以nu/nu BALB/c小鼠成功建立P. verrucosa致皮下暗色丝孢霉病实验室模型；与BALB/c小鼠相比，nu/nu BALB/c小鼠更易感染。

电刺激尾核头部对隐神经A类和C类纤维传入诱发体感皮层电反应的影响

实验用猫，在氯醛糖麻醉、三碘季铵酚制动下，用方波电脉冲刺激隐神经，配合极化电流阻断技术分别引起隐神经Ａ和Ｃ类纤维兴奋，在对侧大脑皮层ＳⅠ区和ＳⅡ区记录平均诱发电位（分别同称为Ａ－ＳⅠＥＰ、Ａ－ＳⅡＥＰ、Ｃ－ＳⅠＥＰ、Ｃ－ＳⅡＥＰ）。用双极同心圆电极刺激尾核头部不同部位。实验结果表明，只有刺激同侧尾核头部内侧浅表部位，才对Ｃ－ＳⅠＥＰ，Ｃ－ＳⅡＥＰ，Ａ－ＳⅡＥＰ有抑制作用，提示尾核头部对大脑皮层不同躯体感觉代表区有不同的调制作用，对ＳⅠ区Ｃ类纤维传入信息有独特的抑制作用。

探究三种筑巢材料及放置量对小鼠筑巢与繁育性能的影响

目的探究三种筑巢材料及放置量对小鼠筑巢与繁育性能的影响。方法C57BL/6JGpt(B6)小鼠、BALB/c Nj-Foxn1nu/Gpt(BALB/c-nu)小鼠随机各分为12组,每组36只(雄雌1∶2配繁),分别添加2、4、6、8 g 4种克重的拉菲草、纸棉、擦手纸筑巢材料,合笼后一周进行筑巢评分,每周统计总活产仔数、总离乳数、小鼠离乳体质量,持续统计5个月。结果(1)两种品系小鼠拉菲草组、擦手纸组筑巢评分均显著优于纸棉组(P<0.05),筑巢评分与筑巢材料放置量无显著关联(P>0.05)。(2)两种品系小鼠总活产仔数、总离乳数与筑巢材料种类均无显著关联(P>0.05);B6小鼠6 g擦手纸组总活产仔数、总离乳数显著优于2 g擦手纸组(P<0.05);BALB/c-nu小鼠2 g擦手纸组总活产仔数显著优于6 g擦手纸组(P<0.05),2 g筑巢材料组总离乳数均显著优于8 g筑巢材料组(P<0.05);两种品系小鼠离乳体质量与筑巢材料种类、放置量均无显著关联(P>0.05)。结论两种品系对不同筑巢材料及放置量存在差异。

中脑中缝核和5-HT在电针抑制cAMP诱发的家兔皮层痫样电活动中的作用

本实验观察到电针对cAMP所诱发的家兔皮层痫样电活动的抑制作用,可被赛庚啶、电解损毁中脑中缝核所消除或减弱;电刺激中脑中缝核则有与电针抑痛相似的效应;提示中缝核的5—HT能神经元可能参与电针抑痫效应。

HCN4、Cx43在电击死者窦房结组织中的表达变化

目的研究电击死者心脏窦房结组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(hyperpolarizationactivated cyclic nucleotide-gated cation channel 4,HCN4)及连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的变化。方法选择2010—2013年徐州医学院病理学教研室尸体解剖中有明确电流斑的电击死者34例作为电击死组,并设交通事故颅脑损伤死者20例作为对照组。应用免疫组织化学法检测HCN4和Cx43在心脏窦房结组织中的表达。结果 HCN4阳性细胞表达于窦房结细胞膜及细胞质中,Cx43阳性细胞表达于窦房结T细胞及心肌细胞的细胞膜及细胞质中。电击死组HCN4的表达高于对照组(P<0.05),Cx43的表达低于对照组(P<0.05)。结论电击死者窦房结组织中HCN4和Cx43表达的变化,说明电击死可能与心脏电生理的改变及冲动传导改变有关。

弥漫性大B细胞淋巴瘤BALB/C-nu/nu裸鼠皮下移植瘤模型的建立

目的探索弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)BALB/C-nu/nu裸鼠皮下移植瘤模型建立的方法。方法将DLBCL细胞株SUDHL-10、OCI-Ly8、OCI-Ly10接种于BALB/C-nu/nu裸鼠腋部皮下,每2~3天观察皮下肿瘤体积变化,并绘制肿瘤生长曲线。在裸鼠濒临死亡或皮下肿瘤长径≥20mm时将裸鼠处死,分离肿瘤组织进行HE染色以及免疫组化染色。结果裸鼠皮下见有肿瘤长出的时间为接种后第10~12天;SUDHL-10、OCI-Ly8、OCI-Ly10细胞接种的成瘤率分别为66.7%(4/6)、100%(6/6)、83.3%(5/6);接种后第42天皮下肿瘤长径最大可达20mm,此时裸鼠逐渐出现濒死状态,SUDHL-10、OCI-Ly8、OCI-Ly10细胞接种的肿瘤体积分别为(2617.66±332.98)mm^3、(2679.66±367.02)mm^3、(2409.60±640.84)mm^3。移植瘤HE染色形态与人DLBCL相符合。免疫组化染色显示,SUDHL-10、OCI-Ly8细胞接种后的肿瘤细胞CD20弥漫阳性、CD10弥漫阳性、Bcl-6阳性;OCI-Ly10细胞接种后的肿瘤细胞CD20部分阳性、CD10弥漫阳性、Bcl-6阴性、多发性骨髓瘤癌基因1阴性。结论成功构建DLBCL细胞BALB/C-nu/nu裸鼠皮下移植瘤模型;其移植瘤细胞与人DLBCL细胞相似,是较理想的研究DLBCL的实验动物模型。

HL60/VCR耐药细胞荷瘤鼠模型的建立

目的建立白血病HL60/VCR耐药细胞株移植动物模型方法。方法将生长状态良好的耐药细胞株HL60/VCR1.0×107/0.2ml接种到BALB/c-nu/nu裸小鼠皮下,定期观察裸鼠生长状况,测量移植瘤大小,留取标本检测不同脏器肿瘤负荷及多药耐药基因MDR1表达情况。结果 2.0×106HL60/VCR细胞皮下接种BALB/c-nu/nu裸小鼠,成瘤率为67.7%,免疫组化检测荷瘤裸鼠肝脏和脾脏均可见巢状分布白血病细胞,PCR检测成瘤组织表达MDR1基因。结论皮下移植可成功建立耐药细胞株荷瘤鼠模型,为研究多药耐药细胞株动物体内生物学行为及逆转多药耐药提供了动物模型。

CEA阳性细胞系的鉴定及其荷瘤小鼠模型建立

目的鉴定HT-29、MKN-45及Hela细胞系中CEA的阳性表达率,并分别建立3个细胞系对应的荷瘤小鼠肿瘤模型,分析其成瘤特性。方法采用RT-PCR、western blot检测HT-29、MKN-45及Hela细胞中的CEA表达情况,采用免疫荧光实验检测3株细胞系的CEA蛋白表达情况。以2×10^(7)/ml细胞浓度接种小鼠建立动物模型,观察荷瘤小鼠生长情况并记录肿瘤大小,对其成瘤特性进行分析。结果CEA蛋白在HT-29、MKN-45细胞中表达,而在Hela细胞中不表达,CEA蛋白主要存在于细胞的胞质中。MKN-45荷瘤小鼠的成瘤潜伏期为(6.3±1.5)d,HT-29成瘤潜伏期为(6.0±2.2)d,而Hela细胞的成瘤潜伏期为(10.0±1.6)d。MKN-45、HT-29细胞的成瘤时间明显短于Hela细胞。结论CEA在HT-29、MKN-45细胞中表达,而在Hela细胞中不表达。成功建立了3株细胞对应的荷瘤小鼠模型,为CEA阳性肿瘤的发病基础以及治疗提供了动物模型基础。

C形传热管大空间自然对流换热研究

C形换热器的结构具有特殊性,有必要对其处于大空间中的自然对流换热机理进行研究。以单C形传热管作为研究对象,用CFD分析技术,对管外流体的流动和热边界层进行分析,得到与直管自然对流换热之间的差异。对C形传热管在大空间中自然对流换热稳态时的总体换热进行研究,引入变量L/H,与Ra数相结合,得到两者与Nu之间的关系式,通过数据拟合得到一定范围内C形传热管自然对流Nu的计算关系式。

HBV preS2起始区反义核酸对人肝癌细胞在裸鼠体内生长的抑制作用

PCR合成互补于HBVpre S2起始区的反义寡核苷酸 (as preS2 ) ,以HBVDNA转染的HepG2 2 15细胞接种裸鼠制备人肝癌模型 ,通过连续用药、一次性用药、混合用药等三种途径研究其对人肝癌裸鼠模型的抑瘤生长及体内抗HBV作用。流式细胞术 (FCM)分析asON诱导瘤细胞凋亡作用 ,ELLSA法检测反义核酸作用裸鼠血清中HBV抗原含量的变化。结果显示 ,一次性与混合用药组裸鼠均表现为成瘤潜伏期延长 ,成瘤率明显低于瘤细胞对照未用药组 (P <0 0 5 ) ,瘤体生长缓慢。裸鼠瘤内连续用药 ,在 48hFCM测凋亡峰值为 39 5 7%,S期细胞降低显著 ,生理盐水与无关序列对照分别为 7 92 %、10 89%,提示as preS2可能诱导S期细胞凋亡。as preS2对荷瘤鼠HBeAg和HB sAg的抑制率分别为 45 %和 6 5 %。提示 ,as preS2可有效抑制体内HBV抗原表达 ,对人肝癌裸鼠在体内的生长有明显的抑制作用。

人脐血细胞在肝损伤裸鼠体内向肝细胞的分化

目的探讨在制备的肝损伤模型中人脐血单个核细胞向肝细胞的分化能力。方法采用腹腔注射CCl4和5-氟尿嘧啶的方法制备肝损伤模型,将分离的脐血单个核细胞以2×107/ml经尾静脉注射入裸鼠体内。4周后处死裸鼠取肝组织。以RT-PCR方法对ALB、AFP mRNA的表达进行检测;并用免疫组织化学SP染色检测人HSA、PCNA、ALB的表达情况。结果RT-PCR显示ALB、AFP mRNA在人肝组织移植组中表达呈阳性,而在损伤未移植组和正常对照组表达为阴性;免疫组织化学染色表明,在裸鼠肝实质区域出现人HSA、PCNA和ALB阳性表达细胞。结论人脐血单个核细胞在裸鼠体内确有向肝细胞分化的趋势。