期刊文献+
共找到14篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
PI3K/Akt/NF-κB通路调控ABCB1/P-gp介导的人结肠癌细胞多药耐药的研究 被引量:46
1
作者 隋华 付晓伶 +5 位作者 潘树芳 石晓兰 靳宝辉 朱惠蓉 任建琳 李琦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期106-111,共6页
背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨... 背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨在探讨PI3K/Akt信号通路及其下游靶点对ATP结合蛋白亚家族1抗体(ATP-binding cassette sub-family B member 1,ABCB1)基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)介导的人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT-116/L-OHP细胞多药耐药性的调控作用。方法:将PI3K特异性抑制剂LY294002(20μmol/L)处理人结肠癌HCT-116/L-OHP细胞2 h后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞对奥沙利铂的敏感性;蛋白质印迹法(Western blot)检测相关耐药蛋白P-gp、肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)、多药耐药相关蛋白-2(multidrug resistance-related-2,MRP-2)以及PI3K/Akt信号通路下游蛋白Akt、p-Akt、IκB、p-IκB的表达变化;CHIP—PCR法检测核转录因子κB(NF-κB)对ABCB1基因启动子的影响。结果:阻断PI3K/Akt信号通路激活后,奥沙利铂对HCT-116/L-OHP细胞的半数抑制浓度(IC50)由(157.48±16.73)μg/mL降至(53.68±3.18)μg/mL,逆转指数为2.93(P<0.01)。HCT-116/L-OHP细胞的p-Akt、p-IκB和P-gp的表达水平明显下降(P<0.01),Akt、IκB、LRP和MRP-2表达变化不明显。NF-κB能够与ABCB1基因启动子区域结合。结论:阻断PI3K/AKT信号通路可增强人结肠癌HCT-116/L-OHP耐药细胞的药物敏感性,抑制p-Akt和p-IκB的磷酸化表达水平,逆转P-gp介导的肠癌多药耐药。 展开更多
关键词 结肠癌 多药耐药 P-糖蛋白 磷脂酰肌醇-3-激酶 核转录因子ΚB
下载PDF
紫杉醇联合顺铂调控MAPK/NF-κB信号治疗幽门螺杆菌胃癌机制的研究 被引量:9
2
作者 缪亚军 杨莉 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2018年第4期706-710,共5页
目的:探讨紫杉醇联合顺铂对幽门螺杆菌胃癌的治疗作用,及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/核转录因子kappa B(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB)信号通路在幽门螺杆... 目的:探讨紫杉醇联合顺铂对幽门螺杆菌胃癌的治疗作用,及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/核转录因子kappa B(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB)信号通路在幽门螺杆菌胃癌患者中的表达变化及意义。方法:给予幽门螺杆菌胃癌患者紫杉醇联合顺铂化疗2个疗程,采用免疫组织化学法检测胃癌患者癌组织中MAPK和NF-κB蛋白的表达;采用Real-Time PCR法检测胃癌组织中MAPK和NF-κB mRNA的表达;采用Western blotting检测胃癌组织中凋亡蛋白MAPK和NF-κB表达;ELISA法检测患者p65和Caspase 3含量。结果:与治疗前相比,治疗后胃癌患者癌组织中的MAPK和NF-κB蛋白表达及mRNA表达水平显著升高,凋亡蛋白p65和Caspase 3表达也显著性增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:紫杉醇联合顺铂对幽门螺杆菌胃癌有一定的治疗作用,且MAPK/NF-κB信号通路在此过程中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃癌 丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子kappa B 紫杉醇 顺铂
下载PDF
酒精性肝病的内毒素信号通路研究 被引量:4
3
作者 于洋 吴高峰 胡建民 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第6期42-44,共3页
酒精性肝病(ALD)发病的重要机制在于饮酒导致肝巨噬细胞对内毒素——脂多糖(LPS)的敏感性升高,因而细胞内毒素(LPS)诱导信号相关机制在酒精肝损伤的初期和发展过程中发挥着至关重要作用。LPS被枯否细胞上的受体识别,激活下游信号通路,... 酒精性肝病(ALD)发病的重要机制在于饮酒导致肝巨噬细胞对内毒素——脂多糖(LPS)的敏感性升高,因而细胞内毒素(LPS)诱导信号相关机制在酒精肝损伤的初期和发展过程中发挥着至关重要作用。LPS被枯否细胞上的受体识别,激活下游信号通路,最终激活核转录因子(NF-κB),导致肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和生长因子-β(TGF-β)等炎症细胞因子产生增加,炎症细胞因子又激活枯否细胞,产生更多细胞因子,加重肝脏损伤。 展开更多
关键词 酒精性肝病(ALD) 内毒素 枯否细胞 核转录因子 炎症细胞因子
下载PDF
熊果酸通过抑制TLR4/NF-κB通路以及Caspase-3蛋白的表达对慢阻塞疾病大鼠的影响 被引量:7
4
作者 余晓丹 李铮 《解剖学研究》 CAS 2019年第6期483-486,共4页
目的探究熊果酸(UA)通过Toll样受体//核转录因子κB(TLR4/NF-κB)通路对慢阻塞疾病(COPD大鼠Caspase-3蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、COPD组、COPD+UA组和COPD+EVP4593组。通过烟雾暴露+脂多糖建立COPD模型。比较各组大... 目的探究熊果酸(UA)通过Toll样受体//核转录因子κB(TLR4/NF-κB)通路对慢阻塞疾病(COPD大鼠Caspase-3蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、COPD组、COPD+UA组和COPD+EVP4593组。通过烟雾暴露+脂多糖建立COPD模型。比较各组大鼠肺功能、肺组织苏木精-伊红(HE)染色情况。检测和比较各组大鼠血清炎性因子和TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白表达水平。结果建模后COPD组大鼠的FEV0.3%/FVC和MMEF均显著低于对照组(P<0.01),的COPD+UA组和COPD+EVP4593组FEV0.3%/FVC和MMEF显著高于COPD组(P<0.01)。COPD组肺泡结构紊乱,肺泡间隙明显增厚,肺组织浸润大量炎症细胞,间质出血出现充血和出血改变。COPD组和COPD+EVP4593组的肺泡结构较正常,炎症浸润很少。COPD组的血清炎性因子显著升高(P<0.01),COPD+UA组和COPD+EVP4593组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于COPD组(P<0.01)。COPD组的TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白水平显著升高,COPD+UA组和COPD+EVP4593组的TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白水平显著低于COPD组(P<0.01)。结论 UA可能通过抑制TLR4/NF-κB通路,减少炎性因子的表达和Caspase-3蛋白的水平,减少COPD大鼠肺损伤,保护肺功能。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺病 熊果酸 TOLL样受体 核转录因子ΚB 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
下载PDF
CD14-TLR4-NF-κB信号传导通路在脂多糖诱导ALI/ARDS中的作用及机制研究 被引量:3
5
作者 金肇权 张文彬 +1 位作者 陈欣 朱滨 《安徽医药》 CAS 2022年第4期643-647,共5页
目的探讨白细胞分化抗原14(CD14)-Toll样受体4(TLR4)-核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)信号传导通路在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中作用及机制。方法于2020年1—12月,选取购自北京宝元兴业科技有... 目的探讨白细胞分化抗原14(CD14)-Toll样受体4(TLR4)-核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)信号传导通路在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中作用及机制。方法于2020年1—12月,选取购自北京宝元兴业科技有限公司的清洁级健康雄性SD大鼠90只,分为A、B、C三组,每组各30只,C组为正常大鼠模型组,B组为ALI/ARDS模型组大鼠,A组为ALI/ARDS+CD14、TLR4以及NF-κB模拟物模型组大鼠,比较三组大鼠相关指标的差异。结果造模12 h后,A、B、C三组大鼠的呼吸频率(RR)分别是(127.92±17.04)次/分、(87.51±8.42)次/分、(55.28±3.73)次/分,A组>B组>C组,动脉血氧分压(PaO2)分别是(7.63±1.16)mmHg、(10.58±1.65)mmHg、(13.46±2.05)mmHg,A组<B组<C组,均差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C三组大鼠的CD14蛋白表达水平分别是(0.94±0.23)、(0.69±0.18)、(0.48±0.13),TLR4蛋白表达水平分别是(0.97±0.26)、(0.65±0.13)、(0.43±0.11),NF-κB P65蛋白表达水平分别是(1.03±0.28)、(0.67±0.17)、(0.47±0.12),脂多糖蛋白表达水平分别是(0.98±0.27)、(0.66±0.16)、(0.45±0.12),均A组>B组>C组,均差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,A组大鼠的脂多糖蛋白分别与CD14蛋白、TLR4蛋白以及NF-κB P65蛋白均呈正相关(P<0.05)。结论CD14-TLR4-NF-κB信号传导通路能够增强脂多糖表达并促进机体炎性活动,参与ALI/ARDS的发生发展。 展开更多
关键词 急性肺损伤 呼吸窘迫综合征 成人 白细胞分化抗原14 Toll样受体4 核因子激活的B细胞的κ-轻链增强 信号传导通路 脂多糖 大鼠 Sprague-Dawley
下载PDF
NF-κB亚单位p50/p65激活促进肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药 被引量:4
6
作者 潘莹 黄思超 +8 位作者 王霞 龚五星 梁翠微 杜均祥 彭东旭 谢云 郑礼平 张楠 全文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期584-590,共7页
目的探究NF-κB经典通路激活与人肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药的内在联系。方法选择肺腺癌HCC827和H1650亲代细胞株,吉非替尼连续处理60 d,检测细胞株生长情况和各细胞株595nm吸光度,确定各细胞株细胞存活率和H1650亲代细胞被诱导成H165... 目的探究NF-κB经典通路激活与人肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药的内在联系。方法选择肺腺癌HCC827和H1650亲代细胞株,吉非替尼连续处理60 d,检测细胞株生长情况和各细胞株595nm吸光度,确定各细胞株细胞存活率和H1650亲代细胞被诱导成H1650耐药细胞株。Western blot检测各细胞株P-IκBα、NF-κB P-p50和P-p65表达量,Image J灰度仪计算出胞浆和胞核P-p50和P-p65与内参蛋白灰度比值,比较吉非替尼和吉非替尼加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联合用药状态下,各细胞株细胞存活率和P-IκB、P-p50和P-p65的表达。结果在无吉非替尼和吉非替尼加PDTC药物干预下,H1650耐药细胞PIκBα表达增加,胞浆和胞核P-p50和P-p65表达,H1650耐药细胞株>H1650亲本细胞株>吉非替尼敏感HCC827细胞株(P<0.05,P<0.01);单独使用吉非替尼干预,H1650耐药细胞株细胞抑制率较H1650亲本细胞株和HCC827细胞株降低(P<0.05,P<0.01),H1650耐药细胞株P-p50和P-p65表达较其他两类细胞株升高(P<0.05);与无吉非替尼干预比较,H1650亲代和耐药细胞P-p50和P-p65均有显著降低(P<0.05,P<0.01);吉非替尼联合PDTC干预,显示H1650亲代和耐药细胞存活率、胞浆和胞核Pp50和P-p65表达均较吉非替尼组降低(P<0.01,P<0.01)。结论 NF-κB经典传导通路激活是H1650亲代细胞残存和转化为吉非替尼耐药细胞的主要因素之一,吉非替尼联合PDTC用药可抑制P-IκBα生成和P-p50、P-p65的激活,从而降低H1650残存细胞生存率和耐药细胞的产生。 展开更多
关键词 肺腺癌 活化的B细胞核因子κ-轻链增强子 磷酸化p50和p65 H1650细胞株 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
下载PDF
温燥伤肺的分子机制实验研究 被引量:7
7
作者 丁建中 张六通 +2 位作者 向光盛 殷涛 黄江荣 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2012年第11期952-955,共4页
目的观察温燥对小鼠肺组织超微结构及功能与肺黏液素基因表达的影响。方法 78只昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组26只,采用"温度-相对湿度-风"综合条件刺激造模。造模后第6天、第12天观察各组肺呼吸膜与... 目的观察温燥对小鼠肺组织超微结构及功能与肺黏液素基因表达的影响。方法 78只昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组26只,采用"温度-相对湿度-风"综合条件刺激造模。造模后第6天、第12天观察各组肺呼吸膜与Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)超微结构,检测肺组织肺黏液素基因5ac(Muc 5ac)表达、核因子NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF-α)、二棕榈酰卵磷酯(DPPC)水平。结果与常温常湿组比较,常温燥组第12天ATⅡ内嗜锇板层小体(OMB)数量减少、线粒体(M)多呈肿胀。温燥组第6天Ⅰ型肺泡细胞(ATⅠ)与ATⅡ连接处肿胀,ATⅡ微绒毛排列紊乱且胞内OMB数量减少;第12天呼吸膜增厚,ATⅡ内OMB明显减少,M数量减少且明显肿胀;常温燥组、温燥组第6天、第12天OMB平均面积减少,NF-κB活性下降(P<0.05或P<0.01),DPPC水平下降(P<0.01),Muc 5ac mRNA表达上调而TNF-α下降(P<0.05)。与常温燥组同时间比较,温燥组第6天、第12天OMB平均面积、DPPC、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。结论温燥犯肺引起ATⅡ能量代谢障碍与分泌肺表面活性物质功能受损,肺呼吸膜病理状态刺激Muc 5ac基因表达上调、抑制NF-κB活性与降低TNF-α的调节作用,进而导致肺呼吸膜增厚而影响肺通气功能。NF-κB活性水平、TNF-α和DPPC可作为温燥伤肺分子机制的特征性指标。 展开更多
关键词 温燥伤肺 分子机制 肺黏液素基因5ac 核因子NF-ΚB 肿瘤坏死因子 二棕榈酰卵磷酯
原文传递
代谢综合征患者血清磷脂脂肪酸谱和NF-κB表达的相关性研究 被引量:1
8
作者 黄迪华 楼大钧 +3 位作者 朱麒钱 董海燕 李铎 任跃忠 《中华全科医学》 2015年第9期1435-1436,1464,共3页
目的研究代谢综合征(MS)患者血清磷脂脂肪酸谱与核因子-κB(NF-κB)表达的相关性及其意义。方法以60例MS患者和60名健康对照(NC)者为研究对象,采用ELISA法测定血清中NF-κB的表达,高效气相色谱法测定血清磷脂脂肪酸谱。采用t检验进行组... 目的研究代谢综合征(MS)患者血清磷脂脂肪酸谱与核因子-κB(NF-κB)表达的相关性及其意义。方法以60例MS患者和60名健康对照(NC)者为研究对象,采用ELISA法测定血清中NF-κB的表达,高效气相色谱法测定血清磷脂脂肪酸谱。采用t检验进行组间比较分析,用Pearson相关性分析来分析血清磷脂脂肪酸谱和NF-κB的相关性。结果 MS组NF-κB表达为(11.66±3.63)ng/ml,明显高于NC组(P<0.01)。MS组的饱和脂肪酸(SFA)含量为(41.59±3.51)%,较NC组显著升高(P<0.01),多不饱和脂肪酸(PUFA)含量为(47.17±2.51)%,较NC组显著降低(P<0.01),2组之间的单不饱和脂肪酸(MUFA)无统计学差异。Pearson相关性分析显示,MS组中NF-κB的表达与SFA呈显著正相关(r=0.42,P=0.00),与n-6 PUFA、n-3 PUFA呈显著负相关(r=-0.33,-0.19,P=0.00,0.03)。结论 MS患者的血清磷脂脂肪酸构成中SFA比例增加,PUFA比例减少,且与NF-κB表达增加有关,提示膳食结构中SFA增多、PUFA减少可能通过NF-κB通路的激活而引起或加重MS的炎症状态。 展开更多
关键词 代谢综合征 NF-ΚB 血清磷脂脂肪酸 饱和脂肪酸 多不饱和脂肪酸
原文传递
牛磺熊去氧胆酸对脂肪肝缺血再灌注损伤影响的实验研究
9
作者 邢雨 蔡金贞 +3 位作者 张建军 李世朋 王政禄 王玉亮 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1017-1019,1029,共4页
目的探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对自体肝移植大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和TUDCA组,用脂肪肝大鼠自体肝移植诱导缺血再灌注损伤模型,缺血后分别给予蛋白液和含10 mmol·L-1TUDCA的... 目的探讨牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对自体肝移植大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和TUDCA组,用脂肪肝大鼠自体肝移植诱导缺血再灌注损伤模型,缺血后分别给予蛋白液和含10 mmol·L-1TUDCA的蛋白液,以1.5 m L·min-1的速度灌洗45 m L,于6,24 h后检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)与血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量;取肝组织做病理组织学检测;免疫组化方法检测肝组织中核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)的活化程度。结果 TUDCA能降低大鼠血清中ALT、AST含量,并提高SOD的含量(P<0.05);TUDCA组中的肝细胞水肿及汇管区炎性细胞浸润轻于模型组;TUDCA组比模型组NF-κB表达明显减少(P<0.05)。结论 TUDCA通过减轻内质网应激和减少NF-κB表达,对脂肪肝大鼠IRI起到保护作用。 展开更多
关键词 牛磺熊去氧胆酸 脂肪肝 缺血再灌注损伤 核因子活化B细胞κ轻链增强子
原文传递
核转录因子κB基因多态性与人群感染丙型肝炎病毒的关联性 被引量:4
10
作者 樊圆圆 邵建国 +5 位作者 黄鹏 田亭 李军 韩亚萍 岳明 章莉莉 《中华流行病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1261-1264,共4页
目的探索核转录因子κB(NF-κB)基因多态性与人群感染HCV的关联性。方法本研究共纳入1679位研究对象(503位吸毒者和1176位高危血源性暴露者)。通过logistic回归分析人群感染HCV的相关因素,通过TaqMan-MGB探针法对NF-KBl基因rs72696... 目的探索核转录因子κB(NF-κB)基因多态性与人群感染HCV的关联性。方法本研究共纳入1679位研究对象(503位吸毒者和1176位高危血源性暴露者)。通过logistic回归分析人群感染HCV的相关因素,通过TaqMan-MGB探针法对NF-KBl基因rs72696119和REL基因rsl3031237位点进行基因分型,并分析其与HCV易感性的相关性。结果在吸毒人群中,女性吸毒者(OR=O.408,95%CI:0.308~0.767)HCV易感性更低,而静脉注射吸毒(OR=8.817,95%CI:5.577-13.937)以及吸毒时间〉5.5年(OR=2.891,95%CI:1.824~4.583)则是感染HCV的危险因素。在高危血源暴露人群中,小学以上文化程度(OR=O.613,95%CI:0.429~0.876)是该高危人群感染HCV的保护因素,而女性(OR=3.431,95%CI:2.360~4.988)则是感染HCV的危险因素。在总人群中,携带NF-κBlrs72696119GG基因型的个体更易感染HCV(OR=1.412,95%CI:1.035-1.927)。总人群中的交互作用分析显示,rs72696119与HCV感染途径、性别均不存在交互作用(P〉0.05)。结论在高危人群中,相关的行为因素和NF-VB1基因rs72696119多态性与HCV易感性相关。 展开更多
关键词 丙型肝炎病毒 易感性 危险因素 核转录因子κB基因
原文传递
盘龙七片对慢性炎性疼痛大鼠的镇痛作用 被引量:14
11
作者 贾可欣 刘春芳 +6 位作者 王金霞 李逸群 徐腾腾 明瑞蕊 韩腾飞 王奇 林娜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第15期61-68,共8页
目的:观察盘龙七片对慢性炎性疼痛大鼠的镇痛作用,并从核转录因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路入手探索其初步作用机制。方法:采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠建立慢性炎性疼痛模型,分正常组、模型组、盘龙七片(0.16... 目的:观察盘龙七片对慢性炎性疼痛大鼠的镇痛作用,并从核转录因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路入手探索其初步作用机制。方法:采用完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠建立慢性炎性疼痛模型,分正常组、模型组、盘龙七片(0.16,0.32,0.64 g·kg^-1)组、阳性药布洛芬(0.05 g·kg^-1)组共6组,每天1次经口灌服盘龙七片或布洛芬,标准Von Frey纤维评价机械痛阈值,用丙酮刺激大鼠致炎足底观察冷刺激诱发痛的反应评分,观察第1天给药前和给药后1,2,3,4,6 h以及第3~7天给药后4 h的机械痛阈值和冷痛敏反应评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清、致炎足和腰4~5脊髓背角中前列腺E2(PGE2),白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腰4~5脊髓背角中MAPKs(p-p38,p-ERK,p-JNK)的蛋白含量,免疫荧光检测腰4~5脊髓背角中NF-κB p65表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠机械痛阈值降低而冷刺激反应评分升高(P<0.01);与模型组比较,0.16,0.32,0.64 g·kg^-1盘龙七片给药后可剂量依赖地升高模型大鼠的机械痛阈值和降低冷刺激反应评分(P<0.05,P<0.01),作用持续6 h,其中4 h作用最显著,布洛芬的作用与中剂量组相近。此外,盘龙七片能降低模型组大鼠血清、致炎足和脊髓背角中异常增高的PGE2,IL-1β和TNF-α含量,降低脊髓背角中ERK和JNK的磷酸化水平以及NF-κB p65的蛋白表达水平,以中大剂量组作用明显(P<0.01)。结论:盘龙七片对慢性炎性疼痛模型大鼠具有明显的镇痛作用,且这一作用可能与对脊髓背角NF-κB和MAPKs信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 盘龙七片 慢性炎性疼痛 完全弗氏佐剂 核转录因子-ΚB 丝裂原活化蛋白激酶
原文传递
姜黄素对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与Toll样受体4/核因子-κB信号通路的相关性 被引量:6
12
作者 顾会平 吴明煜 郭晓红 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2016年第9期932-935,共4页
目的探讨姜黄素对小鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-... 目的探讨姜黄素对小鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB)信号通路的相关性。方法取健康C57BL/6小鼠,采用随机区组法分为假手术组(Sham组)、MIRI组及姜黄素预处理的MIRI组(Cur组):使用丝线暂时阻断小鼠冠状动脉前降支(left anterior descending,LAD)血流30 min,再灌注4 h,建立小鼠MIRI模型;假手术组接受相同的手术过程,但未阻断LAD;Cur组在缺血前30 min腹腔注射姜黄素(100 mg/kg)。采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色评估小鼠心肌梗死面积;电化学发光法检测小鼠血清肌钙蛋白(cardiac troponin T,cTnT)水平;RT-PCR法检测小鼠心肌组织TLR4及肿瘤坏死因子-α(tumor nectosis factor-alpha,TNF-α,)mRNA水平;Western blot法检测小鼠心肌组织NF-κB蛋白表达水平;ELISA法检测小鼠心肌组织TNF-α蛋白表达水平。结果 Cur组小鼠心肌梗死面积及血清cTnT均低于MIRI组(P均<0.01);Cur组小鼠心肌组织TLR4、TNF-αm RNA水平及NF-κB、TNF-α蛋白表达水平均低于MIRI组(P均<0.05)。结论姜黄素对小鼠MIRI的心肌具有保护作用,可能是通过TLR4/NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 姜黄素 心肌缺血再灌注损伤 TOLL样受体4 核因子-ΚB
原文传递
妊娠期糖尿病产妇胎盘组织中TLR4/MyD88/NF-κB的表达及其与胰岛素抵抗的相关性 被引量:4
13
作者 马宗丽 秦智娟 +5 位作者 肖黎明 李亚琴 刘姝 朱东兵 沙红兰 李美琴 《中国临床研究》 CAS 2020年第12期1620-1623,共4页
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)产妇胎盘组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)的表达及TLR4与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法 选择如皋市人民医院2017年12月至2018年12月收治的32例GDM患者为GDM组,同期30例... 目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)产妇胎盘组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)的表达及TLR4与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法 选择如皋市人民医院2017年12月至2018年12月收治的32例GDM患者为GDM组,同期30例正常孕妇为对照组,测定其分娩前外周血中IR相关指标水平,采用实时定量PCR和免疫组化法测定两组产后胎盘组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白的表达水平。采用Spearman秩相关分析GDM产妇胎盘组织中TLR4表达水平与IR的相关关系。结果 GDM组分娩前外周血中FBG、FINS、HOMA-IR水平均明显高于对照组(P<0.01),两组HOMA-β水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。GDM组产妇胎盘母体面和胎盘胎儿面TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平及mRNA相对表达量均显著高于对照组(P<0.05)。Spearman秩相关分析发现,GDM组胎盘组织母体面及胎儿面TLR4的蛋白表达水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.596,P<0.01;r=0.326,P<0.01)。结论 TLR4、MyD88、NF-κB在GDM产妇胎盘组织中表达增高,且TLR4蛋白表达水平与IR程度直接相关。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核因子-ΚB
原文传递
冬凌草素对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤作用机制研究 被引量:3
14
作者 韩雨薇 陈立刚 +1 位作者 李晓明 梁国标 《临床军医杂志》 CAS 2022年第1期5-8,13,共5页
目的探讨冬凌草素对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的作用机制。方法选取96只8周龄SD雄性大鼠为研究对象。所有大鼠随机分为假手术组、模型组、冬凌草素组,每组各32只。采用刺破大鼠颈内动脉构建SAH模型,30 min后腹腔注射冬凌草素10 m... 目的探讨冬凌草素对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的作用机制。方法选取96只8周龄SD雄性大鼠为研究对象。所有大鼠随机分为假手术组、模型组、冬凌草素组,每组各32只。采用刺破大鼠颈内动脉构建SAH模型,30 min后腹腔注射冬凌草素10 mg/kg。24 h后,检测所有大鼠SAH评分、神经功能评分、平衡木评分、脑水肿和伊文思蓝渗出量。采用Western blot法测定大鼠Toll样受体4(TLR4)、核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达量。采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,模型组SAH评分与左脑、右脑、小脑脑水含量及伊文思蓝渗出量均显著增加,神经功能评分与平衡木评分均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,冬凌草素组SAH评分与左脑、右脑、小脑脑水含量及伊文思蓝渗出量均显著降低,神经功能评分与平衡木评分均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论冬凌草素抑制TLR4/NF-κB通路,减少神经元细胞凋亡,改善SAH后的早期脑损伤。 展开更多
关键词 冬凌草素 神经炎症 神经元细胞凋亡 Toll样受体4/核因子活化B细胞κ轻链增强子
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部