非肥胖人群基线空腹血糖水平与急性胰腺炎发病风险的关系:前瞻性队列研究

背景研究表明肥胖人群急性胰腺炎(AP)的发病风险增加,而肥胖患者常伴有空腹血糖(FPG)异常,FPG是否独立增加AP的发病风险尚存在争议,且国内外关于非肥胖人群FPG与AP发病风险的关系鲜见报道。目的探究开滦研究队列中非肥胖人群基线FPG水平与AP发病风险的关联。方法采用前瞻性队列研究方法,选取2006—2009年首次在开滦总医院及其下属10家医院完成体检的开滦研究队列非肥胖人群102512例为研究对象。收集研究对象的流行病学资料、人体测量学数据、实验室检查指标等资料,将研究对象按FPG四分位数分为4组:第一分位组(Q1组,FPG≤4.66 mmol/L,n=25929),第二分位组(Q2组,4.66 mmol/L≤FPG<5.10 mmol/L,n=25797),第三分位组(Q3组,5.10 mmol/L≤FPG<5.67 mmol/L,n=25162),第四分位组(Q4组,FPG≥5.67 mmol/L,n=25624)。采用Kaplan-Meier法绘制非肥胖人群新发AP的生存曲线图,计算不同FPG水平分组非肥胖人群AP累积发病率,并采用Log-rank法进行组间检验。采用Cox比例风险回归模型分析非肥胖人群新发AP的影响因素及不同FPG水平分组与非肥胖人群新发AP的相关性。结果本研究中位随访时间为(12.8±2.4)年,累计发生AP 320例,AP的发病密度为2.44例/万人年,4组非肥胖人群AP累积发病率比较,差异有统计学意义(χ^(2)=13.96,P<0.001)。Cox比例风险回归模型分析结果显示,高龄〔HR=1.02,95%CI(1.01,1.03),P=0.001〕、高三酰甘油(TG)水平〔HR=1.22,95%CI(1.13,1.30),P<0.001〕、有胆石症病史〔HR=2.79,95%CI(1.88,4.13),P<0.001〕是非肥胖人群新发AP的危险因素;受教育年限≥9年〔HR=0.65,95%CI(0.47,0.90),P<0.001〕是非肥胖人群新发AP的保护因素;Q4组新发AP的HR为1.40〔95%CI(1.02,1.92),P=0.038〕。剔除应用降糖药人群后,结论未发生改变,Q4组新发AP的HR为1.40〔95%CI(1.02,1.92),P=0.036〕。结论高龄、高TG水平、有胆石症病史是非肥胖人群新发AP的危险因素;受教育年限≥9年是非肥胖人群新发AP的保护因素。在非肥胖人群中,当FPG≥5.67 mmol/L时AP的发病风险会增加。

天津地区儿童肥胖病发病率及影响因素的研究

目的 :了解天津地区儿童肥胖病的发生率和儿童肥胖的危险因素。方法 :随机抽取天津地区2～16岁儿童9908例 ,采用WHO推荐BMI≥25kg/m2和国内推荐的BMI≥24kg/m2为儿童肥胖病诊断的两种标准 ,将肥胖和正常体质量儿童设为病例组和对照组。采用单因素、多变量分析方法 ,应用logistic回归数学模型 ,分析儿童肥胖病的危险因素。结果 :儿童肥胖病的发生率 ,BMI≥25kg/m2为7.4 % ,BMI≥24kg/m2为9.4 %。城市和乡村肥胖病发病率分别为7.7 %和6.2 % ,城市多于乡村。儿童肥胖危险因素研究显示 ,(1)儿童肥胖病的危险因素中多食、少动和父母肥胖等均与儿童肥胖呈正相关 ,而母乳喂养、少食、多动则与其呈负相关。 (2)维生素C对儿童肥胖具有保护作用。结论 :天津地区儿童肥胖病的发生率在世界处于中低水平 ,在国内处于高水平。可能危险因素有饮食过量、少动及双亲肥胖。

非酒精性脂肪性肝病致代谢异常

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）对代谢异常及多元代谢紊乱发病的影响。方法从1995-2002年宝钢职工59131人次体检资料中，选取随访4-7年的NAFLD及其对照人群作为研究对象，应用SPSS11．5软件进行统计学处理。结果随访结束时，脂肪肝组肥胖症（76．6％对29．1％）、高血压（72．6％对51．2％）、高三酰甘油血症（52.6％对23．6％）、高总胆固醇血症（28.6％对20．4％）、空腹血糖受损（29．1％对14．8％）、糖尿病（17．1％对5．8％）以及多元代谢紊乱（50．3％对16．3％）的发病率均显著高于对照组。根据肥胖和脂肪肝的有无，将人选的862例研究对象重新分组，单纯脂肪肝组（69例）高血压（62．7％对41．1％）、高三酰甘油血症（38．1％对14．5％）、高总胆固醇血症（29．5％对16．3％）、空腹血糖受损（22．8％对9．6％）、糖尿病（10．8％对3．8％）和多元代谢紊乱（47．8％对11．3％）的发病率显著高于正常对照组（586例），与单纯肥胖组（101例）和脂肪肝＋肥胖组（106例）相近。脂肪肝对多元代谢紊乱的相对危险度（OR）为5．193。结论NAFLD促进高血压、高脂血症、空腹血糖受损、糖尿病以及多元代谢紊乱的发生，而且这种作用不依赖肥胖。

肥胖与缺血性脑卒中发病率关系的回顾性队列研究

目的:探索肥胖与缺血性脑卒中发病率之间的关系,为脑卒中科学防治提供理论指导。方法:采用回顾性队列研究方法,于2017年6月随机抽取上海市嘉定区社区居民,并按照体质指数(BMI)分成两组,调查所有研究对象一般情况、生活习惯等基线资料后,采用多因素logistic回归分析肥胖对缺血性脑卒中发病的影响。结果:共有8 659例研究对象纳入队列,非肥胖组6 672例,肥胖组1 987例,队列中共有71例研究对象新发脑卒中,累计发病率为8.20‰,经年龄、喝茶等因素矫正后,肥胖组发病风险是非肥胖组1.934(1.191~3.140)倍。结论:肥胖是缺血性脑卒中的独立危险因素,应把监测和控制BMI提升到更高的地位,早期发现高危人群,及时予以干预,降低缺血性脑卒中发生风险。

天津幼儿发育与健康队列研究

目的 了解学龄前儿童肥胖及相关代谢异常的发生现状,为今后开展干预提供理论支持。方法 采用整群抽样法,选取2017年9月—2018年10月入学就读幼儿园小班的3 952名天津本地出生儿童进行基线调查及随访(问卷调查、体格检测和实验室检测),同时依托天津市妇幼卫生信息系统,回顾母亲孕产期检查、分娩和儿童出生后至学龄前期的定期体检信息,形成双向队列研究。结果 分别有3 935,3 654和2 739名儿童完成幼儿园小、中、大班阶段的随访。幼儿园儿童的身高和体重随年龄递增,而体脂百分比随年龄递减(β线性趋势=-0.74,P<0.01)。3年中男童的身高、体重和体质量指数(BMI)均高于女童(P值均<0.05),而体脂百分比低于女童(小班17.5%,18.5%;中班16.4%,17.2%;大班16.1%,17.1%,P值均<0.05)。儿童超重肥胖检出率和肥胖检出率均随年龄递增(趋势χ^(2)值分别为15.51,38.72,P值均<0.05),其中肥胖的总检出率从基线水平的5.4%增长到9.6%。实验室检测结果显示,小班男童的空腹血糖异常检出率高于女童(7.7%,4.8%),血脂异常检出率低于女童(23.8%,27.7%)(χ^(2)值分别为12.01,6.63,P值均<0.05)。结论 研究建立了一个起始于胚胎初期的大型生长队列,将从多维度探索促进儿童健康、防治儿童肥胖和慢性病的策略。

中国成年人超重和肥胖与高血压发病关系的随访研究

目的探讨中国成年人超重和肥胖与高血压发病的关系。方法研究对象来自中国心血管病流行病学多中心协作研究和中国心血管健康多中心合作研究，两项研究分别于1998年和2000--2001年开展基线调查，并在2007--2008年开展统一的健康状况随访。共纳入13739名研究对象进入最终分析，按照BMI将研究对象分成四组：低体重组（〈18．5kg／m2）、正常体重组（18．5-23．9kg／m2）、超重组（24．0—27．9kg／m2）和肥胖组（≥28．0kg／m2）。计算四组人群年龄标化的高血压累积发病率；并以正常体重组为参照，使用广义线性回归模型计算其他三组高血压发病风险RR值及其95％CI。结果本研究平均随访8．1年，确诊新发高血压4271例，其中男性2012例，女性2259例。低体重组、正常体重组、超重组和肥胖组的年龄标化高血压累积发病率分别为21．6％、30．6％、42．4％和50．8％，随着BMI的升高而升高（趋势P〈0．001）。以正常体重组为参照调整协变量，男性低体重组、超重组和肥胖组的RR值（95％CI）分别为0．78（0．64—0．95）、1．22（1．13～1．30）和1．28（1．16～1．42）；女性分别为0．89（0．77～1．03）、1．16（1．09～1．23）和1．28（1．18～1．38）。结论我国超重和肥胖者的高血压发病风险明显升高，应加强对超重和肥胖人群的高血压防控。

儿童青少年肥胖与成年后糖尿病的关联分析

目的分析儿童青少年期肥胖与成年期血糖水平及糖尿病的关系。方法于1987年采用分层整群抽样方法，在北京市朝阳、西城及海淀区选择6所小学和6所中学，对体检当天6—18岁在校学生（患有先天性心脏病、慢性肾病及肢体残疾者除外）进行体格发育、血压测量及问卷调查，共计3198名。2010年3月至2012年7月进行随访体检及问卷调查，检测血生化指标，共随访到1225名。7~18岁儿童肥胖判定使用中国肥胖问题工作组推荐的7-18岁儿童青少年超重和肥胖标准，6岁儿童肥胖使用美国CDC儿童青少年生长曲线BMI年龄别性别第95百分位值作诊断界值；成年期肥胖采用BMI^28kg／m。诊断。糖尿病诊断：FPG≥7．0mmol／L和／或2hPG≥11．1mmol／L和／或糖化血红蛋白（HbAlc）／〉6．5％和／或服用降糖药和／或使用胰岛素。控制相关变量（年龄、性别、吸烟、饮酒、饮食和睡眠等生活方式），采用多因素非条件logistic回归模型分析儿童期肥胖与成年期糖尿病之间的关联。结果基线肥胖组在成年后血糖诊断糖尿病患病率（16．2％，18／111）高于非肥胖组（5．6％，62／1114）（Z2=18．76，P〈0．001）；糖化血红蛋白诊断糖尿病患病率（18．1％，20／111）也高于非肥胖组（6．9％，77／1114）（Z2=16．66，P〈0．001）。多因素非条件logistic回归分析结果显示，调整控制性别、随访时年龄、吸烟、饮酒、饮食和睡眠因素后，仅儿童肥胖或成年期肥胖不会增加成年期血糖诊断糖尿病发生风险[0R（95％CI）值分别为1．90（0．86—4．19）、1．71（0．50～5．79）]；儿童与成年期均肥胖可增加成年期血糖诊断糖尿病的发生风险[0R（95％CI）：4．50（2．22．9．14）]；调整控制性别、随访时年龄、吸烟、饮酒、饮食和睡眠因素后，仅仅儿童期肥胖或成年期肥胖不会增加成年期糖化血红蛋白诊断糖尿病的发生风险[0R（95％CI）值分别为1．42（0．71～2．86）、3．13（0．83—11．75）]，儿童与成年期均肥胖可增加成年期糖化血红蛋白诊断糖尿病的发生风险[（0R（95％CI）：5．93（3．06—11．49）]。结论儿童青少年期持续到成年期的肥胖为成年期糖尿病的危险因素；以控制儿童期肥胖为早期防治糖尿病的策略是十分必要的。

母亲孕前BMI和孕期增重对学龄前儿童超重肥胖的影响

目的分析母亲孕前BMI和孕期增重与学龄前儿童超重肥胖的关联，探讨学龄前儿童发生超重肥胖的生命早期影响因素。方法孕妇和孕期基本信息来源于中国安徽出生队列（C—ABCS）中的马鞍山市出生队列，该队列于2008年10月至2010年10月在马鞍山市4家市级医疗卫生机构接受孕期保健的孕妇中招募研究对象，共计5084名孕妇及4669名单胎活产儿进入队列。于2014年4月至2015年4月对该队列进行随访，最终3797名儿童纳入本次分析。相应性别及月龄儿童BMI高于WHO标准中BMI第85百分位数界定为超重，高于第95百分位数界定为肥胖（排除病理性及继发性肥胖者）；参考2009年美国医学研究所（IOM）新修订的孕期增重推荐值判定母亲孕期增重情况。运用多因素二分类非条件logistic回归模型分析母亲孕前BMI和孕期增重与学龄前儿童超重肥胖的关系。结果随访到的3797名母亲中，孕前低体重、正常，超重和肥胖者分别占22．6％（858名）、7013％（2671名）、6．2％（234名）和0．9％（34名）。有孕期增重数据的3563名母亲中，孕期增重不足、适宜和过度者分别占12．4％（443名）、25．9％（922名）和61．7％（2198名）。学龄前儿童超重率为11．5％（437名），肥胖率为10．8％（411名）。控制分娩孕周、儿童性别、月龄、出生体重、6月龄母乳喂养和目前家庭月收入混杂因素后，母亲孕前超重肥胖（OR=2．01，95％CI：1．53～2．65）和孕期增重过度（OR=1．65，95％CI：1．35—2．03）是学龄前儿童超重肥胖的危险因素；孕前低体重是保护因素（OR=O．49，95％CI：0．39～0．62）。母亲孕前较高的BMI和孕期增重不适宜对儿童超重肥胖存在联合作用：与仅母亲孕前超重肥胖、孕期增重过度或孕期增重不足的单独作用相比，母亲孕前超重肥胖合并孕期增重过度或母亲孕前超重肥胖合并孕期增重不足，子代发生超重肥胖的风险更高，OR（95％CI）值分别为2．90（1．97—4．28）、3．17（1．44～6．97）。结论母亲孕前较高的BMI和不适宜的孕期增重是导致学龄前儿童超重肥胖的危险因素；孕妇应采取科学的方法调整孕前BMI，并根据孕前BMI控制孕期增重，以在生命早期预防学龄前儿童超重肥胖的发生。

非酒精性脂肪性肝病导致代谢紊乱患病率增高的队列研究

对358例非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和性别年龄相配的788名对照者平均随访6年，结果显示NAFLD独立于肥胖促进高甘油三酯血症、高血压和糖尿病的发生。

陕西汉中儿童和青少年体重指数轨迹变化与成年期亚临床肾损伤的相关性分析:一项30年的队列随访研究

目的探讨儿童至中年期的体重指数(body mass index,BMI)轨迹与成年期亚临床肾损伤(subclinical renal damage,SRD)的发生关系。方法1987年在陕西汉中三个镇选取4623名6~18岁儿童和青少年建立"汉中青少年高血压研究队列",并分别于1989年、1992年、1995年、2005年、2013年和2017年进行随访,基于群体轨迹模型,根据不同BMI轨迹变化对人群进行分组,采用广义线性模型分析不同BMI轨迹与中年期SRD发生的关系。结果共纳入从儿童到中年期随访的2678名受试者,根据BMI轨迹变化将人群分为:低增长组(n=1017)、中增长组(n=1353)和高增长组(n=308),其中共有248名(9.3%)受试者在中年期出现SRD。低增长组、中增长组和高增长组尿白蛋白/肌酐比分别为0.9(0.6,1.4)、1.0(0.7,1.7)、1.6(0.8,3.2)(P趋势<0.001),估算肾小球滤过率分别为98.5(87.6,111.6)、96.2(86.4,109.7)、95.3(87.5,125.0)ml·min-1·(1.73 m2)-1(P趋势=0.025)。广义线性模型分析结果显示,从BMI低增长组到高增长组,尿白蛋白/肌酐比呈线性增加趋势[β=3.16(95%CI 1.02~5.31),P趋势=0.004];BMI轨迹变化与估算肾小球滤过率无相关性且未呈现线性趋势[β=-2.30(95%CI-5.18~0.57),P趋势=0.117]。在校正性别、年龄、病史及生活方式等多种混杂因素后,BMI高增长组成年期SRD发生的风险是低增长组的2.83倍(OR=2.83,95%CI 1.84~4.36,P趋势<0.001)。结论BMI增长水平较高,成年期SRD风险也显著升高。早期识别BMI轨迹可能有助于预测个体成年后的肾功能。

北京市顺义区6~8岁儿童躯干脂肪指数与颈动脉内中膜厚度的关联研究

目的探索北京市顺义区6~8岁儿童躯干脂肪指数(TFI)与颈动脉内中膜厚度(cIMT)的关系。方法研究对象来自2018年10月至2019年6月在北京市顺义区开展的“儿童生长与健康队列”。采用人群普查的方法,最终纳入资料完整的1503名6~8岁儿童为研究对象。通过体格检查、实验室检测和超声检查收集身高、体重、体成分、血压、血常规与生化和cIMT等信息,采用线性回归分析cIMT相关的因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析确定TFI识别高cIMT儿童的最佳截断值,并同时采用协方差分析比较不同TFI儿童的cIMT水平的差异。结果研究对象年龄为(6.7±0.3)岁,其中男童占50.0%(752名)。男、女童cIMT分别为(0.358±0.024)和(0.355±0.023)mm,TFI的M(P25,P75)分别为0.70(0.22,1.78)和0.74(0.23,1.52)kg/m^2。男、女童高cIMT检出率分别为2.1%(16名)和3.3%(25名)。线性回归分析结果显示,男童身高、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、TFI与cIMT呈正相关(P值均<0.05);女童身高、SBP、甘油三酯(TG)、TFI与cIMT呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇(HDL‑C)与cIMT呈负相关(P值均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,TFI识别高cIMT的最佳截断值男童和女童为1.78和1.14 kg/m^2,分别位于P75和P66。应用TFI最佳截断值进行分组,协方差分析结果表明,调整年龄、身高、SBP、DBP、TG和HDL‑C等因素后,不同TFI男、女童的cIMT差异有统计学意义(P值均<0.005)。结论TFI与cIMT有关联,具有识别早期血管结构损害的潜在应用价值。

儿童期腹型肥胖与颈动脉内中膜增厚的关联

目的探讨儿童期腹型肥胖与颈动脉内中膜厚度(cIMT)的关联。方法研究对象来源于山东省淄博市桓台县开展的“桓台儿童心血管健康随访队列”。采用方便整群抽样的方法,于2017年11月至2018年1月在桓台县某所小学选取1515名6~11岁儿童进行基线调查,并于2019年11至12月对其进行随访,剔除基线cIMT异常者之后,最终纳入981名8~13岁儿童为研究对象。通过问卷调查、体格检查、超声检查的方法收集一般人口学特征、腰围和cIMT等信息。依据基线期儿童的腰围状态将研究对象划分为正常腰围组和腹型肥胖组,采用协方差分析比较正常腰围组和腹型肥胖组儿童的cIMT水平,采用多因素logistic回归模型分析基线期儿童腹型肥胖与随访期cIMT增厚的关联。结果981名研究对象基线年龄为(8.5±1.5)岁,随访年龄为(10.5±1.5)岁,男生占53.0%(520名)。基线期腹型肥胖组儿童的随访期cIMT(0.54 mm)高于正常腰围组儿童(0.51 mm)(P<0.001)。腹型肥胖组cIMT增厚检出率(23.9%)高于正常腰围组(3.9%)(P<0.001)。调整相关混杂因素后,与基线期正常腰围儿童相比,腹型肥胖儿童与随访期cIMT增厚存在关联(OR=5.78,95%CI:3.43~9.74)。结论儿童期腹型肥胖增加cIMT增厚的发病风险。

早期BMI较低对儿童青少年营养不良影响的队列研究

目的了解广东省中山市8~16岁儿童青少年营养不良的发病率,探讨早期体质量指数(body mass index,BMI)较低(BMI<P50)对儿童青少年营养不良的影响,为制定早期营养不良干预措施提供参考。方法于2005年对中山市一年级小学生体检测量身高、体重,连续随访10年(1次/年),从小学一年级到高中一年级有连续完整的10年测量数据的2 188名学生作为回顾性队列研究对象。根据2005年“中国学生体质与健康调研”将BMI<P50的正常体重者定义为BMI较低。使用2014年颁布的《学龄儿童青少年营养不良筛查标准》(WS/T 456—2014)评价营养不良,并计算营养不良的检出率及发病率,采用χ^2检验比较基线BMI<P50及≥P50儿童的营养不良发病率的差异。结果小学一年级学生营养不良检出率为15.08%,小学二年级时达到最高为16.32%,高中一年级时为7.27%。小学一年级时正常体重者的营养不良发病率在小学二年级时最高为8.37%,高中一年级时降低到1.22%。小学一年级时BMI<P50的男生在小学二年级时的营养不良发病率为12.47%,而小学一年级时BMI≥P50的男生在小学二年级时的营养不良发病率仅为0.63%。女生中除初一、初二和高一年级,BMI<P50者的营养不良发病率同样高于BMI≥P50者(P值均<0.05)。结论从小学一年级到高中一年级,早期营养不良发病率较高。早期BMI较低增加儿童青少年营养不良的风险。营养不良干预应该从儿童早期开展,尤其应该重点关注BMI较低的儿童。

儿童血浆鸢尾素与肥胖关系的队列研究

目的探究儿童血浆鸢尾素(Irisin)与肥胖相关指标变化值和新发肥胖的纵向关联,以及体力活动(physical activity,PA)和静态行为(sedentary behavior,SB)是否存在调节作用,为儿童肥胖防治工作提供科学依据。方法采用整群随机抽样的方法,于2017年在广州市随机抽取5所小学521名儿童进行问卷调查和体格检查,并于2019年随访。根据基线问卷的PA和SB信息筛选符合标准(SB≥同年龄、性别P75或<同年龄、性别P25;且中高等强度PA≥60 min/d或<150 min/周)的儿童进行血浆Irisin测量。分别采用多重线性回归和Logistic回归进行关联性分析。结果儿童2年内肥胖、超重及肥胖、中心性肥胖的累计发病率分别为2.82%,6.57%,6.81%。儿童血浆Irisin与肥胖相关指标变化值、新发超重肥胖或中心性肥胖的关联均无统计学意义(P值均>0.05)。以PA水平分层后,低PA组中Irisin水平与体重变化值呈正相关(B=0.229,P=0.03);以SB水平分层后,低SB组中Irisin水平与身高变化值呈正相关(B=0.210,P<0.05)。PA和SB均对Irisin与体重变化值有调节作用(PPA调节=0.01,PSB调节=0.05)。结论PA和SB对儿童血浆Irisin与体重增加值具有调节作用,未发现Irisin与儿童新发超重或肥胖相关。

肥胖对消化道系统癌症发病影响的系统评价

目的系统评价肥胖对消化系统癌症发病的影响。方法计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CNKI和WanFang Data数据库,搜集有关肥胖对消化系统癌症发病影响的前瞻性队列研究,检索时限均为2001年1月1日至2021年10月31日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果共纳入16个队列研究。Meta分析结果显示,与正常体重人群相比,肥胖可增加消化系统不同癌症发病率:结直肠癌[RR=1.25,95%CI(1.13,1.39),P<0.0001]、肝癌[RR=1.65,95%CI(1.41,1.92),P<0.00001]、胰腺癌[RR=1.34,95%CI(1.19,1.51),P<0.00001]、胃癌[RR=1.09,95%CI(1.05,1.14),P<0.0001]和食道癌[RR=2.39,95%CI(1.98,2.89),P<0.00001]。结论当前证据显示,与正常体重人群相比,肥胖人群的消化系统癌症发病率更高。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论尚待更多高质量研究予以验证。