真菌性角膜炎角膜组织NOD1、NF-κBp65表达的变化以及炎症细胞浸润情况

目的探讨真菌性角膜炎角膜组织NOD1、NF-κBp65的表达变化以及炎症细胞浸润情况。方法取清洁级树鼩25只分成3组,实验组10只,空白对照组10只,正常对照组5只,均取右眼为实验眼。将茄病镰刀菌接种到沙氏葡萄糖琼脂培养基中培养,收集真菌孢子混悬液。实验组用胰岛素针头(29G)在实验眼角膜上皮细胞层做“#”形划痕,结膜囊滴真菌孢子混悬液5μL;空白对照组实验眼结膜囊滴生理盐水5μL,其余步骤同实验组;正常对照组不做任何处理。采用Western blot检测蛋白表达,HE染色观察炎症细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测蛋白阳性表达情况。结果Western blot检测结果显示:实验组角膜组织中NOD1及NF-κBp65的蛋白相对表达量均明显升高,与正常对照组及空白对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05);正常对照组角膜组织中NOD1及NF-κBp65的蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。免疫组织化学染色结果显示:正常对照组及空白对照组角膜上皮细胞胞浆均未见NOD1蛋白表达,实验组NOD1蛋白表达于角膜上皮细胞胞浆,表达强度与时间呈正相关;正常对照组及空白对照组角膜基质层及角膜内皮细胞层均未见NF-κBp65蛋白表达,实验组NF-κBp65蛋白表达于角膜基质层的中性粒细胞及角膜内皮细胞,表达强度与时间呈正相关。HE染色结果显示:正常对照组角膜各层组织结构正常,未见炎症细胞浸润;实验组造模后第1天,角膜水肿,上皮细胞层缺失,基质层见大量炎症细胞浸润,以中性粒细胞为主;造模后第3天,角膜高度水肿,组织形态消失,炎症细胞浸润数量明显多于第1天,同样以中性粒细胞为主。结论NOD1与NF-κBp65在树鼩镰刀菌性角膜炎角膜组织表达升高,NOD1/NF-κB信号通路在真菌性角膜炎促炎反应中发挥重要作用。

细菌感染对微波行兔保脾术后NF-_κBp65表达的影响

目的:探讨细菌感染在微波行脾部分切除手术后NF-κBp65表达影响及意义.方法:日本大耳白兔随机分为两组,假拟手术组6只与实验组12只,即微波行脾部分切除手术组.手术后1mo耳静脉注射细菌悬浮液,观察48h动物的生存,测定残留脾脏质量和NF-κBp65表达.结果:注射细菌48h内动物均无死亡.两组间脾脏质量无显著性差异(P>0.01).镜下见脾脏残端固化处纤维化.NF-κBp65主要分布在胞浆或胞核内呈棕黄色.实验组NF-κBp65表达计数指数与假似手术组比较无显著性差异(P>0.01).结论:微波对脾脏损伤在短期内可修复,微波行保脾手术有一定价值.

基于NF-κBp65通路分析散瘀通络汤治疗高血压脑出血的疗效

目的基于核因子-κBp65(NF-κBp65)通路分析散瘀通络汤治疗高血压脑出血的疗效。方法将2020年10月~2022年10月开封市人民医院神经外科收治的86例高血压脑出血患者纳入本研究,遵循随机双盲法原则分为研究组和对照组,均43例。对照组采用常规西医治疗方案,研究组在此基础上辅以散瘀通络汤。比较2组临床疗效、血肿体积、水肿体积、神经缺损状态[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]、NF-κBp65通路相关因子[NF-κBp65、白细胞介素(IL)-17、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]。结果研究组治疗总有效率93.02%较对照组76.74%高(P<0.05)。研究组治疗后血肿体积、水肿体积、NIHSS评分与血清NF-κBp65、IL-6、IL-17、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05)。结论散瘀通络汤治疗高血压脑出血可有效提高治疗效果,改善血肿、水肿和神经缺损状态,其作用机制可能与调控NF-κBp65通路相关因子表达有关。

红景天苷下调组织蛋白酶B和NF-κBp65水平改善大鼠肺纤维化

目的:探讨红景天苷改善大鼠肺纤维化的相关机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、肺纤维化模型组、吡非尼酮组和红景天苷高剂量组、中剂量组、低剂量组。测定6组肺系数,血气分析,检测肺泡灌洗液中白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、乳清脱氢酶(LDH)含量,肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,血清III型前胶原(PC-III)和IV型胶原(COL4)含量,溶酶体组织蛋白酶B(cathepsin,CB)和NF-κBp65表达的水平。结果:模型组肺系数明显高于空白组(P<0.05),而氧分压明显低于空白组(P<0.05);吡非尼酮组、红景天苷高、中、低剂量组肺系数相比模型组均下降(P<0.05),氧分压则升高(P<0.05)。模型组中ALB,ALP,LDH含量较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,ALB,ALP,LDH呈下降趋势(P<0.05)。模型组谷胱甘肽(GSH)含量较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,GSH含量呈下降趋势(P<0.05)。模型组肺组织中HYP及血清PC-III和COL4含量较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,HYP及血清PC-III和COL4含量呈下降趋势(P<0.05)。模型组CB和NF-κBp65表达较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,CB和NF-κBp65表达呈下降趋势(P<0.05)。结论:红景天苷能改善大鼠肺纤维化,其机制可能与降低大鼠肺组织的CB和NF-κBp65的表达有关。

β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65在溃疡性结肠炎大鼠中的表达及乌梅丸的干预作用

目的:检测溃疡性结肠炎大鼠在药物治疗前后β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达水平.方法:SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、美沙拉秦西药组和乌梅丸中药组.模型成功建立后空白组和模型组以生理盐水3mL灌胃,美沙拉秦组用50g/L的美沙拉秦混悬液50mg/100g灌胃,乌梅丸组给予0.515g/mL的乌梅丸液3mL灌胃,各组均连续给药15d后,取脾脏和结肠组织分别用Westernblot法和免疫组织化学法检测β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达.结果:在正常组织中β2AR、β-arrestin2的表达较多(15.28%±1.71%,15.28%±1.58%),模型组二者的表达明显下降(12.54%±1.28%,12.67%±1.42%),经治疗后,乌梅丸组和美沙拉秦组中二者的表达显著增加(16.27%±1.40%,16.18%±1.12%;17.05%±1.48%,16.77%±1.40%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.而NF-κBp65在正常组织中表达较少,模型组NF-κBp65的表达明显增加(17.79%±1.24%),经药物治疗后其在乌梅丸组和美沙拉秦组中表达明显下降(16.61%±1.42%,15.39%±1.21%),免疫组织化学法检测显示表达率有统计学意义.结论:对于溃疡性结肠炎的治疗,乌梅丸和美沙拉秦均有明显疗效.

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾系膜细胞表达NF-κBp65 mRNA及其蛋白的影响

目的：把益气化瘀清热方拆方成益气、化瘀、清热3组,并与复方组和雷公藤组（TW组）对比,通过体外培养的方法,观察各组含药血清对大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cells,MsC）中NF-κBp65 mRNA及蛋白的表达水平高低,进而探讨益气化瘀清热方的作用机制及不同类中药的作用强度。方法：采用RT-PCR法及Wersten Blot法分别检测含药血清对MsC表达NF-κBp65 mRNA及蛋白的作用强度。结果：各组含药血清均能抑制MsC中NF-κBp65 mRNA及其蛋白的表达,化瘀组、TW组作用较强（P〈0.05）;拆方后的益气、化瘀、清热3组比较：化瘀组作用较益气组、清热组明显增强（P〈0.05）。结论：益气化瘀清热方及其拆方、TW均能抑制体外培养的大鼠MsC表达NF-κBp65mRNA及其蛋白,其中化瘀组、TW组作用较强,益气组较弱。

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBP65、TNF-α表达的影响

目的:探讨复方青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的相关机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组、复方青黛颗粒低、中、高剂量组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d,实验第14天,处死大鼠.取大鼠结肠组织及血清,用免疫组织化学SP法检测NF-κBP65蛋白表达,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:空白对照组与模型对照组比较,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达明显增高(0.276±0.0081vs0.138±0.003;67.657±3.580vs18.990±3.964,均P<0.05)复方青黛颗粒高剂量组与模型对照组相比,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达显著降低(0.217±0.007vs0.276±0.008;27.783±2.867vs67.657±3.580,均P<0.05).结论:复方青黛颗粒对TNBS诱导的UC大鼠的治疗作用可能与通过NF-κB信号传导通路调节TNF-α含量有关.

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。

石斛合剂等降糖中药方对衰老糖尿病大鼠胰腺PCNA、NF-κBp65的影响

目的：比较石斛合剂等降糖中药方对衰老糖尿病模型大鼠胰岛细胞增殖凋亡相关因子PCNA、NF-κBp65的影响,以遴选出保护胰岛细胞功能、防治老年糖尿病的方药。方法：采用Wistar雌性大鼠制备衰老DM模型大鼠,随机分为：衰老对照组、衰老DM模型组、衰老DM石斛合剂组、衰老DM生脉散组,并给予药物治疗4周后,检测血清FBG、GSP等浓度;免疫组化法检测胰腺组织中PCNA和NF-κBp65的表达。结果：与衰老DM模型组相比：石斛合剂组大鼠FBG与GSP显著降低（P〈0.05~0.01）,生脉散组亦降低;且治疗组之间差异有统计学意义（P〈0.01）;石斛合剂组胰腺PCNA表达非常显著（P〈0.01）,生脉散组表达亦增加（P〈0.05）,2个治疗组之间比较差异有统计学意义（P〈0.01）;但治疗组该2项指标均未达到衰老对照组水平。各组胰岛内NF-κBp65表达由多到少顺序依次如下：石斛合剂组〉衰老DM模型组〉生脉散组〉衰老对照组。结论：与生脉散相比,石斛合剂能够更明显地改善衰老DM大鼠血糖;二者均能促使DM大鼠胰腺组织PCNA表达,提示其可促使胰腺细胞增殖,改善被破坏的内环境稳态,呈现石斛合剂〉生脉散的趋势。各组胰岛内NF-κBp65表达由多到少顺序依次如下：石斛合剂组〉衰老DM模型组〉生脉散组〉衰老对照组。推测：患DM后,机体产生应激反应,石斛合剂可以促使NF-κB参与应激反应,调动了机体潜力;生脉散则减弱NF-κB参与应激反应。在防治老年糖尿病方面,石斛合剂较生脉散更具优势。

清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响

目的观察三硝基苯磺酸(TNBS)法溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR-4、NF-κBp65的变化特点及清肠化湿方对TLR-4、NF-κBp65蛋白表达的影响。方法采用TNBS诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、清肠化湿方组、巴柳氮组,治疗10d后处死大鼠取新鲜结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,并采用Westernblot法检测TLR-4、NF-κBp65蛋白表达水平。结果模型对照组TLR-4、NF-κBp65蛋白表达均高于正常对照组,清肠化湿方组TLR-4、NF-κBp65的表达低于模型对照组,同时清肠化湿方组大鼠结肠形态及组织学损伤评分均有降低。结论清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,抑制TLR-4、NF-κBp65的表达可能是其作用机制之一。

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κBp65及ICAM-1表达的影响

目的观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBp65及ICAM-1的影响并探讨其作用机制。方法2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方低、高剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变及CMDI评分,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κBp65、ICAM-1表达。结果泄浊解毒方能明显降低大鼠结肠CMDI评分,降低NF-κBp65、ICAM-1的表达。结论泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低NF-κBp65与ICAM-1的表达有关。

NF-κBp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及意义

目的研究NF-κ Bp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学EnVision法检测法检测161例乳腺癌中NF-κ Bp65、COX-2及VEGF-C、ER、PR、HER2的表达。结果 161例乳腺癌中,ER阳性70例(43.5%),PR阳性60例(37.9%),HER2过表达53例(32.9%),NF-κ Bp65阳性113例(70.2%),COX-2阳性55例(34.2%),VEGF-C阳性96例(59.6%)。高表达NF-κ Bp65者有丝分裂活性高(P=0.020),ER阴性乳腺癌常高表达VEGF-C(r=-0.184,P=0.020)。NF-κ Bp65、COX-2及VEGF-C表达无相关性。结论 NF-κ Bp65、COX-2及VEGF-C在乳腺癌中均有较高的阳性率,可作为乳腺癌治疗的候选靶基因。

糖调节受损大鼠认知障碍及脑组织NF-κBp65、TNF-α的表达

目的观察糖调节受损大鼠脑组织NF-κBp65、TNF-α及NF-κB mRNA、TNF-αmRNA表达,探讨糖耐量受损大鼠的炎症机制及其对认知功能障碍的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,高脂、高糖饲养法建立糖耐量受损大鼠模型;采用免疫组织化学和原位杂交的方法分别从蛋白水平和转录水平检测糖调节受损组与糖耐量正常组大鼠脑组织NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-αmRNA的表达;Morris水迷宫法评定两组大鼠认知功能。结果与NGT组比较,IGR组第10周NF-κBp65、NF-κB mRNA高表达;第15周TNF-α、TNF-αmRNA高表达。两组间学习记忆能力在第5周无差异(P>0.05);在第10周IGR组优于NGT组;第15、第20周实验组逐次下降(P<0.05),低于同时点NGT组(P<0.05)。Pearson相关分析显示NF-κBp65、NF-κB mRNA和TNF-α、TNF-αmRNA高表达与大鼠认知障碍相关。结论糖调节受损与大鼠认知障碍相关,NF-κB调控的炎症反应可能是其重要机制。

BCL10和NF-κBp65在结直肠腺癌的表达及意义

目的探讨BCL10与NF-κBp65在结直肠腺癌发生与发展中的作用。方法用免疫组化二步法对20例正常结直肠粘膜组织和40例结直肠腺癌作BCL10和NF-κBp65染色。结果结直肠腺癌组织中BCL10和NF-κBp65表达强度显著强于正常结直肠粘膜组织;它们的表达强度与临床病理分期和淋巴道转移有关;BCL10与NF-κBp65表达呈正相关作用。结论BCL10致NF-κB过度活化可促进结直肠腺癌的发生与发展,量化测定BCL10和NF-κBp65的表达有助于判断其侵袭力与淋巴道转移。

针刺对实验性大鼠脑出血后灶周组织NF-κBp65表达和脑水含量的影响及其相关性分析

目的:探讨针刺对急性脑出血(Intracerebral hemorrage,ICH)后核转录因子-κB(NF-κBp65)动态表达及脑水含量变化的影响,并探讨两者的相关性。方法:实验选用Wistar健康雄性大鼠96只,随机将其中90只分为模型组、针刺组、西药组(茴拉西坦组)。每组又分为6h、1天、2天、3天和7天5个时间点,每个时间点随机分配6只大鼠,另设6只大鼠做空白对照。制备ICH大鼠模型,采用蛋白免疫印迹技术观察针刺在不同时间点对ICH大鼠脑组织中NF-κBp65蛋白表达及脑水含量的影响,并对两者做相关性分析。结果:针刺组大鼠脑内NF-κBp65蛋白表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),相关性分析提示,脑水肿与NF-κBp65表达呈正相关。结论:ICH后NF-κBp65阳性表达是加重脑水肿的一个重要因素,针刺可下调ICH后血肿周围脑组织内NF-κBp65蛋白表达,减轻脑水肿程度,防治ICH后继发性脑损伤。

PAMD对MCAO局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响

目的:观察PAMD(蝙蝠葛酚性碱)对局灶性脑缺血Wistar大鼠神经系统受损后的保护作用,并研究PAMD作用的机制。方法:采用线栓法阻断大鼠右侧的大脑中动脉(MCAO),复制局灶性脑缺血实验动物模型,观察PAMD对大鼠脑缺血后不同时间段相关蛋白NF-κBp65表达的影响,以此探讨PAMD对脑缺血的神经保护作用机制。结果:PAMD能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质NF-κBp65蛋白表达的情况。结论:PAMD对大鼠局灶性脑缺血受损组织具有一定的保护作用,据推断PAMD保护机制可能与PAMD影响抑制炎症反应相关蛋白NF-κBp65的表达有关。

NF-κBp65/IL-1β在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮对其的影响

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中NF-κBp65(nuclear factor-κBp65),IL-1β(interleukinh-1β)表达的影响。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(B组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(A组,n=15)和罗格列酮干预组(C组,n=15)。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃4mg/(kg.d),假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用RealtimePCR法检测非梗死区IL-1β的表达,免疫组化法检测非梗死NF-κBp65的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1βmRNA的表达,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1β的表达,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制NF-κBp65,IL-1β的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。

NF-κBp65和ICAM-1在口腔扁平苔藓中的表达及相关性

目的:研究NF-κBp65、ICAM-1在口腔扁平苔藓和正常口腔黏膜组织中的表达及相关性。方法:采用免疫组织化学法及蛋白印记法检测30例口腔扁平苔藓组织、15例正常口腔黏膜组织中NF-κBp65、ICAM-1的表达情况。结果:(1)口腔扁平苔藓组织中NF-κBp65和ICAM-1的表达分别较正常口腔黏膜组织显著增加(P<0.01);(2)NF-κBp65和ICAM-1蛋白在口腔扁平苔藓组织中的表达成正相关(r=0.774,P=0.000)。结论:NF-κBp65的激活导致了口腔扁平苔藓中ICAM-1表达的增强,抑制NF-κBp65的活性可能是防治OLP的一种新方法。

慢性低灌注大鼠血清及脑组织中ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α及IL-1β的表达

目的观察慢性低灌注大鼠脑组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,探讨炎性细胞因子在慢性低灌注致血管性痴呆发病中的可能机制。方法 Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、假手术对照组和模型组,通过永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉导致前脑缺血建立慢性低灌注动物模型,在术后1d、3d、7d、14d、1m、2m、3m、4m的时间点,采用免疫组化、RT-PCR、ELISA的方法,观察大鼠的血清及脑组织中ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α、IL-1β的病理演变及表达水平。结果模型组大鼠学习记忆能力随缺血时间的延长减退越明显。缺血1m后,白质髓鞘脱失、间质疏松呈空泡样改变逐渐明显,以胼胝体及脑室周围白质明显。免疫组化染色证实ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α及IL-1β高表达,缺血早期以皮质及海马等部位多见,后期以白质的表达最为显著,见于脑室周围白质、胼胝体等区域。NF-KBp65 mRNA在缺血后7d时最高;ICAM-1 mRNA在缺血后3d最高,随后逐渐下降,在缺血3m时表达再次升高。ELISA显示TNF-α在大鼠脑组织及血清中均出现两次高表达,且脑组织中的表达滞后于血清中的表达,但组织中蛋白的表达量远高于血清中的表达。结论 (1)慢性持续性脑低灌注可导致大鼠出现进行性认知功能障碍。(2)炎性细胞因子ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α及IL-1β的慢性持续性高表达可能在慢性缺血致血管性痴呆病理损伤过程中起了一定的作用。

有氧运动和白藜芦醇对II型糖尿病大鼠肝脏氧化应激及NF-κBp65的影响

为探讨有氧运动和白藜芦醇(Res)对II型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏氧化应激及NF-κBp65的影响,采用5周高糖高脂饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)(35 mg/kg)构建T2DM大鼠模型。将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组(C组)、T2DM模型组(D组)、"T2DM+运动"组(DE组)、"T2DM+Res"组(DR组)、"T2DM+运动+Res"组(DER组),每组8只。运动为不负重游泳训练,每周6 d,Res采用灌胃方法按照45 mg/(kg·d)进行,每周7d,7周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)和肝脏TG、TC、SOD、MDA、TNF-a以及SREBP1、SREBP2和NF-κBp65核蛋白的表达。结果发现,1)与D组比较,DE组、DR组和DER组大鼠FINS、HOMA-IR均显著下降(P<0.05),FBG呈降低趋势(P>0.05),DER组与DE组、DR组比较,FBG、FINS和HOMA-IR均进一步降低(P>0.05);2)与D组比较,DE组、DR组和DER组大鼠肝脏SOD活性显著升高(P<0.05),而MDA含量,肝指数,肝脏TG、TC、nSREBP1、TNF-a、NF-κBp65核蛋白均显著性降低(P<0.05或P<0.01),而nSREBP2呈降低趋势(P>0.05),DER组较DE组、DR组比较,上述指标均进一步降低。结果说明,7周有氧运动和Res均能改善T2DM大鼠肝脏氧化应激和炎症反应,两者联合干预较单一效果更为显著,其机制可能通过抑制肝脏nSREBPs从而减少肝脏的脂质沉积引起的氧化应激,最终抑制NF-κBp65诱导的TNF-a的激活而实现。