期刊文献+
共找到84篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
Diabetic cardiomyopathy:Importance of direct evidence to support the roles of NOD-like receptor protein 3 inflammasome and pyroptosis
1
作者 Lu Cai Yi Tan +2 位作者 Md Shahidul Islam Michael Horowitz Kupper A Wintergerst 《World Journal of Diabetes》 SCIE 2024年第8期1659-1662,共4页
Recently,the roles of pyroptosis,a form of cell death induced by activated NODlike receptor protein 3(NLRP3)inflammasome,in the pathogenesis of diabetic cardiomyopathy(DCM)have been extensively investigated.However,mo... Recently,the roles of pyroptosis,a form of cell death induced by activated NODlike receptor protein 3(NLRP3)inflammasome,in the pathogenesis of diabetic cardiomyopathy(DCM)have been extensively investigated.However,most studies have focused mainly on whether diabetes increases the NLRP3 inflammasome and associated pyroptosis in the heart of type 1 or type 2 diabetic rodent models,and whether various medications and natural products prevent the development of DCM,associated with decreased levels of cardiac NLRP3 inflammasome and pyroptosis.The direct link of NLRP3 inflammasome and associated pyroptosis to the pathogenesis of DCM remains unclear based on the limited evidence derived from the available studies,with the approaches of NLRP3 gene silencing or pharmaceutical application of NLRP3 specific inhibitors.We thus emphasize the requirement for more systematic studies that are designed to provide direct evidence to support the link,given that several studies have provided both direct and indirect evidence under specific conditions.This editorial emphasizes that the current investigation should be circumspect in its conclusion,i.e.,not overemphasizing its role in the pathogenesis of DCM with the fact of only significantly increased expression or activation of NLRP3 inflammasome and pyroptosis in the heart of diabetic rodent models.Only clear-cut evidence-based causative roles of NLRP3 inflammasome and pyroptosis in the pathogenesis of DCM can help to develop effective and safe medications for the clinical management of DCM,targeting these biomarkers. 展开更多
关键词 Diabetic cardiomyopathy Nucleotide oligomerization domain NOD-like receptor protein 3 inflammasome Cardiac cell death PYROPTOSIS
下载PDF
Gefapixant,a Novel P2X3 Antagonist,Protects against Post Myocardial Infarction Cardiac Dysfunction and Remodeling Via Suppressing NLRP3 Inflammasome
2
作者 Yan-zhao WEI Shuang YANG +1 位作者 Wei LI Yan-hong TANG 《Current Medical Science》 SCIE CAS 2023年第1期58-68,共11页
Objective The ATP responsive P2 purinergic receptors can be subdivided into metabotropic P2X family and ionotropic P2Y family.Among these,P2X3 is a type of P2X receptor which is specifically expressed on nerves,especi... Objective The ATP responsive P2 purinergic receptors can be subdivided into metabotropic P2X family and ionotropic P2Y family.Among these,P2X3 is a type of P2X receptor which is specifically expressed on nerves,especially on pre-ganglionic sensory fibers.This study investigates whether gefapixant possesses the potential of inhibiting cardiac sympathetic hypersensitivity to protect against cardiac remodeling in the context of myocardial infarction.Methods The Sprague-Dawley rats were divided randomly into three groups:sham group-myocardial infarction group,and myocardial infarction with gefapixant treatment group.Myocardial infarction was induced by left anterior descending branch ligation.The gefapixant solution was intraperitoneally injected each time per day for 7 days and the appropriate dosage of gefapixant was determined according to the results of hematoxylin-eosin(HE)staining and myocardial injury biomarkers.Conditions of cardiac function were assessed by echocardiograph and cardiac fibrosis was evaluated by Western blotting and immunofluorescence staining of collagen I and collagen III.The sympathetic innervation was detected by norepinephrine concentration(pg/mL),in-vivo electrophysiology,and typical sympathetic biomarkers.Inflammatory cell infiltration was shown from immunofluorescence staining and pro-inflammatory signaling pathway activation was checked by immunohistology,quantitative realtime PCR(qPCR)and Western blotting.Results It was found that gefapixant injection of 10 mg/kg per day had the highest dosage-efficacy ratio.Furthermore,gefapixant treatment improved cardiac pump function as shown by increased LVEF and LVFS,and decreased LVIDd and LVIDs.The expression levels of collagen I and collagen III,and TNF-αwere all decreased by P2X3 inhibition.Mechanistically,the decreased activation of nucleotide-binding and oligomerization domain-like receptors family pyrin-domain-containing 3(NLRP3)inflammasome and subsequent cleavage of caspase-1 which modulated interleukin-1β(IL-1β)and IL-18 level in heart after gefapixant treatment were associated with the suppressed cardiac inflammation.Conclusion It is suggested that P2X3 inhibition by gefapixant ameliorates post-infarct autonomic nervous imbalance,cardiac dysfunction,and remodeling possibly via inactivating NLRP3 inflammasome. 展开更多
关键词 myocardial infarction P2X3 inhibition gefapixant nucleotide-binding and oligomerization domain-like receptors family pyrin-domain-containing 3 inflammasome sympathetic nerve
下载PDF
Purinergic 2X7Receptor is Involved in the Podocyte Damage of Obesity-Related Glomerulopathy via Activating Nucleotide-Binding and Oligomerization Domain-Like Receptor Protein 3 Inflammasome 被引量:4
3
作者 Xiao-Xia Hou Hong-Rui Dong +3 位作者 Li-Jun Sun Min Yang Hong Cheng Yi-Pu Chen 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2018年第22期2713-2725,共13页
Background:The nucleotide-binding and oligomerization domain-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome composed of NLRP3,apoptosis-associated speck-like protein containing CARD (ASC),and caspase-1 is engaged in the... Background:The nucleotide-binding and oligomerization domain-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome composed of NLRP3,apoptosis-associated speck-like protein containing CARD (ASC),and caspase-1 is engaged in the inflammatory response of many kidney diseases and can be activated by purinergic 2X7 receptor (P2X7R).This study was conducted to explore whether P2X7R plays a pathogenic role in the podocyte damage of obesity-related glomerulopathy (ORG) and whether this role is mediated by the activation ofNLRP3 inflammasome.Methods:A mouse model of ORG was established by high-fat diet feeding.The conditionally immortalized mouse podocytes were cultured with leptin or with leptin and P2X7R antagonist (KN-62 or A438079).The mRNA and protein expression of the P2X7R and NLRP3 inflammasome components including NLRP3,ASC,and caspase-1,as well as the podocyte-associated molecules including nephrin,podocin,and desmin in mouse renal cortex or cultured mouse podocytes were tested by real-time-polymerase chain reaction and Westem blot analysis,respectively.Results:The significantly upregulated expression of P2X7R and NLRP3 inflammasome components and the NLRP3 inflammasome activation were observed in the renal cortex (in fact their location in podocytes was proved by confocal microscopy) of ORG mice in vivo,which were accompanied with the morphological changes of podocyte damage and the expression changes of podocyte-associated molecules.Similar changes in the expression of P2X7R and NLRP3 inflammasome components as well as in the expression ofpodocyte-associated molecules were also observed in the cultured podocyte studies treated by leptin in vitro,and all of the above changes were significantly attenuated by the P2X7R antagonist KN-62 or A438079.Conclusions:P2X7R could trigger the activation ofNLRP3 inflammasome,and the activated P2X7R/NLRP3 inflammasome in podocytes might be involved in the podocyte damage of ORG. 展开更多
关键词 Desmin nucleotide-binding and oligomerization Domain-Like receptor protein 3 inflammasome Obesity-Related GLOMERULOPATHY Podocytes PURINERGIC 2X7receptor
原文传递
NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用机制研究进展
4
作者 杜跃 袁一笛 周静 《医学综述》 CAS 2024年第1期30-34,共5页
动脉粥样硬化(As)是一种以血管炎症性为特点的疾病,是造成心脑血管疾病的主要原因之一,其具体发病机制目前尚不明确,可能与细胞自噬、内质网应激以及核因子κB(NF-κB)通路有关。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是参... 动脉粥样硬化(As)是一种以血管炎症性为特点的疾病,是造成心脑血管疾病的主要原因之一,其具体发病机制目前尚不明确,可能与细胞自噬、内质网应激以及核因子κB(NF-κB)通路有关。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是参与固有免疫系统组成的蛋白体复合物。NLRP3炎症小体的激活与As的发生有紧密联系,其激活可能通过抑制细胞自噬导致活性氧堆积、诱导内质网应激发生激活未折叠蛋白反应,从而增加硫氧还蛋白互作蛋白表达并激活Toll样受体4/髓样分化因子88/NF-κB信号通路,最终引起炎症反应,促进As的发生发展。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症小体
下载PDF
骆驼刺提取物对脂多糖诱导的IEC-6细胞损伤模型NLRP3炎症小体及相关细胞因子的影响
5
作者 徐晓琴 卿德刚 +3 位作者 陈良 张娟 孙宇 夏提古丽·阿不利孜 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第5期740-745,754,共7页
目的研究骆驼刺提取物(Alhagi pseudalhagi(M.B.)Desv.Extract,APE)对脂多糖诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞(Intestinal epithelial cell,IEC-6)损伤模型NLRP3炎症小体及相关细胞因子的影响。方法培养IEC-6细胞,将其分为空白组、模型组、AP... 目的研究骆驼刺提取物(Alhagi pseudalhagi(M.B.)Desv.Extract,APE)对脂多糖诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞(Intestinal epithelial cell,IEC-6)损伤模型NLRP3炎症小体及相关细胞因子的影响。方法培养IEC-6细胞,将其分为空白组、模型组、APE低、中、高浓度组,用1.0μg/mL的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导建立细胞炎症损伤模型,APE(低、中、高浓度:15、25、35μg/mL)干预后采用CCK-8法检测细胞的存活率,通过ELISA试剂盒检测炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α的分泌水平。蛋白质印迹法(WB)检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路5个关键蛋白:NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Cystein-asparate protease-1,Caspase-l)、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)及抗凋亡蛋白Bcl-2(Anti-apoptosis Protein Bcl-2)和Bcl-xl(Anti-apoptosis Protein Bcl-xl)表达。结果与空白组比较,模型组IEC-6细胞的存活率降低,NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平降低,促炎因子IL-1β、IL-18和TNF-α的分泌水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,APE低、中、高浓度组细胞存活率升高,35μg/mL APE组IEC-6细胞的NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白相对表达水平降低,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中、高浓度的APE能够抑制炎症因子分泌,25μg/mL APE对IL-1β、IL-18、TNF-α炎症因子分泌水平抑制率分别为31.60%、31.19%和31.09%(P<0.05)。结论骆驼刺提取物通过提高抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平,下调NLRP3炎症小体组成成分以及促炎因子IL-1β、IL-18和TNF-α分泌,从而抑制NLRP3炎症小体组装和激活,实现缓解LPS对IEC-6细胞的损伤。 展开更多
关键词 骆驼刺提取物 脂多糖 小肠隐窝上皮细胞 NLRP3炎症小体
下载PDF
急性脑梗死患者静脉溶栓前后NLRP3炎性小体信号通路因子变化与功能结局的关系分析
6
作者 张帆 孟广刚 闫雪 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第7期975-980,共6页
目的 探讨急性脑梗死(Acute cerebral infarct,ACI)患者静脉溶栓前后核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体信号通路因子变化,分析NLRP3炎性小体信号... 目的 探讨急性脑梗死(Acute cerebral infarct,ACI)患者静脉溶栓前后核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体信号通路因子变化,分析NLRP3炎性小体信号通路因子与功能结局的关系。方法 选取2022年6月-2023年6月北京市大兴区人民医院收治的180例进行溶栓治疗的ACI患者,检测患者溶栓前后NLRP3炎性小体信号通路因子[NLRP3、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)]水平。根据日常生活能力量表(Activity of daily living scale,ADL)评分将ACI患者分为功能结局良好组(ADL评分>60分)及功能结局不良组(ADL评分≤60分)。收集两组患者一般资料,分析两组ACI患者溶栓前后外周血NLRP3和Caspase-1水平。Logistic回归模型分析ACI功能结局的影响因素,根据受试者工作特征(Receiver operating characteristic curve,ROC)曲线分析NLRP3炎性小体信号通路因子对ACI功能结局的预测价值。结果 与溶栓前比较,溶栓1周后,ACI患者外周血NLRP3[(1.81±0.35)vs(1.26±0.22)]及Caspase-1[(1.89±0.31)vs(1.33±0.19)] mRNA水平均降低(P<0.05);180例ACI患者中45例功能结局不良,功能结局不良发生率为25%(45/180);功能结局不良组溶栓前及溶栓1周后的NLRP3及Caspase-1水平均高于功能结局良好组(P<0.05);功能结局不良组美国国立卫生院卒中量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分、空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)水平均高于功能结局良好组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,NIHSS评分高、溶栓1周后的NLRP3及Caspase-1 mRNA高水平是影响ACI功能结局的独立危险因素(P<0.05);ROC分析结果显示:溶栓1周后NLRP3、Caspase-1mRNA单独及联合预测ACI功能结局的曲线下面积(Area under curve,AUC)分别为0.738(95%CI:0.667~0.800)、0.684(95%CI:0.684~0.815)、0.893(95%CI:0.838~0.934),溶栓1周后NLRP3、Caspase-1 mRNA联合的预测效能高于单独检测(Z=3.093、2.634,P均<0.05)。结论 ACI患者溶栓后外周血NLRP3、Caspase-1mRNA水平降低,外周血NLRP3、Caspase-1mRNA联合检测用于预测ACI功能结局具有较高的参考价值。 展开更多
关键词 急性脑梗死 静脉溶栓 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎性小体信号通路 功能结局
下载PDF
NLRP3炎症小体在类风湿关节炎中的研究进展
7
作者 陈佳慧 曾家顺 《医学综述》 CAS 2024年第1期98-102,107,共6页
类风湿关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病,主要表现为多关节肿胀、疼痛、僵硬和活动受限,其基本病理改变为滑膜炎症持续发作,造成软骨和骨骼损伤,最终导致关节畸形,功能丧失。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通过... 类风湿关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病,主要表现为多关节肿胀、疼痛、僵硬和活动受限,其基本病理改变为滑膜炎症持续发作,造成软骨和骨骼损伤,最终导致关节畸形,功能丧失。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通过促进炎症反应及免疫调节参与RA的发病过程,而NLRP3炎症小体激活机制及其在RA中的致病机制尚不明确。近年来,有关RA领域NLRP3炎症小体的相关研究逐渐增多,RA中NLRP3炎症小体激活后的促炎机制、免疫调节机制以及通过靶向NLRP3炎症小体治疗RA是目前的研究热点。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症小体 致病机制
下载PDF
中医药干预NLRP3炎症小体治疗动脉粥样硬化的研究进展
8
作者 陈晋玉 雷瑗琳 王南丁 《西部中医药》 2024年第4期112-116,共5页
从中医药干预核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体入手,阐述中医药发挥抗炎的作用机理,认为NLRP3炎症小体参与的炎症反应贯穿动脉粥样硬化(atheroscl... 从中医药干预核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体入手,阐述中医药发挥抗炎的作用机理,认为NLRP3炎症小体参与的炎症反应贯穿动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发展的全过程,其中清热药、活血药及补虚药在治疗AS中具有极大优势,为中医药治疗AS疾病提供新思路。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症小体 中医药
下载PDF
血清NLRP3炎症小体水平与HPV感染及宫颈癌临床病理特征的相关性分析 被引量:1
9
作者 陆庆春 周颖沛 +1 位作者 马清伟 劳小霞 《广西医科大学学报》 CAS 2023年第7期1200-1205,共6页
目的:分析血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及其下游炎症因子白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平与人乳头瘤病毒(HPV)感染及宫颈癌临床病理特征的相关性。方法:选取2019年1月至2022年6月广西壮族... 目的:分析血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及其下游炎症因子白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平与人乳头瘤病毒(HPV)感染及宫颈癌临床病理特征的相关性。方法:选取2019年1月至2022年6月广西壮族自治区民族医院收治的180例宫颈癌患者为研究对象(宫颈癌组),另取同期在本院体检中心行体格检查的180例女性健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清NLRP3、IL-18、IL-1β水平。应用基因扩增技术和导流杂交检测宫颈HPV-DNA分型,受试者工作特征(ROC)曲线评估NLRP3、IL-18、IL-1β及联合检测对宫颈癌的诊断价值,Spearman秩相关分析方法分析NLRP3与IL-18、IL-1β、HPV感染及临床病理特征之间的关系。结果:宫颈癌组NLRP3、IL-1β水平明显高于对照组(P<0.05),但两组IL-18水平差异无统计学意义(P>0.05)。NLRP3、IL-18、IL-1β单独诊断宫颈癌的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.67、0.57、0.62,均低于3个指标联合检测的AUC(0.78)。宫颈癌组NLRP3水平与IL-18、IL-1β水平均呈正相关关系(r=0.867,r=0.831,均P<0.001)。宫颈癌组HPV感染者NLRP3、IL-18、IL-1β水平高于无HPV感染者(P<0.05)。宫颈癌组临床分期和分化程度越高,血清NLRP3、IL-18、IL-1β水平越高(均P<0.05)。结论:血清NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β水平可能与HPV感染及宫颈癌的发生、发展密切相关,这一结论可能为宫颈癌分子靶向治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 宫颈癌 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体 白细胞介素18 白细胞介素1Β 人乳头瘤病毒
下载PDF
NLRP3炎症小体在糖尿病视网膜病变神经血管单元损伤中的机制研究 被引量:1
10
作者 周琦 吕红彬 +2 位作者 王亚平 冯皓月 叶河江 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期1317-1322,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是神经血管单元(NVU)损伤导致的神经血管性疾病,免疫失衡和炎症反应是影响NVU正常功能,并导致DR进展的关键因素。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种参与疾病炎症反应的蛋白复合体,其可识别... 糖尿病视网膜病变(DR)是神经血管单元(NVU)损伤导致的神经血管性疾病,免疫失衡和炎症反应是影响NVU正常功能,并导致DR进展的关键因素。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种参与疾病炎症反应的蛋白复合体,其可识别内源性危险信号,激活caspase-1,诱发一系列炎症因子的活化和细胞焦亡。炎症小体的适度激活可以维持和激发固有免疫,抵御细菌和病毒感染;炎症小体过度激活则导致炎症因子的过量表达和持续作用,引发免疫紊乱和炎症级联反应,从而对机体产生严重损伤。本文就近年来NLRP3炎症小体在DR神经血管损伤中的机制及相关药物的调控研究进行综述。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 神经血管单元 炎症反应 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体
下载PDF
中医药调控NLRP3炎症小体治疗阿尔茨海默病研究现状 被引量:1
11
作者 李明襄 张立娟 +2 位作者 韩欢 毕淑月 王康锋 《山东中医药大学学报》 2023年第4期508-513,共6页
阿尔茨海默病(AD)是致使老年人脑功能丧失的主要疾病,其发病机制的神经炎症假说是现阶段研究热点。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是免疫细胞在内外源刺激下产生的炎症关键多蛋白复合物,与β淀粉样蛋白(Aβ)异常聚集... 阿尔茨海默病(AD)是致使老年人脑功能丧失的主要疾病,其发病机制的神经炎症假说是现阶段研究热点。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是免疫细胞在内外源刺激下产生的炎症关键多蛋白复合物,与β淀粉样蛋白(Aβ)异常聚集、tau蛋白过度磷酸化及神经炎症均有密切关系,在AD的起病及进展中有重要作用。单味中药、中药单体、中药复方及针刺治疗均可通过调控NLRP3炎症小体对炎症及AD起到有效治疗作用。参考文献47篇。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症小体 阿尔茨海默病 单味中药 中药单体 中药复方 针刺治疗
下载PDF
NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎性小体在常见中枢神经系统疾病中作用的研究进展 被引量:1
12
作者 马瑜徽 李宸 +1 位作者 肖培伦 王晓莉 《国际神经病学神经外科学杂志》 2023年第1期81-86,共6页
NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体是一种多蛋白复合物,可导致有活性的胱天蛋白酶1(caspase-1)的形成,以及白细胞介素(IL)-1β、IL-18等炎症因子的成熟和释放。研究表明,NLRP3炎性小体在多种中枢神经系统(CNS)疾病的发病... NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体是一种多蛋白复合物,可导致有活性的胱天蛋白酶1(caspase-1)的形成,以及白细胞介素(IL)-1β、IL-18等炎症因子的成熟和释放。研究表明,NLRP3炎性小体在多种中枢神经系统(CNS)疾病的发病机制中扮演着重要角色。该文围绕NLRP3炎性小体的结构特征、表达分布、激活及作用机制进行综述,并阐述其在常见CNS疾病中发挥的作用,以期为CNS疾病的防治提供新的研究思路。 展开更多
关键词 神经系统疾病 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 NLRP3炎性小体 小胶质细胞 神经炎症
下载PDF
基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨积雪草酸对急性肺损伤大鼠氧化应激和NLRP3炎症小体的影响 被引量:3
13
作者 柯维强 陈小玲 蔡杨靖 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第4期483-489,共7页
目的 观察积雪草酸对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的影响,并探讨其相关分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草酸低剂量组、积雪草酸... 目的 观察积雪草酸对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的影响,并探讨其相关分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组和地塞米松组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠均采用LPS气管滴注法建立急性肺损伤模型。模型建立成功后第2天,积雪草酸低、高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸溶液,地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液,对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续注射8周。HE染色观察大鼠肺组织病理形态,称重法计算肺组织湿/干重比值,TUNEL染色检测大鼠肺组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)表达情况。结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织可见明显病理损伤,肺组织湿/干重比值、细胞凋亡率、支气管肺泡灌洗液中MDA含量和肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、TLR4、MyD88蛋白相对表达量及p-NF-κB/NF-κB比值均显著升高(P均<0.05),支气管肺泡灌洗液中SOD、GSH-Px含量均显著降低(P均<0.05)。与模型组比较,积雪草酸低、高剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理损伤显著改善,肺组织湿/干重比值、细胞凋亡率、支气管肺泡灌洗液中MDA含量和肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、TLR4、MyD88蛋白相对表达量及p-NF-κB/NF-κB比值均显著降低(P均<0.05),支气管肺泡灌洗液中SOD、GSH-Px含量均显著升高(P均<0.05),且积雪草酸高剂量组和地塞米松组大鼠上述指标变化均显著优于积雪草酸低剂量组(P均<0.05)。结论 积雪草酸可通过抑制氧化应激和NLRP3炎症小体激活减轻LPS诱导的急性肺损伤,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 积雪草酸 急性肺损伤 氧化应激 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体 Toll样受体4/髓样分化蛋白88/核转录因子-κB信号通路
下载PDF
雷帕霉素通过调控NLRP3炎症小体抑制成纤维样滑膜细胞增殖
14
作者 杨俊杰 景铭 +4 位作者 刘佳宇 孙萌萌 史雅彤 赵煜炜 辛文妤 《医药导报》 CAS 北大核心 2023年第2期187-192,共6页
目的探讨自噬促进剂雷帕霉素(RAPA)通过调控含核苷酸寡聚化结构域样受体(NLR)家族PYRIN域蛋白3(NLRP3)炎症小体对肿瘤坏死因子ɑ(TNF-α)诱导成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的影响。方法培养FLS并分为3组:对照组、TNF-α组、RAPA组。采用CC... 目的探讨自噬促进剂雷帕霉素(RAPA)通过调控含核苷酸寡聚化结构域样受体(NLR)家族PYRIN域蛋白3(NLRP3)炎症小体对肿瘤坏死因子ɑ(TNF-α)诱导成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的影响。方法培养FLS并分为3组:对照组、TNF-α组、RAPA组。采用CCK-8法检测细胞活力。采用免疫荧光法和透射电镜(TEM)检测FLS细胞自噬情况。采用Western blotting法检测NLRP3炎症小体关键蛋白NLRP3、caspase-1及自噬标志性蛋白LC3-II/LC3-I、Beclin-1、P62的表达。结果与对照组比较,TNF-α组FLS细胞明显增殖(P<0.05),并激活NLRP3炎症小体(P<0.01)。与TNF-α组比较,RAPA组FLS增殖明显抑制(P<0.05),LC3-II和Beclin1表达水平明显上调(P<0.01),P62、NLRP3和caspase-1的表达水平均降低(P<0.05)。结论RAPA可以抑制TNF-α诱导的FLS增殖,其机制可能与提高自噬、抑制NLRP3炎症小体的激活有关。 展开更多
关键词 雷帕霉素 成纤维样滑膜细胞 NLRP3 自噬
下载PDF
妊娠期糖尿病患者血清NLRP3炎性小体信号通路的临床研究 被引量:2
15
作者 何苗 曹羽 +2 位作者 王佳 陈璐 苗春菊 《实用临床医药杂志》 2023年第16期89-95,共7页
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)与细胞焦亡相关的NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-1β/IL-18-TGF-β信号通路的临床相关性。方法选取产检的GDM患者80例为研究对象,分为孕期未予胰岛素治疗GDM 60例(未予胰岛素治疗GDM组)和胰岛素治疗20例(胰岛素治疗... 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)与细胞焦亡相关的NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-1β/IL-18-TGF-β信号通路的临床相关性。方法选取产检的GDM患者80例为研究对象,分为孕期未予胰岛素治疗GDM 60例(未予胰岛素治疗GDM组)和胰岛素治疗20例(胰岛素治疗GDM组)。同期纳入健康孕妇30例作为对照组。比较各组年龄、孕周、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标。采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测各组孕妇外周单个核细胞(PBMCs)中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1(Caspase-1)mRNA的表达水平及其蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附试验测定各组患者血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平。采用Spearman法分析GDM发生的相关影响因素。结果GDM患者(未予胰岛素治疗GDM组、胰岛素治疗GDM组)PBMCs中NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素治疗GDM组PBMCs中NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达水平与未予胰岛素治疗GDM组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。NLRP3 mRNA在胰岛素治疗GDM组与FPG呈正相关(P<0.05);ASC mRNA在未予胰岛素治疗GDM组与HbA1c呈正相关,在胰岛素治疗GDM组与HbA1c、TG呈正相关(P<0.05);Caspase-1 mRNA在对照组与FPG呈正相关,在未予胰岛素治疗GDM组与BMI呈正相关,在胰岛素治疗GDM组与BMI、TC呈正相关(P<0.05)。3组PBMCs中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平及血清中IL-1β、IL-18、TGF-β水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ASC在未予胰岛素治疗GDM组与FPG、HbA1c呈正相关,在胰岛素治疗GDM组与FPG、TC、IL-1β、IL-18呈正相关(P<0.05)。Caspase-1在对照组与FPG呈正相关,在未予胰岛素治疗GDM组与FPG、HbA1c、LDL-C、IL-1β呈正相关(P<0.05)。Caspase-1在胰岛素治疗GDM组与FPG、HbA1c、LDL-C、IL-1β呈正相关(P<0.05)。结论以NLRP3炎性小体为中心的细胞焦亡相关NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-1β/IL-18-TGF-β信号通路可能在GDM的发生发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 细胞焦亡 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体 白细胞介素-1Β 白细胞介素-18 转化生长因子-Β
下载PDF
NLRP3炎症小体相关信号通路在糖尿病肾脏病中的研究进展
16
作者 李文雪 冉建民 《医学综述》 CAS 2023年第15期3068-3073,共6页
糖尿病肾脏病(DKD)是最严重的糖尿病微血管并发症之一,目前对DKD的治疗只能延缓病情进展。严重的高血糖会引起机体炎症反应,而炎症可进一步促进DKD的进展。其中,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是目前研究最广泛的炎... 糖尿病肾脏病(DKD)是最严重的糖尿病微血管并发症之一,目前对DKD的治疗只能延缓病情进展。严重的高血糖会引起机体炎症反应,而炎症可进一步促进DKD的进展。其中,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是目前研究最广泛的炎症小体,在DKD发病机制中起重要作用。NLRP3炎症小体通过分泌炎症因子,激活炎症级联反应,最终引起终末期肾病。NLRP3炎症小体及其相关的信号通路在DKD发病机制中意义重大,因此对NLRP3炎症小体相关信号通路的研究可能为DKD的治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏病 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体 信号通路
下载PDF
核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体在糖尿病肾病中的研究进展
17
作者 甯春 杨荣礼 《医学综述》 CAS 2023年第19期3915-3921,共7页
糖尿病肾病(DKD)是糖尿病全身微血管合并症之一,可导致肾功能衰竭和过早死亡,严重影响患者生活质量。DKD发病机制复杂,其中无菌性炎症是目前的研究热点,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为炎症反应的重要触发因素,... 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病全身微血管合并症之一,可导致肾功能衰竭和过早死亡,严重影响患者生活质量。DKD发病机制复杂,其中无菌性炎症是目前的研究热点,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为炎症反应的重要触发因素,在高血糖环境下激活后可诱导白细胞介素(IL)-1β、IL-18释放,产生炎症级联反应,参与DKD的发生发展,加速肾脏损伤过程,最终导致终末期肾病。多种降糖药可通过抑制NLRP3炎症小体的激活减少下游促炎性细胞因子的释放,延缓肾功能恶化,但其具体机制尚未完全明确。因此,研究NLRP3炎症小体对DKD的影响及降糖药的干预作用有助于为防治DKD提供新靶点。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体 降糖药物
下载PDF
lncRNA HAGLR促卵巢癌细胞生长和上皮-间充质转化的机制研究
18
作者 李俊 王晓黎 +1 位作者 俞岩 周俏苗 《局解手术学杂志》 2024年第6期491-496,共6页
目的研究长链非编码RNA同源盒D基因簇反义生长相关长链非编码RNA(lncRNA HAGLR)通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体对卵巢癌细胞生长和上皮-间充质转化(EMT)的调控作用。方法培养卵巢正常细胞IOS... 目的研究长链非编码RNA同源盒D基因簇反义生长相关长链非编码RNA(lncRNA HAGLR)通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体对卵巢癌细胞生长和上皮-间充质转化(EMT)的调控作用。方法培养卵巢正常细胞IOSE-80(IOSE-80组)以及卵巢癌细胞A2780(A2780组)。然后将A2780随机分为lncRNA HAGLR沉默组(siHAGLR组)、沉默阴性对照组(siNC组)、siHAGLR联合NLRP3抑制剂MCC950处理组(siHAGLR+MCC950组)。qRT-PCR法检测lncRNA HAGLR的表达。Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、caspase-1、ASC和EMT相关蛋白Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1的表达。CCK-8法检测A2780细胞的增殖活性。Transwell法检测A2780细胞的迁移和侵袭能力。细胞克隆形成实验检测A2780细胞的生长能力。TUNEL染色检测A2780细胞的凋亡。结果与IOSE-80组相比,A2780组lncRNA HAGLR、Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1表达均上调(P<0.05),但NLRP3、caspase-1、ASC的表达均下调(P<0.05)。与siNC组相比,siHAGLR组的lncRNA HAGLR、Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1表达均下调(P<0.05),但NLRP3、caspase-1、ASC的表达均上调(P<0.05),细胞增殖率、细胞克隆数以及迁移和侵袭数均明显减少(P<0.05),细胞凋亡数则增加(P<0.05)。与siHAGLR组相比,siHAGLR+MCC950组的lncRNA HAGLR表达无明显变化(P>0.05),而Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1表达均上调(P<0.05),但NLRP3、caspase-1、ASC的表达均下调(P<0.05),细胞增殖率、细胞克隆数以及迁移和侵袭数均显著增加(P<0.05),细胞凋亡数则减少(P<0.05)。结论lncRNA HAGLR通过抑制NLRP3炎症小体促进卵巢癌细胞的生长和EMT。 展开更多
关键词 长链非编码RNA同源盒D基因簇反义生长相关长链非编码RNA 核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3 炎症小体 卵巢癌细胞 上皮-间充质转化
下载PDF
异钩藤碱对大鼠急性胰腺炎细胞的炎症和凋亡改善及ERK信号通路调控作用
19
作者 寨旭 裴红红 +1 位作者 刘俊 黄婉 《山东医药》 CAS 2024年第12期15-19,共5页
目的观察异钩藤碱(LSO)对大鼠急性胰腺炎(AP)细胞炎症和凋亡改善及ERK信号通路调控作用。方法将AR42J细胞分为6组,对照组正常培养,模型组、LSO组、抑制剂组、LSO+抑制剂组、LSO+激活剂组加入100 nmol/L雨蛙素制备AP细胞模型,LSO组制模... 目的观察异钩藤碱(LSO)对大鼠急性胰腺炎(AP)细胞炎症和凋亡改善及ERK信号通路调控作用。方法将AR42J细胞分为6组,对照组正常培养,模型组、LSO组、抑制剂组、LSO+抑制剂组、LSO+激活剂组加入100 nmol/L雨蛙素制备AP细胞模型,LSO组制模后加入40μmol/L LSO,抑制剂组制模后加入10μmol/L U0126,LSO+抑制剂组制模后加入40μmol/L LSO和10μmol/L U0126,LSO+激活剂组制模后加入40μmol/L LSO和0.1μmol/L C16-PAF。采用ELISA法、EdU法及Hoechst 33258染色法分别测定细胞培养液中的炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β)、细胞增殖率和凋亡率,qPCR法测定细胞中NLRP3、斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA,WB法测定细胞中ERK 1/2、p-ERK 1/2、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白。结果与对照组比较,模型组细胞TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、凋亡率、p-ERK 1/2蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白升高,增殖率降低(P均<0.05);与模型组比较,LSO组、抑制剂组细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β)、凋亡率、p-ERK 1/2蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白降低,增殖率升高(P均<0.05);与LSO组比较,LSO+抑制剂组中U0126增强了LSO对细胞上述指标趋势的作用,而LSO+激活剂组中C16-PAF则逆转了LSO对细胞上述指标趋势的作用(P均<0.05)。结论LSO对大鼠急性胰腺炎细胞的炎症和凋亡有改善作用,可能通过调控ERK信号通路来实现。 展开更多
关键词 异钩藤碱 急性胰腺炎 炎症 细胞增殖 细胞凋亡 核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体 细胞外信号调节激酶通路
下载PDF
核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症体在眼科疾病中的研究进展 被引量:11
20
作者 柴广睿 刘姝 陈晓隆 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第9期892-897,共6页
多种疾病的发生发展均与慢性低度炎症反应有关,其中免疫异常起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症体作为固有免疫系统的重要组成成分,已被证... 多种疾病的发生发展均与慢性低度炎症反应有关,其中免疫异常起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症体作为固有免疫系统的重要组成成分,已被证实在糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿免疫疾病及肿瘤等多种疾病中发挥重要作用。NLRP3炎症体可被多种代谢信号激活,进而引起caspase-1的活化,最终导致细胞释放IL^(-1)β和IL^(-1)8,诱发炎症级联反应,引发组织损伤。近来多项研究表明,NLRP3炎症体可能成为多种疾病新的治疗靶点。本文将对NLRP3炎症体的活化与调控机制及其在年龄相关性黄斑变性、角膜炎、葡萄膜炎、青光眼、干眼症、糖尿病视网膜病变及缺血再灌注损伤等眼科疾病中的研究进展及相关治疗前景进行综述。 展开更多
关键词 NLRP3炎症体 免疫学 眼科疾病
下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部